呼吸生理與病理學基礎 Microsoft PowerPoint 演示文稿

1、呼吸生理學 呼吸系統(tǒng)的解剖結(jié)構(gòu)肺的結(jié)構(gòu)肺的結(jié)構(gòu)與功能關(guān)系肺部結(jié)構(gòu)和功能區(qū)分布肺部結(jié)構(gòu)和功能區(qū)分布解解剖剖死死腔腔肺泡的結(jié)構(gòu)與功能肺泡的結(jié)構(gòu)與功能肺泡及毛細血管示意圖分流分流呼吸過程與心肺的關(guān)系示意圖呼吸過程與心肺的關(guān)系示意圖全身的全身的動脈動脈由由主動主動脈脈分支出來將含有豐分支出來將含有豐富氧氣和養(yǎng)料輸送至富氧氣和養(yǎng)料輸送至各臟器。各臟器。全身的全身的靜脈靜脈將血液將血液( (含較多的二氧化碳含較多的二氧化碳) )經(jīng)經(jīng)上、下腔靜脈上、下腔靜脈返回返回心臟。心臟。全身的毛細血管網(wǎng)全身的毛細血管網(wǎng)是是氧氣氧氣、二氧化碳二氧化碳和和其他養(yǎng)料在血液和細其他養(yǎng)料在血液和細胞之間交換的場所。胞之間交換的

2、場所。寬泛的呼吸概念 肺通氣-外界氣體與肺內(nèi)氣體交換 肺換氣-肺泡氣體與肺動脈血液進行交換 氧氣和CO2在血液中運輸 氧氣和CO2在組織器官中釋放和交換 氧氣在組織中利用，產(chǎn)生能量和CO2呼吸呼吸外呼吸外呼吸氣體在血液中運輸氣體在血液中運輸內(nèi)呼吸內(nèi)呼吸肺通氣肺通氣肺換氣肺換氣O2CO2細胞細胞 肺泡肺泡 外界外界呼吸概念分類血液與組織氣體交換血液與組織氣體交換氧氣在細胞中利用產(chǎn)生能量氧氣在細胞中利用產(chǎn)生能量肺肺通通氣氣組組織織換換氣氣氣體運輸氣體運輸細胞內(nèi)氧代謝細胞內(nèi)氧代謝O2CO2彌散功能彌散功能肺通氣肺內(nèi)氣體交換肺內(nèi)氣體交換示意圖呼吸運動的控制和調(diào)節(jié)呼吸運動的控制和調(diào)節(jié)一呼吸中樞和呼吸節(jié)律

3、一呼吸中樞和呼吸節(jié)律 呼吸中樞：呼吸中樞：延髓基本中樞延髓基本中樞腦橋調(diào)整中樞腦橋調(diào)整中樞二呼吸運動的反射性調(diào)節(jié)二呼吸運動的反射性調(diào)節(jié)（一）肺牽張反射（一）肺牽張反射肺擴張反射肺擴張反射肺萎陷反射肺萎陷反射（二）呼吸肌本體感受性反射（二）呼吸肌本體感受性反射 感受器感受器 肌梭肌梭(牽張反射牽張反射)（三）化學感受性反射（三）化學感受性反射 外周化學感受器外周化學感受器中樞化學感受器中樞化學感受器頸動脈體頸動脈體主動脈體主動脈體延髓腹外側(cè)延髓腹外側(cè)1.對呼吸運動的調(diào)節(jié)對呼吸運動的調(diào)節(jié) 是呼吸的是呼吸的生理性刺激生理性刺激因素因素,其對呼吸的調(diào)節(jié)其對呼吸的調(diào)節(jié) 通過兩條途徑。以刺激通過兩條途徑。

