核磁灌注成像(腦部)(完整)

1、灌注和擴散成像灌注和擴散成像Perfusion & Diffusion 比其他成像方法更快地顯示梗塞灶。80%中風是由血栓栓子引起局部缺血，通過了解病情狀態(tài)，可確定局部缺血性中風治療方案。局部缺血的程度腦組織損壞的逆轉(zhuǎn)區(qū)分新梗塞區(qū)同其他損傷如老中風與出血區(qū)顯示腦損傷區(qū)域 灌注與擴散能提供以上參數(shù)，為治療計劃制定提供強有力的工具。灌注和擴散成像灌注和擴散成像 1988年灌注成像應用于人腦，用于診斷： 診斷腫瘤 退行性病變腦血管病 梗塞區(qū)域 用動態(tài)T2加權(quán)像研究造影劑通過腦實質(zhì)情況，通過MR信號的變化來測定局部微循環(huán)變化，即容量-時間關(guān)系(灌注)。 此方法稱：Dynamic Suscept

2、ibility Contrast，(DSC)MRI。 GD-DTPA、 Dysprosium(鏑) 和iron oxide microspere通過肘靜脈注入，F(xiàn)FE-EPI序列(T2*)，得到rCBF、rCBV，TTP，T0，MTT灌注成像法灌注成像法(Perfusion) 灌注：將動脈與靜脈的血液傳遞到毛細血管中，向組織輸送氧與葡萄糖，維持細胞的正常代謝。 對灌注的準確測量，可以對中風預測。另一種灌注的方法(無損傷的測量技術(shù))： 通過對動脈血液的質(zhì)子進行標定，被標定的質(zhì)子能通過血腦障礙，直接觀察腦CBF。PerfusionCBV：每克組織中所包含血管的體積(ml/g)CBF：每克組織中所包

3、含液體流量(ml/g/s) 當標定物進入一Voxel時，有兩種情況會使MRI信號以生變化： 通過Voxel的時間 進入靜脈的容量Perfusion 血管通過voxel，由于血管粗細和血液進入小靜脈，導致血管血液稀釋，這些影響將與血管結(jié)構(gòu)、血管的容量、血液進入血管的時間和其內(nèi)的仃留時間有關(guān)，研究腦的血液容量。理想情況下標定物通過Voxel的情況MTT(Mean Transit Time)：反映了CBV與CBF的關(guān)系 在相同的CBF下的二個Voxel的CBV情況，CBV正比曲線下的面積(與CBF無關(guān))。MR測量與CBV/CBF正比實際情況下標定物通過Voxel的情況T0：Time of arriv

4、al 造影劑到達時間TTP：Time to Peak 造影劑到達峰值時間 通過 測量T0與TTP，可了解腦的灌注分布情況，體素的T0與TTP時間的差異體現(xiàn)了動脈血管的血流延遲的長短與CBF有關(guān)，但還與血管結(jié)構(gòu)有關(guān)。CBF測量原理測量原理 MR信號變化是造影劑通過血管內(nèi)(富含造影劑)與血管外鄰近腦組織(乏含造影劑)的磁化率差異來測量，血管內(nèi)平均造影劑濃度正比于R* (造影劑通過前后)的變化，計算R*就得到rCBV值。 造影劑約在10秒內(nèi)通過腦部，期間至少測量5點，得到“強度-時間”曲線。通過曲線校準，測量曲線面積，得CBV分布。 CBV測量原理測量原理a 健康志愿者大腦的IR TSE像b (rC

5、BF)用標定動脈質(zhì)子法，(TI=900ms IR SE-EPI采用非選擇性IR脈沖)c 同上選用層面選擇性IR脈沖，大血管被抑制，提供較精確CBF圖。 測量移動質(zhì)子的變化情況。 質(zhì)子擴散要受到細胞膜、與大分子結(jié)合等限制。對運動受限質(zhì)子與自由質(zhì)子的擴散比較，可得組織的物理與生理特性。如： 水分子擴散速度為60m/s與細胞尺寸相當，通過對水擴散研究間接了解細胞的完整性與病理性質(zhì)。擴散成像法擴散成像法(Diffusion)水分子的布朗運動voxel內(nèi)有四個質(zhì)子的跡徑，采用TE=100ms：開始 ：TE/2 ：TE 水分子的布朗運動是在微觀范圍內(nèi)的隨機運動，雖然路程長但位移小。擴散系數(shù)D： 單位時間內(nèi)

