
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
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文檔簡介
1、無 內科學復習資料內科學復習資料 一、名解一、名解 呼吸系統(tǒng)呼吸系統(tǒng) 1.1.醫(yī)院獲得性肺炎(醫(yī)院獲得性肺炎(HAPHAP):):是指患者入院時不存在,也不處于潛伏期,而于入院是指患者入院時不存在,也不處于潛伏期,而于入院 4848 小時后小時后在醫(yī)院(包括老年護理院、康復院)內發(fā)生的肺炎。在醫(yī)院(包括老年護理院、康復院)內發(fā)生的肺炎。 2.2.社區(qū)獲得性肺炎社區(qū)獲得性肺炎 (CAP) (CAP) :是指醫(yī)院外罹患的感染性肺實質炎癥,包括具有明確潛伏期的是指醫(yī)院外罹患的感染性肺實質炎癥,包括具有明確潛伏期的病原體感染而在入院后平均潛伏期內發(fā)病的肺炎。病原體感染而在入院后平均潛伏期內發(fā)病的肺炎。
2、 3.3.原發(fā)綜合征:原發(fā)綜合征:指原發(fā)灶、引流淋巴管炎、腫大的肺門淋巴結統(tǒng)稱為原發(fā)綜合征。指原發(fā)灶、引流淋巴管炎、腫大的肺門淋巴結統(tǒng)稱為原發(fā)綜合征。 4.4.KochKoch 現(xiàn)象:現(xiàn)象:機體對結核菌再感染與初感染所表現(xiàn)出不同反應的現(xiàn)象,稱為機體對結核菌再感染與初感染所表現(xiàn)出不同反應的現(xiàn)象,稱為 KochKoch 現(xiàn)象?,F(xiàn)象。 5.5.肺性腦?。悍涡阅X?。河捎诤粑δ芩ソ咚氯毖?、由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳儲留而引起的精神障礙、神經系統(tǒng)的綜二氧化碳儲留而引起的精神障礙、神經系統(tǒng)的綜合征。但必須除外腦動脈硬化、嚴重電解質紊亂、單純性的堿中毒、感染中毒性腦病。合征。但必須除外腦動脈硬化、
3、嚴重電解質紊亂、單純性的堿中毒、感染中毒性腦病。 6.LTOT6.LTOT:即長期家庭氧療。對即長期家庭氧療。對 COPDCOPD 慢性呼吸衰竭者可提高生活質量和生存率。目的是使患慢性呼吸衰竭者可提高生活質量和生存率。目的是使患者在海平面,靜息狀態(tài)下,達到者在海平面,靜息狀態(tài)下,達到 P Pa aO O2 2大于或等于大于或等于 60mmHg60mmHg 和或和或 S Sa aO O2 2升至升至 90%90%以上。以上。 7.7.肺心?。悍涡牟。菏侵赣芍夤苁侵赣芍夤? -肺組織、胸廓或血管病變致肺血管阻力增加,產生肺動脈高壓,肺組織、胸廓或血管病變致肺血管阻力增加,產生肺動脈高壓,繼而右
4、心結構和功能改變的疾病。分為急性和慢性。繼而右心結構和功能改變的疾病。分為急性和慢性。 8.8.慢性阻塞性肺疾?。宰枞苑渭膊。–OPDCOPD):):是一組氣流受限為特征的肺部疾病,氣流受阻不完全可逆,是一組氣流受限為特征的肺部疾病,氣流受阻不完全可逆,呈進行性發(fā)展,但是可以預防和治療的疾病。呈進行性發(fā)展,但是可以預防和治療的疾病。 9.9.慢性支氣管炎(慢性支氣管炎(chronic bronchitischronic bronchitis):):是氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異是氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。診斷依據:咳嗽、咳痰,或伴有喘息,每年發(fā)病持續(xù)性炎
5、癥。診斷依據:咳嗽、咳痰,或伴有喘息,每年發(fā)病持續(xù) 3 3 個月,并連續(xù)個月,并連續(xù) 2 2 年或年或 2 2 年以年以上,并排除其他慢性氣管疾病。上,并排除其他慢性氣管疾病。 10.10.慢性肺源性心臟?。郝苑卧葱孕呐K?。汉喎Q慢性肺心病,是由肺組織、肺血管或胸廓的慢性病變引起肺組簡稱慢性肺心病,是由肺組織、肺血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結構和(或)功能異常,產生肺血管阻力增加,肺動脈壓力增高,使右心室擴張或(和)織結構和(或)功能異常,產生肺血管阻力增加,肺動脈壓力增高,使右心室擴張或(和)肥厚,伴或不伴右心功能衰竭的心臟病,并排除先天性心臟病和左心病變引起者。肥厚,伴或不伴右心功能衰竭
6、的心臟病,并排除先天性心臟病和左心病變引起者。 11.11.呼吸道高反應性(呼吸道高反應性(A AHRHR):):指氣道對各種刺激因子出現(xiàn)的過強或過早的敏感性增高反應稱指氣道對各種刺激因子出現(xiàn)的過強或過早的敏感性增高反應稱為為 AHRAHR,其氣道炎癥是其產生吸道高反應性的基礎。,其氣道炎癥是其產生吸道高反應性的基礎。 12.12.支氣管哮喘:支氣管哮喘:簡稱哮喘,是由多種細胞和細胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病。這種慢簡稱哮喘,是由多種細胞和細胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病。這種慢性炎癥導致氣道高反應性相關,為可逆性氣流受限。性炎癥導致氣道高反應性相關,為可逆性氣流受限。 13.13.肺血栓栓
