胰島素對糖尿病的治病機(jī)理

1、胰島素對糖尿病的治病機(jī)理胰島素為什么可以治療糖尿??？作者：王曉杰PPT：xxx找資料：xxx概念：是一種蛋白質(zhì)激素，由胰臟內(nèi)的胰島細(xì)胞分泌。胰島素參與調(diào)節(jié)糖代謝，控制血糖平衡，可用于治療糖尿病。其分子量為5808道爾頓。外源性胰島素主要用來糖尿病治療。1921年4月15日，班廷與貝斯特發(fā)現(xiàn)了胰島素。1921年7月27日，胰島素分離成功。1965年9月17日，中國首次人工合成了結(jié)晶牛胰島素。胰島素 發(fā)現(xiàn)過程： 胰島素于1921年由加拿大人F.G.班廷和C.H.貝斯特首先發(fā)現(xiàn)。1922年開始用于臨床，使過去不治的糖尿病患者得到挽救。1965年9月17日，中國科學(xué)家人工合成了具有全部生物活力的結(jié)晶牛

2、胰島素，它是第一個(gè)在實(shí)驗(yàn)室中用人工方法合成的蛋白質(zhì)。 結(jié)構(gòu)組成：胰島素由A、B兩個(gè)肽鏈組成。人胰島素(Insulin Human)A鏈有11種21個(gè)氨基酸，B鏈有15種30個(gè)氨基酸，共16種51個(gè)氨基酸組成。胰島素 分泌過程：胰島素在胰島B細(xì)胞中合成。胰島素合成的控制基因在第11對染色體短臂上。在 B細(xì)胞的細(xì)胞核中，第11對染色體短臂上胰島素基因區(qū)DNA向mRNA轉(zhuǎn)錄，mRNA從細(xì)胞核移向細(xì)胞漿的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，轉(zhuǎn)譯成氨基酸相連的長肽-前胰島素原，前胰島素原經(jīng)過蛋白水解作用除其前肽，生成胰島素原。胰島素原隨細(xì)胞漿中的微泡進(jìn)入高爾基體，由86個(gè)氨基酸組成的長肽鏈-胰島素原在高爾基體中經(jīng)蛋白酶水解生成胰島

3、素及C肽，分泌到B細(xì)胞外，進(jìn)入血液循環(huán)中。胰島素原的生物活性僅及胰島素的5%。胰島素作用機(jī)理胰島素主要作用：胰島素主要作用在肝臟、肌肉及脂肪組織，能加速葡萄糖的利用和抑制葡萄糖的生成，即使血糖的去路增加而來源減少，于是血糖降低。 （1）加速葡萄糖的利用。胰島素能提高細(xì)胞膜對葡萄糖的通透性，促進(jìn)葡萄糖由細(xì)胞外轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞內(nèi)，為組織利用糖提供有利條件。 （2）抑制葡萄糖的生成，能抑制肝糖元分解為葡萄糖，以及抑制甘油、乳酸和氨基酸轉(zhuǎn)變?yōu)樘窃?，減少糖元的異生。另外，葡萄糖在腎小管的重吸收以及小腸粘膜上皮細(xì)胞對葡萄糖的吸收，都不受胰島素的影響。胰島素作用的靶細(xì)胞主要有肝細(xì)胞、脂肪細(xì)胞、肌肉細(xì)胞、血細(xì)胞、肺

4、臟和腎臟的細(xì)胞、睪丸細(xì)胞等。少進(jìn)食，多運(yùn)動(dòng)。概念：糖尿病是一組以高血糖為特征的代謝性疾病。高血糖則是由于胰島素分泌缺陷或其生物作用受損，或兩者兼有引起。糖尿病時(shí)長期存在的高血糖，導(dǎo)致各種組織，特別是眼、腎、心臟、血管、神經(jīng)的慢性損害、功能障礙。糖尿病分成四大類：1型糖尿病2型糖尿病其他特殊類型妊娠期糖尿病1型糖尿病病人有胰島B細(xì)胞破壞，引起胰島素絕對缺乏，有酮癥酸中毒傾向。起病急，代謝紊亂癥狀明顯，病人需注射胰島素以維持生命。包括免疫介導(dǎo)和特發(fā)性兩種亞型。免疫介導(dǎo)糖尿病常有一種或多種自身抗體存在。2型糖尿病病人以胰島素抵抗為主伴胰島素分泌不足，或胰島素分泌不足為主伴或不伴胰島素抵抗。病人在疾病