4、以刺激中樞化學感受器為主中樞化學感受器為主。2. 缺缺對呼吸運動的調(diào)節(jié)對呼吸運動的調(diào)節(jié) 以刺激以刺激外周化學感受器為主外周化學感受器為主。 3. 血液血液HH+ + 對呼吸運動的調(diào)節(jié)對呼吸運動的調(diào)節(jié) 以刺激以刺激外周化學感受器為主外周化學感受器為主。呼吸衰竭時中樞化學感受器的調(diào)節(jié)呼吸的調(diào)節(jié)與控制示意圖呼吸的調(diào)節(jié)與控制示意圖呼吸的調(diào)節(jié)與控制示意圖呼吸的調(diào)節(jié)與控制示意圖一些呼吸相關(guān)概念基本概念基本概念 潮氣量潮氣量 每一次呼吸或通氣所吸入氣體量稱吸入潮每一次呼吸或通氣所吸入氣體量稱吸入潮氣量氣量; ;呼出氣體量稱為呼出潮氣量。呼出氣體量稱為呼出潮氣量。 呼吸頻率呼吸頻率 每分鐘呼吸總次數(shù)稱呼吸頻率

5、，包括自主每分鐘呼吸總次數(shù)稱呼吸頻率，包括自主呼吸和呼吸和 機械通氣機械通氣 分鐘通氣量分鐘通氣量 每分鐘所有潮氣量之和，受潮氣量大小每分鐘所有潮氣量之和，受潮氣量大小和呼吸頻率的影響和呼吸頻率的影響 氣道峰壓氣道峰壓 吸氣相氣道最高壓力吸氣相氣道最高壓力肺的容量概念肺的容量概念基本概念基本概念肺活量肺活量( (VC):VC):最大吸氣后呼出氣量最大吸氣后呼出氣量, ,以以NIPNIP監(jiān)測監(jiān)測。殘氣量殘氣量( (RV):RV):最大呼氣后殘留在肺內(nèi)的氣體量最大呼氣后殘留在肺內(nèi)的氣體量。功能殘氣量功能殘氣量( (FRC):FRC):平靜呼氣未留在肺內(nèi)的量平靜呼氣未留在肺內(nèi)的量, ,加加用用PEE

6、PPEEP即將壓力基線上移增加即將壓力基線上移增加FRCFRC。解剖死腔量解剖死腔量( (VD aw):VD aw):即上、下呼吸道的本身的容即上、下呼吸道的本身的容積積( (量量) )它們不它們不參參與氣體交換。與氣體交換。肺泡死腔量肺泡死腔量( (VD alv):VD alv):即肺泡通氣不足或肺泡周即肺泡通氣不足或肺泡周圍毛細血管血流灌注不足所造成的無效通氣量圍毛細血管血流灌注不足所造成的無效通氣量. .VD/VTVD/VT正常應小于正常應小于0.30.3。呼吸運動相關(guān)概念VolumePressureD D VD D PC = D D VD D P順應性單位壓力產(chǎn)生單位壓力產(chǎn)生的容積改變

7、的容積改變對一個特定的肺來說，反映的是壓力和容量的相互關(guān)系C = VT/（平臺壓-PEEP)=500/（20-0）=25ml/cm H2O“反映呼吸系統(tǒng)和胸廓的阻力特性反映呼吸系統(tǒng)和胸廓的阻力特性”R = （平臺壓（平臺壓-PEEP）/ 峰流速峰流速=（20-0）(cm H2O)/6 (L/s)= 0.4 cm.s/LR = D D PD D F氣道阻力單位流速改變所需要的壓力改變單位流速改變所需要的壓力改變自主呼吸胸廓與膈肌運動呼氣呼氣吸氣吸氣呼吸過程與心肺的關(guān)系示意圖全身的全身的動脈動脈由由主動主動脈脈分支出來將含有豐分支出來將含有豐富氧氣和養(yǎng)料輸送至富氧氣和養(yǎng)料輸送至各臟器。各臟器。全身

8、的全身的靜脈靜脈將血液將血液( (含較多的二氧化碳含較多的二氧化碳) )經(jīng)經(jīng)上、下腔靜脈上、下腔靜脈返回返回心臟。心臟。全身的毛細血管網(wǎng)全身的毛細血管網(wǎng)是是氧氣氧氣、二氧化碳二氧化碳和和其他養(yǎng)料在血液和細其他養(yǎng)料在血液和細胞之間交換的場所。胞之間交換的場所。正常血氣分析值 動脈血動脈血 混合靜脈血混合靜脈血正常范圍正常范圍pH值 7.407.35-7.457.367.31-7.41PCO2, mmHg4035-454641-51PO2, mmHg9780-1004035-40O2Sat. %9795-10075 70-75HCO3, mEq/L 2422-262422-26BE, mEq/L0