7、塞癥 (肺血栓栓塞癥 (PTEPTE) :) : 是指來自靜脈系統(tǒng)或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支所致的疾病,是指來自靜脈系統(tǒng)或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支所致的疾病,以肺循環(huán)和呼吸功能為其主要臨床表現(xiàn)和病理生理特征。以肺循環(huán)和呼吸功能為其主要臨床表現(xiàn)和病理生理特征。 14.14.肺栓塞(肺栓塞(PEPE):):是以各種栓子阻塞肺動脈系統(tǒng)為其發(fā)病原因的一組疾病或臨床綜合癥的是以各種栓子阻塞肺動脈系統(tǒng)為其發(fā)病原因的一組疾病或臨床綜合癥的總稱??偡Q。 15.15.肺梗死(肺梗死(PIPI):):肺動脈發(fā)生栓塞后肺動脈發(fā)生栓塞后,若其支配區(qū)的肺組織因血流受阻或中斷而發(fā)生壞死,若其支配區(qū)的肺組織因血流受
8、阻或中斷而發(fā)生壞死,稱為肺梗死。稱為肺梗死。 無 16.Horner16.Horner 綜合征:綜合征:肺癌壓迫頸交感神經,引起病側眼瞼下垂、瞳孔縮小、眼球內陷,同側肺癌壓迫頸交感神經,引起病側眼瞼下垂、瞳孔縮小、眼球內陷,同側額部及胸壁少汗或無汗。額部及胸壁少汗或無汗。 17.17.中央型肺癌:中央型肺癌:發(fā)生在段支氣管至主支氣管的肺癌,約占發(fā)生在段支氣管至主支氣管的肺癌,約占 3/43/4,多為鱗癌和小細胞癌。,多為鱗癌和小細胞癌。 18.18.周圍型肺癌:周圍型肺癌:發(fā)生在段支氣管以下的肺癌,約占發(fā)生在段支氣管以下的肺癌,約占 1/41/4,多見腺癌。,多見腺癌。 19.19.原發(fā)性支氣
9、管癌:原發(fā)性支氣管癌:簡稱肺癌,為起源于支氣管黏膜或腺體的惡性腫瘤,吸煙為主要致病簡稱肺癌,為起源于支氣管黏膜或腺體的惡性腫瘤,吸煙為主要致病因素。因素。 20.20.呼吸衰竭:呼吸衰竭:呼吸衰竭是由于呼吸功能受到損害,導致缺呼吸衰竭是由于呼吸功能受到損害,導致缺 O O2 2或合并或合并 COCO2 2潴留而產生一系列潴留而產生一系列生理功能紊生理功能紊亂及代謝障礙的臨床綜合征。一般認為,當患者位于海平面,靜息狀態(tài)吸入空氣亂及代謝障礙的臨床綜合征。一般認為,當患者位于海平面,靜息狀態(tài)吸入空氣時, 無心內右向左分流疾病, 而動脈血時, 無心內右向左分流疾病, 而動脈血 PaOPaO2 2低于低
10、于 60mmHg60mmHg, PaCOPaCO2 2高于高于 50mmHg50mmHg, 即為呼吸衰竭。, 即為呼吸衰竭。 21.21.型呼衰:型呼衰:即缺氧性呼吸衰竭,血氣分析特點是即缺氧性呼吸衰竭,血氣分析特點是 PaOPaO2 260mmHg60mmHg, PaCOPaCO2 2降低或正常。降低或正常。 22.22.型呼衰:型呼衰: 即高碳酸性呼吸衰竭, 血氣分析特點是即高碳酸性呼吸衰竭, 血氣分析特點是 PaOPaO2 260mmHg50mmHg50mmHg。 23.23.肺性腦?。悍涡阅X?。河址Q又稱 COCO2 2麻痹,是指由于缺氧和麻痹,是指由于缺氧和 COCO2 2潴留導致的神
11、經精神障礙癥候群。潴留導致的神經精神障礙癥候群。 24.24.肺炎:肺炎:是指終末氣道、肺泡和肺間質的炎癥。是指終末氣道、肺泡和肺間質的炎癥。 循環(huán)系統(tǒng)循環(huán)系統(tǒng) 25.25.心力衰竭(心力衰竭(heart failureheart failure):):是指各種心臟疾病導致心功能不全的一種綜合征。是指各種心臟疾病導致心功能不全的一種綜合征。 26.26.心室重塑:心室重塑:在致病因素作用下,心臟的幾何形態(tài)、心肌細胞表型及其間質成分發(fā)生一系在致病因素作用下,心臟的幾何形態(tài)、心肌細胞表型及其間質成分發(fā)生一系列改變的病理及病理生理改變。列改變的病理及病理生理改變。 27.27.心律失常:心律失常:是
12、指心臟沖動的頻率、節(jié)律、起源部位、傳導速度或激動秩序的異常。是指心臟沖動的頻率、節(jié)律、起源部位、傳導速度或激動秩序的異常。 28.28.觸發(fā)活動:觸發(fā)活動:是指心房、心室與希氏束是指心房、心室與希氏束浦肯野組織在動作電位后產生除極活動,被稱為浦肯野組織在動作電位后產生除極活動,被稱為后除極??嗪蟪龢O的振幅增高并達到閾值,可引起反復激動,持續(xù)的反復激動即構成快速性后除極??嗪蟪龢O的振幅增高并達到閾值,可引起反復激動,持續(xù)的反復激動即構成快速性心律失常。心律失常。 29.29.竇性停博(或竇性靜止):竇性停博(或竇性靜止):是指竇房結不是指竇房結不能產生沖動,心電圖表現(xiàn)為在較正常的能產生沖動,心電
13、圖表現(xiàn)為在較正常的 pppp 間期間期顯著長的間期內無顯著長的間期內無 p p 波發(fā)生,或波發(fā)生,或 p p 波與波與 QRSQRS 波群均不出現(xiàn),長的波群均不出現(xiàn),長的 PPPP 間期與基本竇性間期與基本竇性 PPPP 間期間期無倍數關系。無倍數關系。 30.30.病態(tài)竇房結反應(病態(tài)竇房結反應(SSSSSS):):簡稱病竇綜合征,是由竇房結病變導致功能減退,產生多種心簡稱病竇綜合征,是由竇房結病變導致功能減退,產生多種心律失常的綜合表現(xiàn)。律失常的綜合表現(xiàn)。 31.31.同步電復律:同步電復律:除顫器一般沒有同步裝置,使放電時電流正好與除顫器一般沒有同步裝置,使放電時電流正好與 R R 波同
14、步,即電流刺激落波同步,即電流刺激落在心室肌的絕對不應期,從而避免在心室的易損期放電導致室速或室顫。主要用于除心室顫在心室肌的絕對不應期,從而避免在心室的易損期放電導致室速或室顫。主要用于除心室顫動以外的快速型心律失常。動以外的快速型心律失常。 32.32.房性期前收縮:房性期前收縮:激動起源于竇房結以外心房的任何部位,正常人大約激動起源于竇房結以外心房的任何部位,正常人大約 60%60%有房性有房性期前收期前收縮??s。 33.33.心房顫動:心房顫動:心房組織的不協(xié)調運動所致的機械功能障礙引起快速的室上性心律過速。心房組織的不協(xié)調運動所致的機械功能障礙引起快速的室上性心律過速。 34.34.