6、分子的位移的大小。Brownian Motion 擴散與布朗運動有關(guān)之外，還與灌注，毛細血管有關(guān)。用IVIM(Intra Voxel Incoherent Motion)定義分子隨機運動。 IVIM信號通過Voxel中質(zhì)子的相位變化來反映，激勵后Voxel內(nèi)分子共相位，當使用梯度回波(GE)時，質(zhì)子會重新聚合，但由于 IVIM的存在，運動質(zhì)子則不會重聚，導致信號降低。Diffusion 靜態(tài)質(zhì)子，能產(chǎn)生自旋回波信號；而水，由于彌散運動，在G1和G2作用后積累的相位變化不一致。因此回波信號幅度下降。下降幅度與分子擴散有關(guān)。 常規(guī)MR序列，IVIM導致信號損失較小，因測不出擴散。 若成擴散像，要選

7、擇梯度場持續(xù)時間、間隔和幅度，約在100ms左右產(chǎn)生與IVIM有關(guān)的回波信號。Diffusion T2 150 300 600 1200 b: s/mm2DWI擴散梯度場關(guān)系擴散梯度場關(guān)系 計算基于兩次MR掃描： 一次正常掃描 一次為帶擴散作用MR掃描bADCSSb)ln(0在計算中應考慮： 擴散與灌注的分離 限制和多相擴散 各向異性擴散擴散系數(shù)的計算擴散系數(shù)的計算 Voxel內(nèi)的質(zhì)子相散是由擴散與灌注的共同作用的結(jié)果，由于灌注時的流量較大，可選用較小的b使灌注血液產(chǎn)生相散。較大的b使擴散作用明顯。擴散與灌注的分離擴散與灌注的分離 回波期間(100ms)，水分子運動范圍比細胞大得多，若水分子不

8、能通過細胞膜，則水分子的實際路徑受到細胞壁的限制，稱為受限制擴散。 若細胞膜對于水分子可通透的，測得擴散系數(shù)也與Voxel內(nèi)質(zhì)子的多種效應有關(guān)(血管內(nèi)、細胞內(nèi)、細胞外質(zhì)子運動)。稱為ADC(Apparent Diffusion Coefficient)表觀擴散系數(shù)。限制多相擴散限制多相擴散 由于擴散梯度具有方向，所測的ADC也具有方向性，如一些白質(zhì)區(qū)域(胼胝體)具有各向異性的水分子擴散。為了避免由于病變而導致的水分子的各向異性擴散，在進行擴散成像時就在不同方向上施加擴散敏感性梯度場(三個正交方向)，最后將所有方向的ADC相加，產(chǎn)生ADCt。各向異性擴散各向異性擴散相位(Y) 頻率(X) 層面(

9、Z) 平均b=50b=1250ADC不同方向施加擴散梯度場各向異性擴散各向異性擴散二不同方向進行擴散成像，計算ADC 擴散是三維的，一般對空間的三個正交方向進行測定，再得到平均ADC。不同組織擴散系數(shù)(ADC)： 腦脊液：ADC=3200 mm2/s 灰質(zhì)： ADC=800 mm2/s 白質(zhì)： ADC=600 mm2/s 獲得DWI比ADC圖像方便，通常也能提供較多信息，DW是一種長T2加權(quán)擴散像，ADC效應較小，所以通常用于與ADC像比較。 一般常規(guī)T2加權(quán)像，b=0，無擴散梯度場作用。 由于血管狹窄或急性中風，導致局部區(qū)域血液流動受阻，灌注量的減少。 腦組織在一定程度內(nèi)具有自動調(diào)節(jié)灌注量下

10、降所致的障礙功能，通過局部動靜脈的擴張來增加rCBF，使rCBF維持在一個正常水平，當灌注量再下降時，這種自身調(diào)節(jié)功能喪失，導致rCBF下降，便腦組織局部開始缺血，并使細胞功能失調(diào)。 若局部缺血過程發(fā)展不快，此時體內(nèi)平衡通過增加氧耗，則細胞仍然可以存活。若局部缺血情況加重，能耗加劇，從而影響腦細胞，導致不可逆損傷(梗塞)，此時rCBF急速下降。能量缺乏引起細胞膜去極化(Na+/K+泵功能衰退)，導致離子進入細胞和水分子集聚(細胞水腫)，腦水腫的形成更加使微血管變得狹窄。 在超急性局部缺血時ADC會降低20-60%，診狀出現(xiàn)2小時左右，ADC開始明顯降低，此時T2加權(quán)像仍顯示正常。ADC下降并不

