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文檔簡介

1、Wellens 綜合征:從概念到應(yīng)用上海市第十人民醫(yī)院 徐亞偉Wellens 綜合癥綜合癥 占臨床急性心肌缺血行PCI治療的13%20% 占不穩(wěn)定性心絞痛患者14-18% 提示前降支近端高度狹窄 如果不及時處理,從發(fā)病到大面積前壁心梗出現(xiàn)的平均時間為8.5天 是盡早行 PCI的指征? 綜合癥綜合癥 1955年,Pruitt等報道部分不穩(wěn)定型心絞痛患者胸前導(dǎo)聯(lián)心電圖特點 T波雙支對稱性深倒置,并逐漸恢復(fù)直立 不伴QRS波及ST段改變1982,Prof. Hein Wellens MD 胸前導(dǎo)聯(lián)T波異常 (V2-V3, + V4) 診斷前降支近端高度狹窄的高度特異性 發(fā)生前壁心梗和死亡風(fēng)險高 兩種

2、特點Wellens 綜合癥綜合癥Wellens 綜合癥綜合癥 診斷標(biāo)準(zhǔn)診斷標(biāo)準(zhǔn) 既往胸痛發(fā)作 ECG在疼痛緩解后記錄,與胸痛發(fā)生時ECG不同,或者后者反而更“正常” 心肌酶學(xué)正?;騼H輕微升高. 無心前區(qū)病理性Q波 ST段正?;蜉p微上抬 心前區(qū)無R波丟失 常見T波呈雙支對稱性深倒置 ,主要出現(xiàn)在V2、V3導(dǎo)聯(lián),不常見T波呈正負(fù)雙向,主要出現(xiàn)在V2、V3導(dǎo)聯(lián),少數(shù)可擴延至V1、V4V6導(dǎo)聯(lián)Am J Emerg Med 2002;20(7):638ECG 的表現(xiàn)是細(xì)微的,可被認(rèn)為是非特異性改變或與其他因素相關(guān),較少考慮到是急性心梗的前兆,而被忽視臨床特點心絞痛癥狀與心電圖改變非同步 先有不穩(wěn)定型心絞

3、痛發(fā)作的病史或心絞痛發(fā)作在前 心電圖T波改變常出現(xiàn)在胸痛緩解后數(shù)小時或數(shù)天(多數(shù)在24h)內(nèi),即心絞痛發(fā)作后的無癥狀期臨床特點心肌壞死生化標(biāo)記物 大部分患者的心肌生化標(biāo)記物正常 部分患者cTnT(I)輕度升高,診斷為急性非ST段抬高型心肌梗死 Wellens報道的180 病例中, 只有21例(12%)同時有心電圖變化和酶學(xué)增高臨床特點影像學(xué)檢查 部分Wellens綜合征患者可出現(xiàn)左室前壁運動障礙,可以在數(shù)天或數(shù)周內(nèi)逐漸恢復(fù)正常 心臟磁共振延遲成像(CMR-MDE)檢查可以發(fā)現(xiàn)小范圍的心肌壞死冠脈造影 多數(shù)患者前降支狹窄程度在50%99% 前降支供血區(qū)心肌多伴有側(cè)支循環(huán),當(dāng)前降支完全或次全閉塞時

4、,仍能保持血供,避免大面積心肌壞死 也有狹窄程度50%者,而心電圖出現(xiàn)典型Wellens綜合征樣T波改變,提示冠脈痙攣或其他因素在 急性心肌缺血過程中起 作用心電圖特點 特征性T波改變 一種T波呈雙支對稱性深倒置,主要出現(xiàn)在V2、V3導(dǎo)聯(lián),少數(shù)可擴延至V1、V4V6導(dǎo)聯(lián) 一種呈正負(fù)雙向,主要出現(xiàn)在V2、V3導(dǎo)聯(lián)兩種類型的T波改變與冠脈病變的嚴(yán)重程度并不相關(guān)T波呈雙支對稱性深倒置 ,主要出現(xiàn)在V2、V3導(dǎo)聯(lián),少數(shù)可擴延至V1、V4V6導(dǎo)聯(lián)另一種呈正負(fù)雙向,主要出現(xiàn)在V2、V3導(dǎo)聯(lián)T波的演變 Wellens綜合征患者倒置或雙向的T波在數(shù)小時至數(shù)周(通常24周)內(nèi)可以恢復(fù)直立 相對急性心肌梗死患者的