9、+2 0+2血氣一般解釋 pH:升高 = 堿中毒 ( 7.45)降低 = 酸中毒 (100 mmHg)降低 = 低氧血癥 ( 45mmHg)降低 = 低碳酸血癥 ( +2 mEq/L)降低 = 酸中毒 ( -2 mEq/L)呼吸病理生理與疾病簡介概概 述述 呼吸衰竭是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下也不能維持足夠的氣體交換，導致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進而引起一系列病理生理改變和相應臨床表現(xiàn)的綜合征。 臨床表現(xiàn)缺乏特異性 明確診斷有賴于動脈血氣分析。 概概 述述 呼吸衰竭的診斷標準是在海平面、 標準大氣壓、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，PaO250mmHg，

10、 并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排除量降低等致低氧因素。病病 因因 參與外呼吸即肺通氣和肺換氣的任何一個環(huán)節(jié)的嚴重病變，都可導致呼吸衰竭。 病因概述病因概述 中樞神經(jīng)及傳導系統(tǒng)疾病 肌肉及呼吸肌疾病 呼吸道阻塞性疾病 肺組織疾病 肺血管疾病 胸廓及胸膜疾病病因一、氣道阻塞性病變 氣管-支氣管的炎癥、痙攣、腫瘤、異物、纖維化瘢痕，如慢性阻塞性肺疾病(COPD)、重癥哮喘等引起氣道阻塞，導致肺通氣不足，或伴有通氣/血流比例失調(diào)，發(fā)生缺氧和二氧化碳潴留。 病病 因因 二、肺組織病變 各種累及肺泡和（或）肺間質(zhì)的病變，如肺炎、肺氣腫、嚴重肺結(jié)核、彌漫性肺纖維化、肺水腫、矽肺等，可導致肺泡減少、有效彌散面

11、積減少、肺順應性減低、通氣/血流比例失調(diào)，導致缺氧或合并二氧化碳潴留。 病病 因因 三、肺血管疾病 肺栓塞、肺血管炎等可引起通氣/血流比例失調(diào)，或部分靜脈血未經(jīng)氧合直接流入肺靜脈，導致呼吸衰竭。 病病 因因 四、胸廓與胸膜病變 胸部外傷、氣胸均可影響胸廓活動和肺臟擴張，造成通氣減少及吸入氣體分布不均，導致肺通氣和換氣功能障礙，如嚴重氣胸,引起急性呼衰。嚴重脊柱畸形、大量胸腔積液、胸膜肥厚粘連、強直性脊柱炎、類風濕性脊柱炎均可引起呼衰。病病 因因 五、神經(jīng)肌肉疾病 腦血管疾病、顱腦外傷、腦炎和鎮(zhèn)靜催眠劑中毒，使呼吸中樞受抑制。脊髓損傷、脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)性神經(jīng)炎、重癥肌無力、有機磷中毒、破傷風，均

12、可累積呼吸肌功能，造成呼吸肌無力、疲勞、麻痹等，導致呼吸動力下降而引起肺泡通氣不足。病病 因因 一、按照動脈血氣分析分類：（一）I型呼吸衰竭（缺氧性呼吸衰竭）PaO260mmHg，PaCO2降低或正常。 主要見于肺換氣障礙（通氣/血流比例失調(diào)、彌散功能障礙和肺動-靜脈分流）疾病，如：嚴重肺炎，間質(zhì)性肺疾病、急性肺栓塞、ARDS等。 分分 類類 （二）II型呼吸衰竭（高碳酸性呼吸衰竭） PaO250mmHg 主要由于肺泡通氣不足所致，常見COPD。 分分 類類 二、按照發(fā)病急緩分類 （一）急性呼吸衰竭 由于某些突發(fā)的致病因素，如嚴重肺疾病、創(chuàng)傷、休克、電擊、急性氣道阻塞等，使肺通氣和（或）換氣功