5、初期或甚至終生，其生存不需要胰島素治療。通常無酮癥酸中毒傾向，但在感染等應(yīng)激情況下，也可誘發(fā)酮癥酸中毒。其他特殊類型糖尿病此類型按病因及發(fā)病機(jī)制分為8種亞型，包括1985年WHO分類標(biāo)準(zhǔn)中所有繼發(fā)性糖尿病，也包括已經(jīng)明確病因和發(fā)病機(jī)制以及新近發(fā)現(xiàn)的特殊類型。妊娠期糖尿病 指妊娠期初次發(fā)現(xiàn)任何程度的IGT或糖尿病，原來已有糖尿病而現(xiàn)在合并妊娠者不包括在內(nèi)。這一類型的臨床重要性在于有效地處理高危妊娠，從而降低許多與之有關(guān)的圍生期疾病的患病率和病死率。部分婦女在產(chǎn)后糖耐量恢復(fù)正常，但在產(chǎn)后510年仍然有發(fā)生糖尿病的高度危險(xiǎn)性。臨床表現(xiàn): 多飲多飲、多尿、多食和消瘦、多尿、多食和消瘦 嚴(yán)重高血糖時(shí)出現(xiàn)

6、典型的“三多一少”癥狀，多見于1型糖尿病。發(fā)生酮癥或酮癥酸中毒時(shí)“三多一少”癥狀更為明顯。 疲乏無力疲乏無力，肥胖，肥胖 多見于2型糖尿病。2型糖尿病發(fā)病前常有肥胖，若得不到及時(shí)診斷，體重會(huì)逐漸下降。對于必須要使用胰島素的患者而言，在使用糖尿病胰島素上堅(jiān)持不能含糊。特別是1型糖尿病患者，必須要使用胰島素治療。另外，2型糖尿病患者中，也有幾類人必須要用胰島素：u 出現(xiàn)酮癥酸中毒或高滲性昏迷的患者；u 肝、腎功能不好，不能服用降糖藥的患者；u 出現(xiàn)糖尿病腎病、糖尿病眼病、糖尿病足等嚴(yán)重并發(fā)癥的患者；u 植物神經(jīng)紊亂引起胃腸功能失調(diào)，嚴(yán)重腹瀉導(dǎo)致營養(yǎng)不良的患者；u 消瘦的病人；u 需要使用糖皮質(zhì)激素

7、等會(huì)升高血糖的藥物時(shí)；u 妊娠糖尿病患者；處于應(yīng)激狀態(tài)的病人，如發(fā)生嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷及圍手術(shù)期的患者；口服藥治療效果不好的人。注意事項(xiàng)：1. 低血糖反應(yīng)，嚴(yán)重者低血糖昏迷，在有嚴(yán)重肝、腎病變等患者應(yīng)密切觀察血糖。 2. 病人伴有下列情況，胰島素需要量減少：肝功能不正常，甲狀腺功能減退，惡心嘔吐，腎功能不正常，腎小球?yàn)V過率每分鐘10-50ml，胰島素的劑量減少到95-75%；腎小球?yàn)V過率減少到每分鐘10ml以下，胰島素劑量減少到 50%。 3. 病人伴有下列情況，胰島素需要量增加：高熱、甲狀腺功能亢進(jìn)、肢端肥大癥、糖尿病酮癥酸中毒、嚴(yán)重感染或外傷、重大手術(shù)等。4. 用藥期間應(yīng)定期檢查血糖、尿常規(guī)、