15、非陣發(fā)性心動過速:非陣發(fā)性心動過速:心動過速發(fā)作起始與終止時心率逐漸變化,有別于陣發(fā)性心動過速。心動過速發(fā)作起始與終止時心率逐漸變化,有別于陣發(fā)性心動過速。 35.35.高血壓:高血壓:在未服用抗壓藥情況下,成人收縮壓在未服用抗壓藥情況下,成人收縮壓140mmHg140mmHg 和和( (或或) )舒張壓舒張壓90mmHg90mmHg。 無 35.35.惡性或急進型高血壓:惡性或急進型高血壓:少數患者病情急驟發(fā)展,舒張壓持續(xù)少數患者病情急驟發(fā)展,舒張壓持續(xù)130mmHg130mmHg,并有頭痛、視力,并有頭痛、視力模糊、眼底出血、滲出和乳頭水腫,腎損害突出,持續(xù)蛋白尿、血尿和管型尿,病理上以腎
16、模糊、眼底出血、滲出和乳頭水腫,腎損害突出,持續(xù)蛋白尿、血尿和管型尿,病理上以腎小動脈纖維樣壞死為特征。小動脈纖維樣壞死為特征。 36.36.冠狀動脈粥樣硬化性心臟病:冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。菏侵腹跔顒邮侵腹跔顒用}粥樣硬化使血管管腔狹窄或阻塞或因冠狀動脈粥樣硬化使血管管腔狹窄或阻塞或因冠狀動脈功能性改變導致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病,簡稱冠心病。脈功能性改變導致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病,簡稱冠心病。 37.37.冠心病的一級預防:冠心病的一級預防:是指預防動脈粥樣硬化和冠心病。是指預防動脈粥樣硬化和冠心病。 38.38.冠心病的二級預防:冠心病的二級預防:是指已有冠心病和是指已
17、有冠心病和 MIMI 病史者還應預防再次梗死和其他心血管事件。病史者還應預防再次梗死和其他心血管事件。 39.39.心肌梗死(心肌梗死(MIMI):):是指心肌缺血性壞死,為在冠狀動脈病變的基礎,發(fā)生冠狀動脈血供是指心肌缺血性壞死,為在冠狀動脈病變的基礎,發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷,使相應的心肌嚴重而持久地急性缺血導致心肌壞死。急劇減少或中斷,使相應的心肌嚴重而持久地急性缺血導致心肌壞死。 40.40.心肌梗死綜合征:心肌梗死綜合征:發(fā)生率約發(fā)生率約 10%10%,于,于 MIMI 后數周至數月內出現(xiàn),可反復發(fā)生,表現(xiàn)為心包后數周至數月內出現(xiàn),可反復發(fā)生,表現(xiàn)為心包炎、 胸膜炎或肺炎, 有
18、發(fā)熱、 胸痛等炎、 胸膜炎或肺炎, 有發(fā)熱、 胸痛等癥狀, 可能為機體壞死物質的過敏反應。癥狀, 可能為機體壞死物質的過敏反應。 41.Graham Steell41.Graham Steell雜音:雜音:當肺動脈擴張引起相對性肺動脈瓣關閉不全時,可在胸骨左緣第二肋間聞及舒張早期當肺動脈擴張引起相對性肺動脈瓣關閉不全時,可在胸骨左緣第二肋間聞及舒張早期吹風樣雜音。吹風樣雜音。 42.42.原發(fā)性心肌?。涸l(fā)性心肌?。喊橛行墓δ苷系K的心肌疾病。伴有心功能障礙的心肌疾病。 43.43.肥厚型心肌?。ǚ屎裥托募〔。℉CMHCM):):是以左心室(或)右心室肥厚為特征,常為不對稱肥厚并累及室是以左心室
19、(或)右心室肥厚為特征,常為不對稱肥厚并累及室間隔,心室腔變小,左心室血液充盈受限,舒張期順應性下降為基本病態(tài)的心肌病。間隔,心室腔變小,左心室血液充盈受限,舒張期順應性下降為基本病態(tài)的心肌病。 44.44.重癥病毒性心肌?。褐匕Y病毒性心肌?。喝缁颊哂邪⑷缁颊哂邪? -斯綜合征發(fā)作、充血性心衰或不伴有心肌梗死樣心電圖斯綜合征發(fā)作、充血性心衰或不伴有心肌梗死樣心電圖改變、心源性休克、急性腎衰、持續(xù)性室性心動過速伴低血壓發(fā)改變、心源性休克、急性腎衰、持續(xù)性室性心動過速伴低血壓發(fā)作或心肌心包炎等在內的一作或心肌心包炎等在內的一項或多項表現(xiàn),可診斷為重癥病毒性心肌炎。項或多項表現(xiàn),可診斷為重癥病毒性心
20、肌炎。 45.45.心包積液征(心包積液征(EwartEwart 征):征):滲出性心包炎在有大量積液時,可在左肩胛骨下出現(xiàn)濁音及滲出性心包炎在有大量積液時,可在左肩胛骨下出現(xiàn)濁音及左肺受壓迫所引起的支氣管呼吸音。左肺受壓迫所引起的支氣管呼吸音。 46.46.復發(fā)性心包炎:復發(fā)性心包炎:急性非特異性心包炎和心臟損后綜合征患者在其初次發(fā)作后,有心包炎急性非特異性心包炎和心臟損后綜合征患者在其初次發(fā)作后,有心包炎反復發(fā)作,稱為復發(fā)性心包炎。反復發(fā)作,稱為復發(fā)性心包炎。 47.47.縮窄性心包炎:縮窄性心包炎:是指心臟被致密厚實的纖維化或鈣化心包所包圍。是指心臟被致密厚實的纖維化或鈣化心包所包圍。
21、48.Austin48.Austin- -FlintFlint 雜音:雜音:嚴重主動脈瓣關閉不全時,重度返流者常在心尖區(qū)聽到舒張中晚期嚴重主動脈瓣關閉不全時,重度返流者常在心尖區(qū)聽到舒張中晚期隆隆樣雜音。隆隆樣雜音。 49.49.感染性心內膜炎(感染性心內膜炎(IEIE):):病原微生物病原微生物循血行途徑引起的心內膜炎。心瓣膜或鄰近大動脈循血行途徑引起的心內膜炎。心瓣膜或鄰近大動脈的內膜感染,常伴贅生物的形成,最常受累部位為瓣膜。的內膜感染,常伴贅生物的形成,最常受累部位為瓣膜。 50.Adams50.AdamsStrokesStrokes:因心室率過慢導致腦缺血,患者可出現(xiàn)暫時性意識喪失,