5、T波演變時間(數(shù)月或數(shù)年)顯著縮短 可能是由于冠脈閉塞后迅速再通或有側(cè)支供血,僅引起嚴(yán)重心肌缺血或小范圍的心肌壞死T波的演變 Wellens綜合征患者心絞痛再發(fā)作,已存在的T波倒置程度可能加深,進展為急性ST段抬高型心肌梗死無QRS波形態(tài)改變 病理性Q波及胸導(dǎo)聯(lián)R波遞增不良是大面積梗死心肌除極向量喪失的表現(xiàn) Wellens綜合征患者通常表現(xiàn)為小面積或散在的心肌壞死,未造成心室除極向量顯著改變,心電圖QRS波形態(tài)無明顯改變無明顯ST段偏移 ST段抬高是心肌損傷的心電圖表現(xiàn) 多數(shù)Wellens綜合征患者不伴胸前導(dǎo)聯(lián)ST段輕度抬高,少數(shù)患者有ST段輕度抬高,并迅速下降至等電位線,后者在心肌生化標(biāo)記物

6、升高的患者中更多見QT間期延長 患者在出現(xiàn)T波改變的同時伴QT間期延長,多數(shù)隨T波形態(tài)的恢復(fù)而恢復(fù)正常 目前尚無Wellens綜合征患者因QT間期顯著延長出現(xiàn)TdP的報道發(fā)生機制 Wellens綜合征心電圖特征性T波改變的具體機制尚不完全清楚 目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為,T波改變及恢復(fù)對應(yīng)于缺血所致心肌頓抑的逐漸恢復(fù)Wellens綜合征與心肌頓抑 心絞痛發(fā)作時,前降支暫時性閉塞導(dǎo)致嚴(yán)重心肌缺血,隨后冠脈再通或從側(cè)支循環(huán)得到血供,再灌注同時形成再灌注損傷,引起心肌頓抑,心電圖出現(xiàn)顯著復(fù)極異常,即T波雙向或倒置 頓抑心肌的功能可在數(shù)天或數(shù)周內(nèi)恢復(fù)正常,對應(yīng)于T波形態(tài)改變逐漸恢復(fù)正常 心肌頓抑是心肌瀕臨壞死前

7、的一種狀態(tài),很容易因缺血加重進展為心肌壞死,心電圖出現(xiàn)ST段抬高及病理性Q波鑒別診斷 典型的不穩(wěn)定型心絞痛 急性心內(nèi)膜下心梗 引起T波改變的其它疾病 典型不穩(wěn)定型心絞痛 常伴ST段下移或抬高(變異型心絞痛)及T波倒置,而且心電圖ST-T改變常隨心肌缺血的改善而迅速恢復(fù)(24h內(nèi)) 心內(nèi)膜下心梗 患者心電圖多個導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)廣泛ST段下移超過0.2mV,伴有心肌標(biāo)記物顯著升高,T波改變和恢復(fù)時間較長 肺梗塞、心肌炎、心包炎、神經(jīng)系統(tǒng)疾病、洋地黃效應(yīng) 常伴T波改變,但根據(jù)相應(yīng)的臨床情況及心電圖特點不難鑒別 轉(zhuǎn)歸 常規(guī)藥物治療有效,但有限,行冠脈介入治療或外科搭橋手術(shù)者預(yù)后較好 未行冠脈內(nèi)介入治療的患者,

8、短期內(nèi)容易進展為急性廣泛前壁心梗臨床意義 識別高危不穩(wěn)定型心絞痛或非ST段抬高型心肌梗死的患者 有助于定位前降支近端嚴(yán)重狹窄 此類患者極易進展為急性ST段抬高型廣泛前壁心肌梗死,應(yīng)盡早手術(shù)治療臨床意義 一經(jīng)診斷患者禁忌做運動試驗及其他心臟負(fù)荷試驗,以免加重病情引起急性心梗甚至猝死 識別心電圖特征性T波改變是診斷前降支T波綜合征的重要線索,能有效地避免漏診 T波改變的識別 應(yīng)對懷疑Wellens綜合征的患者反復(fù)檢查心電圖,尋找T波的特征性改變及演變 單次心電圖檢查發(fā)現(xiàn)Wellens綜合征樣T波改變時,至少在1個月內(nèi)動態(tài)觀察患者的心電圖改變 需結(jié)合其他臨床特點Wellens 綜合癥?綜合癥? 2009年ACC/AHA發(fā)表的

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