8、肝腎功能、視力、眼底視網(wǎng)膜血管、血壓及心電圖等，以了解病情及糖尿病并發(fā)癥情況。 不良反應(yīng)：過敏反應(yīng)、注射部位紅腫、瘙癢、尋麻疹、血管神經(jīng)性水腫。 1. 低血糖反應(yīng)，出汗、心悸、乏力，重者出現(xiàn)意識(shí)障礙、共濟(jì)失調(diào)、心動(dòng)過速甚至昏迷。 2. 胰島素抵抗，日劑量需超過200單位以上。 3. 注射部位脂肪萎縮、脂肪增生。 4. 眼屈光失調(diào)。皮下注射胰島素替代人體內(nèi)源性胰島素相對不足，使受損胰島細(xì)胞得到休息，殘存胰島功能得以恢復(fù)，延緩病情發(fā)展，防止并發(fā)癥出現(xiàn)，是目前治療糖尿病最有效的方法。病人在飲食、運(yùn)動(dòng)治療和藥物治療條件下，血糖控制仍不理想時(shí)，適用胰島素治療。人得了糖尿病，先用二甲雙胍、拜唐蘋等藥物治療

9、，當(dāng)這組合藥物治療出現(xiàn)抗藥性，空腹血糖上升到8 mmoI/L或糖化血紅蛋白7.0時(shí)，應(yīng)改用胰島素治療。 治療方法可分速效、中效、長效的動(dòng)物和人工合成各類預(yù)混胰島素及類似物。使用自己混合的胰島素一天按50U用量計(jì)算，一年藥費(fèi)現(xiàn)行價(jià)只需630元。預(yù)混人胰島素應(yīng)用中，有時(shí)會(huì)有餐前低血糖而餐后兩小時(shí)血糖又偏高，價(jià)格為動(dòng)物的4-6倍。每一種胰島素的性能各有長短，單獨(dú)使用不能充分發(fā)揮胰島素的優(yōu)越性。此家庭自我治療方案，短效胰島素調(diào)節(jié)餐后血糖，長效胰島素為人體所需的基礎(chǔ)胰島素，調(diào)節(jié)空腹血糖，混合使用容易實(shí)現(xiàn)病人個(gè)體化配比。病人餐前、餐后兩小時(shí)血糖都要降到目標(biāo)值。用藥物或胰島素治療，如果空腹血糖控制不達(dá)標(biāo)，特

10、別是餐后兩小時(shí)血糖長期不達(dá)標(biāo)，這是造成微血管病變再發(fā)展成糖性眼病、腎病等并發(fā)癥的根本原因。只要血糖長期控制在目標(biāo)范圍內(nèi)，并發(fā)癥就不會(huì)出現(xiàn)，原來的并發(fā)癥可以延緩發(fā)展。胰島素種類胰島素為什么可以治療糖尿病患者?胰島素與糖尿病密切相關(guān)，但大部分患者都不清楚胰島素是如何降低血糖的，為何注射胰島素可以治療糖尿病。胰島素可以將葡萄糖轉(zhuǎn)變成糖原貯存在組織中，從而降低了血液中的葡萄糖含量。另外，胰島素還可以將多余的糖分轉(zhuǎn)變成脂肪貯存起來。人體內(nèi)具有降低血糖的激素只有一種，即胰島素，胰島素對于機(jī)體能量物質(zhì)代謝具有極其重要的作用。正常情況下，碳水化合物類飲食會(huì)使人體血液中的葡萄糖含量增加，血糖升高會(huì)刺激胰腺的細(xì)胞分泌大量胰島素入血，胰島素會(huì)與血液中部分血糖相互作用，促使葡萄糖進(jìn)入周圍組織中被利用，并將多余的血糖轉(zhuǎn)換成糖原貯存在肝臟。當(dāng)饑餓時(shí)，血糖水平下降，這時(shí)胰島素分泌減少，肝臟中貯存的糖原重新回到血液中為全身供應(yīng)能量。1型糖尿病患者由