22、甚至抽搐的因心室率過慢導致腦缺血,患者可出現(xiàn)暫時性意識喪失,甚至抽搐的現(xiàn)象?,F(xiàn)象。 51.51.嗜鉻細胞瘤:嗜鉻細胞瘤:嗜鉻細胞瘤起源于腎上腺髓質、交感神經節(jié)和體內其他部位嗜鉻組織,腫嗜鉻細胞瘤起源于腎上腺髓質、交感神經節(jié)和體內其他部位嗜鉻組織,腫瘤間隙或持續(xù)釋放過多腎上腺素、去甲腎上腺素與多巴胺。瘤間隙或持續(xù)釋放過多腎上腺素、去甲腎上腺素與多巴胺。 消化系統(tǒng)消化系統(tǒng) 50.50.胃炎(胃炎(gastritisgastritis):):指的是任何病因引起的胃粘膜炎癥,伴有上皮損傷和細胞再生。指的是任何病因引起的胃粘膜炎癥,伴有上皮損傷和細胞再生。 無 51.51.急性糜爛出血胃炎:急性糜爛出血
23、胃炎:是由各種病因引起的,以胃黏膜多發(fā)性糜爛為特征的急性胃是由各種病因引起的,以胃黏膜多發(fā)性糜爛為特征的急性胃粘膜病粘膜病變,常伴有胃黏膜出血,可伴有一過性淺潰瘍形成。變,常伴有胃黏膜出血,可伴有一過性淺潰瘍形成。 52.52.急診胃鏡:急診胃鏡:強調內鏡檢查宜在出血發(fā)生后強調內鏡檢查宜在出血發(fā)生后 2424- -48h48h 內進行。內進行。 53.53.異常增生(異常增生(dysplasiadysplasia):):胃上皮或化生的腸上皮在再生過程中發(fā)生發(fā)育異常。中度以上胃上皮或化生的腸上皮在再生過程中發(fā)生發(fā)育異常。中度以上異型增生是胃癌的癌前病變。異型增生是胃癌的癌前病變。 54.54.復
24、合潰瘍:復合潰瘍:指胃和十二腸同時發(fā)生的潰瘍。指胃和十二腸同時發(fā)生的潰瘍。DUDU 往往先于往往先于 GUGU 出現(xiàn)。出現(xiàn)。 55.55.球后潰瘍:球后潰瘍:發(fā)生在球部遠段十二指腸的潰瘍,具有發(fā)生在球部遠段十二指腸的潰瘍,具有 DUDU 的臨床特點,但午夜痛及背部放射的臨床特點,但午夜痛及背部放射痛多見,對藥物治療反應差,較易并發(fā)出血。痛多見,對藥物治療反應差,較易并發(fā)出血。 56.56.癌前疾?。喊┣凹膊。褐概c胃癌相關的胃良性疾病,有發(fā)生胃癌的危險。指與胃癌相關的胃良性疾病,有發(fā)生胃癌的危險。 57.57.癌前病變:癌前病變:是是指較易轉變?yōu)榘┙M織的病理變化。指較易轉變?yōu)榘┙M織的病理變化。
25、58.58.早期胃癌:早期胃癌:是指病灶局限且深度不超過粘膜下層的胃癌,不論有無局部淋巴結轉移,主是指病灶局限且深度不超過粘膜下層的胃癌,不論有無局部淋巴結轉移,主要由胃鏡發(fā)現(xiàn)。要由胃鏡發(fā)現(xiàn)。 59.59.中期胃癌:中期胃癌:是指進展期胃癌深度超過粘膜下層,已侵入肌層者。是指進展期胃癌深度超過粘膜下層,已侵入肌層者。 60.60.晚期胃癌:晚期胃癌:是指進展期胃癌侵入漿膜或漿膜外者。是指進展期胃癌侵入漿膜或漿膜外者。 61.virchow61.virchow 淋巴結:淋巴結:胃的淋巴結系統(tǒng)與鎖骨上淋巴結相連接,胃癌轉移到該處時稱為胃的淋巴結系統(tǒng)與鎖骨上淋巴結相連接,胃癌轉移到該處時稱為virc
26、howvirchow 淋巴結。淋巴結。 62.krukenberg62.krukenberg 瘤:瘤:胃癌細胞侵及漿膜層脫落入腹腔,種植于卵巢稱為胃癌細胞侵及漿膜層脫落入腹腔,種植于卵巢稱為 krukenbergkrukenberg 瘤。瘤。 63.63.腸結核(腸結核(intestinal tuberculosiintestinal tuberculosis)s):是結核分枝桿菌引起的腸道慢性特異性感染。主是結核分枝桿菌引起的腸道慢性特異性感染。主要由人型結核分枝桿菌引起。主要是經口感染,常見于回盲部。要由人型結核分枝桿菌引起。主要是經口感染,常見于回盲部。 64.64.失代償期肝硬化:失代
27、償期肝硬化:當肝硬化出現(xiàn)腹水或并發(fā)癥時,稱為失代償期肝硬化。當肝硬化出現(xiàn)腹水或并發(fā)癥時,稱為失代償期肝硬化。 65.65.肝肺綜合癥(肝肺綜合癥(HPSHPS):):是指嚴重肝病、肺血管擴張和低氧血癥組成的三聯(lián)癥。肝硬化時由是指嚴重肝病、肺血管擴張和低氧血癥組成的三聯(lián)癥。肝硬化時由于血管活性物質增加,肺內毛細血管擴張,肺動靜脈分流,造成通氣于血管活性物質增加,肺內毛細血管擴張,肺動靜脈分流,造成通氣/ /血流比例失調。臨床血流比例失調。臨床上表現(xiàn)為呼吸困難及低氧血癥,特殊檢查顯示肺血管擴張。上表現(xiàn)為呼吸困難及低氧血癥,特殊檢查顯示肺血管擴張。 66.66.肝腎綜合癥(肝腎綜合癥(HRSHRS)
28、:):是指發(fā)生在嚴重肝病基礎上的腎衰竭,但腎臟本身卻無重要病理改是指發(fā)生在嚴重肝病基礎上的腎衰竭,但腎臟本身卻無重要病理改變,故又稱為功能性腎衰竭。變,故又稱為功能性腎衰竭。 二、填空題二、填空題 呼吸系統(tǒng)呼吸系統(tǒng) 1.1.感染性肺炎抗生素治療后病情評價多在感染性肺炎抗生素治療后病情評價多在 48487272 小時小時進行,治療的有效表現(xiàn)為進行,治療的有效表現(xiàn)為體溫下降體溫下降;癥狀改善癥狀改善;白細胞逐漸下降或恢復正常白細胞逐漸下降或恢復正常。 2.2.痰菌標本應在室溫下采集痰菌標本應在室溫下采集 2 2 小時小時內送檢,光鏡低倍視野鱗狀上皮細胞內送檢,光鏡低倍視野鱗狀上皮細胞1010 個,
29、白細胞個,白細胞2525 個或個或鱗狀上皮細胞:白細胞鱗狀上皮細胞:白細胞1 1:2525 可作為污染相對較小的合格標本??勺鳛槲廴鞠鄬^小的合格標本。 3.3.肺炎嚴重程度決定于三個主要因素肺炎嚴重程度決定于三個主要因素局部炎癥程度局部炎癥程度、肺部炎癥的播散肺部炎癥的播散和和全身炎癥反應程度全身炎癥反應程度。 4.4.肺炎鏈球菌肺炎的病理改變有肺炎鏈球菌肺炎的病理改變有充血期充血期、紅肝變期紅肝變期、灰肝變期灰肝變期和和消散期消散期。一般。一般不引起組織結不引起組織結構破壞構破壞。 無 5.5.肺炎按解剖結構分為肺炎按解剖結構分為大葉性肺炎大葉性肺炎、小葉性小葉性肺炎肺炎和和間質性肺炎間質