11、說明已形成永久損傷， 梗塞后幾天，T2加權(quán)像出現(xiàn)高信號，CT出現(xiàn)低密度影，但ADC恢復，約10天左右時間達到甚至超過正常值。利用該方法可以區(qū)別新舊梗塞區(qū)域。 DWI像信號越強，說明局部缺血組織的水分子擴散受限越多(低擴散，如急性中風)， 但DWI的信號強度與擴散率、T1、T2和質(zhì)子密度層面方向有關(guān)，通過計算來得到ADC。 ADC圖中：擴散率低的信號強度低(與DWI圖像相反)。超急性 6H急性 6DT2 DW ADCFSE SE-EPI ADC對預測中風范圍比rCBV小，研究表明rCBV較準確。 rCBF與MTT是通過對造影劑到達Voxel時間來測定，對中風區(qū)域預測范圍變大。 TTP體現(xiàn)了rCB

12、V與ADC的互補關(guān)系，MTT與TTP提供的信息相似，所測量的中風區(qū)域也比rCBV大。FLAIR DW CBV TTP5小時7天T2 FLAIR ADCCBV TTP Gd-DTPA PCA2.5小時 一患有鐮狀紅細胞的12歲的男孩左側(cè)出現(xiàn)輕偏癱(A) 在24小時以內(nèi)，左側(cè)出血性梗塞，右半腦呈正常；(B) 4天后右半腦水腫區(qū)域。4歲小孩左側(cè)基底神經(jīng)節(jié)中風12 小時，用DSC MRI，SE-EPI (TR=1.5 s) 。在造影劑通過期間中觀察信號強度：ROI 1:右側(cè)基底神經(jīng)節(jié)ROI 2:左側(cè)基底神經(jīng)節(jié)ROI 3:右側(cè)MCA外圍的分枝圖像信號強度減少(t=12 s至25.5 s )?？煞譃槿齻€階

13、段：基線造影劑前、造影劑第一到達時間和再循環(huán)期。第二峰時，看見動脈區(qū)域(ROI 3)。中風區(qū)(ROI 2)低CBF，信號沒有明顯差異，ADCAV、CBF、MTT和CBV像，清楚呈現(xiàn)局部缺血區(qū)。一有心臟病史的3歲男孩，腦部出現(xiàn)多重栓塞。上行為擴散法，下行為灌注法(DSC MRI)1.雙側(cè)基底神經(jīng)節(jié)慢性損害，T2像高信號(自由擴散)，ADC像的低信號是FLAIR抑制所致，體現(xiàn)分子高流動性；2 .在雙側(cè)后部兩個最近形成的梗塞區(qū)(T2像高信號，擴散未增加)，可能是梗塞出現(xiàn)時間不同，右半球出現(xiàn)擴散像出現(xiàn)假性正常時，左邊半球中擴散受限制。3. CBV、CBF和MTT示雙側(cè)枕部周邊區(qū)在程度中比T2與擴散像大

14、，說明灌注減少，但仍能維持。患鐮狀紅細胞11歲男孩，出現(xiàn)嚴重頭疼，神經(jīng)系統(tǒng)呈正常。SE EPI(TE TR=0.1/1.5 s)進行灌注成像，注入Gd DTPA0.1 mmol/千克。T2和DWI呈現(xiàn)正常，但右側(cè)及左后部出現(xiàn)灌注下降。 高擴散性的組織，擴散像中呈低信號。 急性出血，在三小時后T2加權(quán)像無法判別，但在擴散成像中，出血后一小時，就可見出血部位呈現(xiàn)高信號，說明出血部位水的彌散降低。 缺血性損傷，局部代謝衰竭，破壞了細胞膜內(nèi)、外離子平衡，造成水腫，呈現(xiàn)高信號。 囊性病變依囊液的粘度信息。 確定白質(zhì)中各向異性的檢測，沿白質(zhì)纖維方向的平均擴散移位比橫向擴散移位要大，能更好了解白質(zhì)病變的病理情況。 62歲病人，出現(xiàn)由MCA提供的腦區(qū)域的大面積梗塞。 臨床癥狀出現(xiàn)6小時后，T2示腦皮層出現(xiàn)變化，CBV像示由MCA提供區(qū)域出現(xiàn)灌注下降。TTP示由ACA和MCA提供血液延遲到達梗塞區(qū)域，信號低說明在梗塞區(qū)內(nèi)沒有流動或者造影延遲到達，擴散像中梗塞的區(qū)域為高信號。T2 CBV TTP DWIT2 T2 Flair 2D PCA DWICatheter