30、性肺炎。 6.6.肺炎鏈球菌肺炎首選肺炎鏈球菌肺炎首選青霉素青霉素,肺炎支原體肺炎首選,肺炎支原體肺炎首選大環(huán)內酯類大環(huán)內酯類,肺炎衣原體肺炎首選,肺炎衣原體肺炎首選紅霉紅霉素素。 7.7.支氣管擴張主要臨床表現(xiàn)為支氣管擴張主要臨床表現(xiàn)為慢性咳嗽慢性咳嗽、咳大量膿性痰或反復咯血咳大量膿性痰或反復咯血。 8.8.支氣管擴張的主要病因是支氣管擴張的主要病因是支氣管支氣管- -肺組織感染肺組織感染和和支氣管阻塞支氣管阻塞。 9.9.結核病主要的免疫保護機制是結核病主要的免疫保護機制是細胞免疫細胞免疫。 10.10.結核病的基本病理變化是結核病的基本病理變化是炎性滲出炎性滲出、增生增生和和干酪樣壞死干
31、酪樣壞死。 11.11.肺結核病的影像學特點是肺結核病的影像學特點是病變多發(fā)生在上葉的尖后段和下葉的背段病變多發(fā)生在上葉的尖后段和下葉的背段。 12.12.肺結核的化學治療原則是肺結核的化學治療原則是早期早期、規(guī)律規(guī)律、全程全程、適量適量和和聯(lián)合聯(lián)合。 13.13.痰中找到結核菌(涂片或培養(yǎng))痰中找到結核菌(涂片或培養(yǎng))可以確診肺結核;可以確診肺結核;X X 線檢查線檢查可早期診斷肺結核??稍缙谠\斷肺結核。 13.13.導致導致 COPDCOPD 發(fā)病的重要因素:發(fā)病的重要因素:吸煙吸煙。 14.14.阻塞性肺氣腫按病理可分為阻塞性肺氣腫按病理可分為小葉中央型小葉中央型、全小葉型全小葉型、混合
32、型混合型三類。三類。 15.15.FEV1/FVCFEV1/FVC 是評價是評價 COPDCOPD 氣流受限的敏感指標。氣流受限的敏感指標。FEVFEV1 1% %是評估是評估 COPDCOPD 嚴重程度的良好指標。嚴重程度的良好指標。 16.COPD16.COPD 輕度指的是輕度指的是 FEV1/FVCFEV1/FVC70%70%,F(xiàn)EV1FEV180%80%預計值。預計值。 17.COPD17.COPD 的并發(fā)癥有的并發(fā)癥有慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭、自發(fā)性氣胸自發(fā)性氣胸、慢性肺源性心臟病慢性肺源性心臟病。 18.18.肺血管阻力增加的功能因素,如肺血管阻力增加的功能因素,如缺氧缺氧、高碳酸
33、血癥高碳酸血癥、呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒可使肺血管收縮、痙可使肺血管收縮、痙攣。攣。 19.19.慢性肺心病病人用正性肌力藥的劑量易小慢性肺心病病人用正性肌力藥的劑量易小,一般為常規(guī)劑量的,一般為常規(guī)劑量的 1/21/2 或或 2/32/3。 20.20.慢性肺心病患者心律失常以慢性肺心病患者心律失常以紊亂性房性心動過速紊亂性房性心動過速最具特征性。最具特征性。 21.21.肺性腦病肺性腦病是慢性肺心病死亡的首要原因。是慢性肺心病死亡的首要原因。 22.22.慢性阻塞性肺病的嚴重程度分級可分為慢性阻塞性肺病的嚴重程度分級可分為高危(高危(0 0 級)級)、輕度(級)輕度(級)、中度(級)中度(
34、級)、重度(級)重度(級)、極重度(級)極重度(級)。 23.COPD23.COPD 病程分期可分為病程分期可分為急性加重期急性加重期和和穩(wěn)定期穩(wěn)定期。 24.24.慢性肺源性心臟病病因按原發(fā)病的不同部位可分為慢性肺源性心臟病病因按原發(fā)病的不同部位可分為支氣管肺疾病支氣管肺疾病、 胸廓運動障礙性疾病胸廓運動障礙性疾病、肺血管疾病肺血管疾病、其他其他。 25.25.長期家庭氧療的氧流量為長期家庭氧療的氧流量為 1.02.0L/min1.02.0L/min, ,吸氧時間為吸氧時間為 1015h/d1015h/d,達到,達到 PaOPaO2 260m60mmHgmHg 和和(或)使(或)使 SaOS
35、aO2 2升至升至 90%90%。 26.26.支氣管哮喘嚴重發(fā)作與急性左心衰竭兩者鑒別有困難時, 可用支氣管哮喘嚴重發(fā)作與急性左心衰竭兩者鑒別有困難時, 可用吸入吸入 2 2受體激動劑受體激動劑、 氨茶氨茶堿堿治療。治療。 27.27.氨茶堿治療支氣管哮喘的有效藥物濃度應維持在氨茶堿治療支氣管哮喘的有效藥物濃度應維持在 5 515mg/L15mg/L。 28.28.肺血栓栓塞癥時,臨床上有時出現(xiàn)肺梗死“三聯(lián)癥”,即同時出現(xiàn)肺血栓栓塞癥時,臨床上有時出現(xiàn)肺梗死“三聯(lián)癥”,即同時出現(xiàn)呼吸困難呼吸困難,胸痛胸痛,咯咯血血,但僅見于不足,但僅見于不足 30%30%的患者。的患者。 29.29.肺栓塞
36、的繼發(fā)性危險因素有肺栓塞的繼發(fā)性危險因素有骨折骨折、創(chuàng)傷創(chuàng)傷、手術手術、惡性腫瘤惡性腫瘤和和口服避孕藥口服避孕藥。 無 30.30.引起肺血栓栓塞癥(引起肺血栓栓塞癥(PTEPTE)的血栓)的血栓大部分來源于大部分來源于下肢深靜脈下肢深靜脈,特別是從,特別是從腘靜脈上端到髂靜腘靜脈上端到髂靜脈段的下肢近端深靜脈和盆腔靜脈叢脈段的下肢近端深靜脈和盆腔靜脈叢。 3131. .慢性呼吸衰竭的氧療原則慢性呼吸衰竭的氧療原則;I;I 型可吸入型可吸入較高濃度的(較高濃度的(3545%3545%)O O2 2;IIII 型則型則低濃度(低濃度(35%35%)持續(xù)給氧持續(xù)給氧。 32.32.肺炎鏈球菌肺炎的
37、并發(fā)癥:肺炎鏈球菌肺炎的并發(fā)癥:易發(fā)生感染性休克易發(fā)生感染性休克、. .毒血癥和敗血癥毒血癥和敗血癥、胸膜炎、膿胸胸膜炎、膿胸、心包心包炎炎。 34.34.胸腔積液的診斷和鑒別診斷步驟胸腔積液的診斷和鑒別診斷步驟確定有無胸腔積液確定有無胸腔積液、區(qū)別漏出液和滲出液區(qū)別漏出液和滲出液、尋找胸腔積尋找胸腔積液的病因液的病因。 37.37.滲出性胸腔積液胸水滲出性胸腔積液胸水/ /血清血清 LDHLDH 比值常比值常0.60.6;胸水;胸水/ /血清蛋白比值常血清蛋白比值常0.50.5。 38.MDR38.MDR- -TBTB(耐藥結核?。┑闹委煼桨竿ǔ:退幗Y核病)的治療方案通常含強化期強化期和
38、和繼續(xù)期繼續(xù)期兩個階段。兩個階段。 39.39.原發(fā)性支氣管肺癌按解剖學部位分類分為原發(fā)性支氣管肺癌按解剖學部位分類分為中央型肺癌中央型肺癌、周圍型肺癌周圍型肺癌。 40.40.小細胞肺癌包括小細胞肺癌包括燕麥細胞型燕麥細胞型、中間細胞型中間細胞型、復合燕麥細胞型復合燕麥細胞型三種組織病理類型。三種組織病理類型。 41.41.中央型肺癌在胸部普通中央型肺癌在胸部普通 X X 線上的間接征象是線上的間接征象是肺不張肺不張、阻塞性肺炎阻塞性肺炎、局限性肺氣腫局限性肺氣腫。 42.42.根據肺癌的生物學特點及預后,大多數臨床腫瘤學家將肺癌分為根據肺癌的生物學特點及預后,大多數臨床腫瘤學家將肺癌分為小
39、細胞肺癌小細胞肺癌和和非小細胞非小細胞肺癌肺癌兩大基本類型。兩大基本類型。 43.43.非小細胞癌首選非小細胞癌首選手術治療手術治療,小細胞癌以,小細胞癌以化療化療為主。為主。 44.44.引起低氧和二氧化碳儲溜的機理引起低氧和二氧化碳儲溜的機理肺泡低通氣肺泡低通氣,Q/VQ/V 比值失調比值失調,彌撒功能障礙彌撒功能障礙,耗氧量增耗氧量增加加。 45.45.動脈血氧分壓(動脈血氧分壓(PaOPaO2 2)低于)低于 60mHg(8KPa)60mHg(8KPa),或伴有二氧化碳分壓(,或伴有二氧化碳分壓(PaOPaO2 2)高于)高于 50mHg(650mHg(6.67.67 KPa)KPa)
40、,即為呼吸衰竭。,即為呼吸衰竭。 46.PaO46.PaO2 2是反映是反映外呼吸狀態(tài)的外呼吸狀態(tài)的指標,反映了指標,反映了肺的通氣換氣功能肺的通氣換氣功能,PaCOPaCO2 2是是反映肺泡通氣量的反映肺泡通氣量的主主要指標。要指標。 47.47.急性呼衰最早出現(xiàn)的癥狀是急性呼衰最早出現(xiàn)的癥狀是呼吸困難呼吸困難,缺氧最典型的表現(xiàn)是,缺氧最典型的表現(xiàn)是發(fā)紺發(fā)紺。 49.49.影響呼吸系統(tǒng)疾病的主要相關因素影響呼吸系統(tǒng)疾病的主要相關因素大氣污染和吸煙大氣污染和吸煙、吸入性變性原增加吸入性變性原增加、肺部感染病原肺部感染病原學的變異學的變異及及賴藥性的增加賴藥性的增加。 50.50.肺有兩組血管供
41、應肺有兩組血管供應肺循環(huán)肺循環(huán)(為氣體交換的功能血管)、(為氣體交換的功能血管)、體循環(huán)體循環(huán)(為氣道和臟層胸膜的營(為氣道和臟層胸膜的營養(yǎng)血管)。養(yǎng)血管)。 51.51.呼吸系統(tǒng)疾病的主要癥狀呼吸系統(tǒng)疾病的主要癥狀咳嗽咳嗽、咳痰咳痰、咳血咳血、呼吸困難呼吸困難、胸痛胸痛。 52.52.急性粟粒型肺結核急性粟粒型肺結核 CTCT 典型體征表現(xiàn):典型體征表現(xiàn):密度密度、大小大小、分布分布三均勻。三均勻。 53.53.肺結核最危險的并發(fā)癥:肺結核最危險的并發(fā)癥:窒息窒息。 54.COPD54.COPD 的標志性癥狀:的標志性癥狀:氣短或呼吸困難氣短或呼吸困難。 循環(huán)系統(tǒng)循環(huán)系統(tǒng) 51.51.呼吸道
42、感染呼吸道感染是心衰最常見,最重要的誘因。是心衰最常見,最重要的誘因。 無 52.52.肝硬化腹水伴下肢水腫應與肝硬化腹水伴下肢水腫應與慢性右心衰竭慢性右心衰竭鑒別,除鑒別,除基礎心臟病體征基礎心臟病體征有助于鑒別外,非心有助于鑒別外,非心源性肝硬化不會出現(xiàn)源性肝硬化不會出現(xiàn)頸靜脈怒張等上腔靜脈回流受阻頸靜脈怒張等上腔靜脈回流受阻的體征。的體征。 52.52.折返折返是快速心律失常的最常見發(fā)生機制。是快速心律失常的最常見發(fā)生機制。 53.53.電復律與電除顫的適應癥主要包括兩大類:電復律與電除顫的適應癥主要包括兩大類:各種嚴重的、甚至威脅生命的惡性心律失常各種嚴重的、甚至威脅生命的惡性心律失常
43、,以及以及各種持續(xù)時間較長的快速型心律失常各種持續(xù)時間較長的快速型心律失常。 5252心力衰竭的類型心力衰竭的類型左心衰左心衰、右心衰右心衰、全心衰全心衰。 5353心力衰竭發(fā)生發(fā)展的基本機制心力衰竭發(fā)生發(fā)展的基本機制心室重塑心室重塑。 5454心力衰竭時神經體液的代償機制包括心力衰竭時神經體液的代償機制包括交感神經興奮性增強交感神經興奮性增強,腎素腎素- -血管緊張素系統(tǒng)激活血管緊張素系統(tǒng)激活。 5555治療心力衰竭常用的利尿劑包括治療心力衰竭常用的利尿劑包括噻嗪類利尿劑噻嗪類利尿劑、袢利尿劑袢利尿劑,保鉀利尿劑保鉀利尿劑三類利尿藥。三類利尿藥。 55.55.心衰與低血壓患者忌用心衰與低血壓
44、患者忌用 受體阻滯劑受體阻滯劑與與維拉帕米維拉帕米;預激綜合征合并房顫禁用;預激綜合征合并房顫禁用洋地黃洋地黃、受體阻滯劑受體阻滯劑與與鈣通道阻滯鈣通道阻滯。 56.56.洋地黃中毒常見表現(xiàn)洋地黃中毒常見表現(xiàn)室早二聯(lián)律室早二聯(lián)律。 5656NYHANYHA 心功能分級方案把心功能分為心功能分級方案把心功能分為級級、級級、級級、級。級。 57576 6 分鐘步行試驗患者行走距離分鐘步行試驗患者行走距離 150150m m 為重度心功能不全。為重度心功能不全。150425150425m m 為中度心功能為中度心功能不全。不全。426550426550m m 為輕度心功能不全。為輕度心功能不全。 5
45、858纖維蛋白性心包炎的典型體征為纖維蛋白性心包炎的典型體征為心包摩擦音心包摩擦音。 58.58.尖端扭轉型室速禁用尖端扭轉型室速禁用胺碘酮胺碘酮治療。治療。 5959滲出性心包炎最突出的癥狀為滲出性心包炎最突出的癥狀為呼吸困難呼吸困難。 6060縮窄性心包炎在我國最常見的病因為縮窄性心包炎在我國最常見的病因為結核性結核性,其次為,其次為化膿性化膿性、創(chuàng)傷性創(chuàng)傷性。 6161產生折返的三個必要條件是產生折返的三個必要條件是兩條傳導途徑兩條傳導途徑、緩慢傳導緩慢傳導及及單向傳導阻滯單向傳導阻滯。 6262病竇綜合征心電圖可表現(xiàn)為病竇綜合征心電圖可表現(xiàn)為非藥物性引起的持續(xù)而顯著的竇緩(非藥物性引起
46、的持續(xù)而顯著的竇緩(5050 次次/ /分以下)分以下)、竇性竇性停搏與竇房阻滯停搏與竇房阻滯或或竇房阻滯與房室傳導阻滯同時并存竇房阻滯與房室傳導阻滯同時并存、心動過緩心動過緩心動過速綜合征心動過速綜合征。 6363房顫心電圖特點房顫心電圖特點 P P 波消失,基線起伏不波消失,基線起伏不平,代之以出現(xiàn)平,代之以出現(xiàn) f f 波波;頻率頻率 350350600600 次次/ /分分;心室率絕對不規(guī)則,心室率絕對不規(guī)則,QRSQRS 波群形態(tài)略有差異波群形態(tài)略有差異。 64.64.心房顫動的典型體征:心房顫動的典型體征:S1S1 強弱不一強弱不一、心律絕對不齊心律絕對不齊和和脈搏短絀脈搏短絀。
47、6565高血壓患者,根據增高的血壓水平可分為高血壓患者,根據增高的血壓水平可分為 1 1 級級、2 2 級級、3 3 級,危險變分層,可分為級,危險變分層,可分為低變低變危險組危險組、中變危險組中變危險組、高變危險組高變危險組、極高變危險組極高變危險組。 6666高血壓合并心衰,宜選擇降壓高血壓合并心衰,宜選擇降壓 ACEIACEI、利尿劑利尿劑。 6666高血壓的并發(fā)癥有高血壓的并發(fā)癥有高血壓危象高血壓危象、高血壓腦病高血壓腦病、腦血管病腦血管病、心力衰竭心力衰竭、慢性腎功能不全慢性腎功能不全、主動脈夾層主動脈夾層。 66.66.治療高血壓的藥物:治療高血壓的藥物:利尿劑利尿劑、 受體阻滯劑
48、受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑鈣通道阻滯劑、血管緊張素轉換酶血管緊張素轉換酶抑制劑抑制劑、血管緊張素血管緊張素 IIII 受體阻滯劑受體阻滯劑。 6767急性冠狀動脈綜合征包括急性冠狀動脈綜合征包括不穩(wěn)定型心絞痛不穩(wěn)定型心絞痛,非非 STST 段抬高心肌梗死段抬高心肌梗死,STST 段抬高心肌梗死段抬高心肌梗死。 無 6868心電圖運動負荷試驗陽性標準是:運動中出現(xiàn)心電圖運動負荷試驗陽性標準是:運動中出現(xiàn)心絞痛心絞痛,心電圖改變是,心電圖改變是 STST 段壓低段壓低0.1mV0.1mV并持續(xù)并持續(xù)2 2 分鐘分鐘。 6969不穩(wěn)定型心絞痛(不穩(wěn)定型心絞痛(UAUA)與急性冠脈綜合征()與急性冠脈綜
49、合征(ACSACS)兩者均無)兩者均無 STST 段抬高,兩者的鑒別是檢段抬高,兩者的鑒別是檢測測心肌壞死標記物心肌壞死標記物,UAUA 檢測結果是檢測結果是正常正常,而,而 ACSACS 檢測結果是檢測結果是增高增高。 70.70.不穩(wěn)定型心絞痛抗凝治療首選不穩(wěn)定型心絞痛抗凝治療首選阿司匹林阿司匹林。 7070冠脈冠脈 X X 綜合征:多見于女性,檢查綜合征:多見于女性,檢查心電圖運動負荷試驗心電圖運動負荷試驗陽性,而陽性,而冠狀動脈造影冠狀動脈造影為陰性。為陰性。認為認為是冠狀動脈系統(tǒng)是冠狀動脈系統(tǒng)毛細血管功能毛細血管功能不良所致。不良所致。 7171急性心肌梗死溶栓治療后血栓溶解,除冠脈
50、造影外臨床間接判斷血栓溶解的依據是急性心肌梗死溶栓治療后血栓溶解,除冠脈造影外臨床間接判斷血栓溶解的依據是心電心電圖抬高的圖抬高的 STST 段段,胸痛胸痛,2 2 小時內出現(xiàn)小時內出現(xiàn),峰值提前出現(xiàn)峰值提前出現(xiàn)。 72.72.二尖瓣狹窄最常見的病因為二尖瓣狹窄最常見的病因為風濕熱風濕熱,最可靠診斷為,最可靠診斷為超聲心動圖超聲心動圖。 72.72.二尖瓣狹窄的常見并發(fā)癥有二尖瓣狹窄的常見并發(fā)癥有心房顫動心房顫動、急性肺水腫急性肺水腫、血栓栓塞血栓栓塞、右心衰竭、感染性心內右心衰竭、感染性心內膜炎膜炎、肺部感染肺部感染。 73.73.感染性心內膜炎的周圍體征包括感染性心內膜炎的周圍體征包括瘀點
51、瘀點、指(趾)甲下線狀出血指(趾)甲下線狀出血、R Rothoth 斑斑、O Oslersler 結節(jié)結節(jié)、J Janeloayaneloay 損害損害。病因可能是病因可能是微血管炎或微栓塞微血管炎或微栓塞。 74.74.感染性心內膜炎引起的心臟并發(fā)感染性心內膜炎引起的心臟并發(fā)癥包括癥包括心力衰竭心力衰竭、心肌膿腫心肌膿腫、急性心肌梗死急性心肌梗死、化膿性心化膿性心包炎包炎、心肌炎心肌炎。 74.74.左心室造影左心室造影為半定量反流程度的“金標準”。為半定量反流程度的“金標準”。 75.75.要預防感染性心內膜炎,在口腔及上呼吸道手術時主要應針對要預防感染性心內膜炎,在口腔及上呼吸道手術時主
52、要應針對草綠色鏈球菌草綠色鏈球菌,在泌尿、,在泌尿、生殖道和消化道手術時主要應針對生殖道和消化道手術時主要應針對腸球菌腸球菌。 75.75.急性感染性心內膜炎最常見的病原體是急性感染性心內膜炎最常見的病原體是金黃色葡萄菌金黃色葡萄菌;亞急性感染性心內膜炎最常見的;亞急性感染性心內膜炎最常見的病原體是病原體是草綠色鏈球菌草綠色鏈球菌。 76.76.二尖瓣裝置包括:二尖瓣裝置包括:瓣葉瓣葉、瓣環(huán)瓣環(huán)、腱索腱索、乳頭肌乳頭肌。 7777主動脈瓣狹窄典型的三聯(lián)征是主動脈瓣狹窄典型的三聯(lián)征是呼吸困難呼吸困難、心絞痛心絞痛、暈厥暈厥。 7878超聲心動圖超聲心動圖是發(fā)現(xiàn)贅生物及瓣膜損害的主要手段;是發(fā)現(xiàn)贅
53、生物及瓣膜損害的主要手段;血培養(yǎng)血培養(yǎng)是診斷菌是診斷菌血癥和感染性心內膜血癥和感染性心內膜炎的最重要方法。炎的最重要方法。 7979風心病、二尖瓣狹窄并發(fā)心房顫動的治療原則是風心病、二尖瓣狹窄并發(fā)心房顫動的治療原則是滿意控制心室率滿意控制心室率、爭取恢復并維持竇性爭取恢復并維持竇性心律心律、預防血栓栓塞預防血栓栓塞。 8080肥厚型梗阻性心肌病患者,可在肥厚型梗阻性心肌病患者,可在胸骨左緣第胸骨左緣第 3 3- -4 4 肋間肋間聽到粗糙的噴射性聽到粗糙的噴射性收縮期收縮期雜音,凡雜音,凡能影響能影響心肌收縮力心肌收縮力、改變、改變左心室容量及射血速度左心室容量及射血速度的因素均可使雜音響度發(fā)
54、生改變。的因素均可使雜音響度發(fā)生改變。 80.80.心梗的并發(fā)癥:心梗的并發(fā)癥:乳頭及功能失調或斷裂乳頭及功能失調或斷裂、心臟破裂、栓塞心臟破裂、栓塞、心室壁瘤心室壁瘤。 81.81.心肌病的分類有心肌病的分類有擴張型心肌病擴張型心肌病、肥厚型心肌病肥厚型心肌病、限制型心肌病限制型心肌病、致心律失常型右室心肌致心律失常型右室心肌病病及及心動過速性心肌病心動過速性心肌病。 82.82.心包穿刺的主要指征是心包穿刺的主要指征是心臟壓塞心臟壓塞和和未能明確病因的滲出性心包炎未能明確病因的滲出性心包炎。 無 83.83.臨床上常見心包炎的類型有臨床上常見心包炎的類型有急性非特異性急性非特異性、結核性結
55、核性、化膿性化膿性、腫瘤性腫瘤性、心臟、心臟損傷后綜合損傷后綜合癥癥。 消化系統(tǒng)消化系統(tǒng) 83.83.特殊類型胃炎包括特殊類型胃炎包括感染性胃炎感染性胃炎、化學性胃炎化學性胃炎和和 MenetrierMenetrier 病病。 8484按臨床發(fā)病的緩急和病程的長短,一般將胃炎分為按臨床發(fā)病的緩急和病程的長短,一般將胃炎分為急性胃炎急性胃炎和和慢性胃炎慢性胃炎。 8585我國我國 20002000 年全國慢性胃炎研討會將慢性胃炎分成年全國慢性胃炎研討會將慢性胃炎分成淺表性淺表性、萎縮性萎縮性、特殊類型特殊類型。 8686慢性萎縮性胃炎又可再分為慢性萎縮性胃炎又可再分為多灶萎縮性胃炎多灶萎縮性胃炎
56、、自身免疫性胃炎自身免疫性胃炎。 8787引起急性糜爛出血性胃炎的常見病因有引起急性糜爛出血性胃炎的常見病因有藥物藥物、應激應激、乙醇乙醇。 8888消化性潰瘍的并發(fā)癥有消化性潰瘍的并發(fā)癥有出血出血、穿孔穿孔、幽門梗阻幽門梗阻、胃潰瘍癌變胃潰瘍癌變。 8989近年的研究已經明確,近年的研究已經明確,幽門螺桿菌和非甾體抗炎藥幽門螺桿菌和非甾體抗炎藥是損害胃十二指腸黏膜屏障從而導致是損害胃十二指腸黏膜屏障從而導致消化性潰瘍發(fā)病的最常見病因。消化性潰瘍發(fā)病的最常見病因。 9090消化性潰瘍主要指發(fā)生在消化性潰瘍主要指發(fā)生在胃胃和和十二指腸十二指腸的慢性潰瘍。的慢性潰瘍。 9191典型的消化性潰瘍有如
57、下臨床特點:典型的消化性潰瘍有如下臨床特點:慢性過程慢性過程,周期性發(fā)作周期性發(fā)作,上腹痛呈節(jié)律性上腹痛呈節(jié)律性。 9292幽門螺旋桿感染幽門螺旋桿感染是慢性胃炎最主要的病因。是慢性胃炎最主要的病因。 92.92.慢性胃炎的主要組織學病理特征:慢性胃炎的主要組織學病理特征:炎癥炎癥、萎縮萎縮和和腸化生腸化生。 92.92.粘膜缺損粘膜缺損超過胃黏膜肌層超過胃黏膜肌層才叫潰瘍。才叫潰瘍。 92.92.消化性潰瘍發(fā)病的機制:消化性潰瘍發(fā)病的機制:黏膜侵襲因素和防御因素平衡失調黏膜侵襲因素和防御因素平衡失調。 92.92.幽門螺旋桿菌幽門螺旋桿菌和和服用服用 NSANSAIDID 為消化性潰瘍的主要
58、病因,為消化性潰瘍的主要病因,胃酸胃酸在潰瘍形成中起關鍵作用。在潰瘍形成中起關鍵作用。 92.DU92.DU 多發(fā)生多發(fā)生球球部;部;GUGU 多發(fā)生在多發(fā)生在胃角和胃竇小彎胃角和胃竇小彎。直徑:。直徑:DUDU1.0cm1.0cm;GUGU2.0cm2.0cm。 92.92.特殊類型的消化性潰瘍:特殊類型的消化性潰瘍:DUDU:空腹痛、夜間痛空腹痛、夜間痛; GUGU:餐后痛餐后痛。 92.92.直徑大于直徑大于 2cm2cm 的潰瘍?yōu)榫薮鬂?。的潰瘍?yōu)榫薮鬂儭?92.92.治療消化性潰瘍的藥物分為:治療消化性潰瘍的藥物分為:抑制胃酸分泌的藥物抑制胃酸分泌的藥物和和保護胃黏膜的藥物保護胃黏
59、膜的藥物兩大類。兩大類。 92.199492.1994 年年 WHOWHO 宣布宣布 HpHp 是人類致癌原。是人類致癌原。 92.92.癌前疾病包括:癌前疾病包括:慢性萎縮性胃炎慢性萎縮性胃炎、胃息肉胃息肉、胃潰瘍胃潰瘍、殘胃炎殘胃炎。 92.92.胃癌最常見的類型是胃癌最常見的類型是管狀腺癌管狀腺癌。 92.92.早期胃癌癌灶直徑早期胃癌癌灶直徑小小于于 1cm1cm 者稱你小胃癌,者稱你小胃癌,小于小于 0.5cm0.5cm 者稱微小胃癌。者稱微小胃癌。 92.92.早期胃癌的分型:早期胃癌的分型:I I 型(息肉型)型(息肉型)、IIII 型(淺表型)型(淺表型)、IIaIIa(淺表隆
60、起型)(淺表隆起型)、IIbIIb(淺表(淺表平坦型)平坦型)、IIcIIc 型(淺表凹陷型)型(淺表凹陷型)、IIIIII 型(潰瘍型)型(潰瘍型)。 92.92.腹瀉腹瀉是潰瘍型腸結核的主要臨床表現(xiàn)之一,增生型腸結核可以是潰瘍型腸結核的主要臨床表現(xiàn)之一,增生型腸結核可以便秘便秘為主要表現(xiàn),為主要表現(xiàn),結核毒結核毒血癥狀血癥狀多見潰瘍型腸結核。多見潰瘍型腸結核。 92.92.潰瘍型腸結核潰瘍型腸結核血沉多明顯增快血沉多明顯增快,可作為估計結核病活動程度的指標之一。,可作為估計結核病活動程度的指標之一。 92.92.PPDPPD 強陽性強陽性提示結核活動。提示結核活動。 92.92.腸結核并發(fā)
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