13、能產(chǎn)生障礙，在短時間內(nèi)引起呼吸衰竭。如不及時搶救，會危及患者生命。如嚴重肺疾患、創(chuàng)傷、休克、電擊等 。分分 類類 （二）慢性呼吸衰竭 指一些慢性疾病，造成呼吸功能損害逐漸加重，經(jīng)過較長時間發(fā)展為呼吸衰竭。如COPD、肺結(jié)核、間質(zhì)性肺疾病、神經(jīng)肌肉病變，其中以COPD最常見。 分分 類類 三、按發(fā)病機制分類（一）通氣性呼吸衰竭：呼吸泵功能障礙引起的呼吸衰竭，表現(xiàn)為型呼吸衰竭。 呼吸泵：指驅(qū)動或制約呼吸運動的中樞神經(jīng)系統(tǒng)、外周神經(jīng)系統(tǒng)、神經(jīng)肌肉系統(tǒng)、以及胸廓。分分 類類 （二）換氣性呼吸衰竭（肺衰竭） 肺組織、氣道阻塞和肺血管病變造成 的呼吸衰竭，稱為肺衰竭，引起型呼衰，在嚴重的COPD患者，肺部

14、病變也影響通氣功能，引起和加重型呼衰。分分 類類 通氣障礙 換氣障礙 發(fā)病機制和病理生理發(fā)病機制和病理生理一、低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機制 四個主要機制四個主要機制（一）肺通氣不足 正常成人在靜息狀態(tài)下有效肺泡通氣量約為4L/min，當肺泡通氣量減少會引起PaO2降低和PaCO2增高，從而引起缺氧和二氧化碳潴留。發(fā)病機制和病理生理發(fā)病機制和病理生理 （二）彌散障礙 指O2 、CO2等氣體通過肺泡膜進行交換的物理彌散過程發(fā)生障礙。 O2的彌散能力僅為CO2的1/20，故彌散障礙時，通常以低氧血癥為主。 吸入高濃度的氧可以糾正彌散障礙引起的低氧血癥。低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)病機制低氧血癥和高碳酸

15、血癥的發(fā)病機制5. 氧耗量增加是呼吸功能不全時加重缺氧的原因之一發(fā)熱發(fā)熱 寒顫寒顫 抽搐抽搐 呼吸困難呼吸困難機體耗氧量機體耗氧量 缺氧缺氧 加重加重氧耗：正常氧耗：正常250ml/min, 寒戰(zhàn)：寒戰(zhàn)：500ml/min,呼衰、哮喘時呼吸肌氧耗增加十多倍呼衰、哮喘時呼吸肌氧耗增加十多倍（三）通氣/血流比例失調(diào) 正常成人靜息狀態(tài)下，通氣/血流比值約為0.8，通氣/血流比例失調(diào)見于以下兩種情況：低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)病機制低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)病機制V/Q(4L/5L) = 0.8。V/Q0.8時無效腔通氣。V/Q0.8時肺動-靜脈樣分流。V/Q失調(diào)僅產(chǎn)生缺氧。嚴重V/Q失調(diào)也可導致CO2潴

16、留。低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)病機制低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)病機制 通氣通氣 血流血流 無效腔通氣無效腔通氣正常換氣正常換氣 通氣通氣 血流血流 動動- -靜脈樣分流靜脈樣分流1、部分肺泡通氣不足 比值降低，靜脈血未能充分氧合，形成肺動-靜脈樣分流,又稱功能性分流。2、部分肺泡血流不足 比值增高，吸入氣體不能與血液進行充分交換，又稱為死腔樣通氣。 通氣/血流比例失調(diào)，只產(chǎn)生低氧血癥，而無二氧化碳潴留。通氣通氣/ /血流比例失調(diào)血流比例失調(diào)（四）肺內(nèi)動-靜脈解剖分流增加 肺動脈內(nèi)的靜脈血未經(jīng)氧合直接流入肺靜脈，導致低氧血癥，常見于肺動-靜脈瘺。 肺動-靜脈樣分流增加引起的低氧血癥不能用吸入高濃度氧

17、解決。 肺泡萎陷、肺不張、肺水腫、肺實變等可引起肺動-靜脈樣分流增加低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)病機制低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)病機制通氣血流比例失調(diào)示意圖通氣血流比例失調(diào)示意圖（五）氧耗量增加氧耗量增加是加重低氧血癥的原因之一發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難、抽搐可增加氧耗量氧耗量增加可使肺泡氧分壓下降氧耗量增多的病人同時伴有通氣功能障礙，則會出現(xiàn)嚴重的缺氧低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)病機制低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)病機制二、低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響（一）對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響 腦耗氧量占全身151/4，停止供氧4-5分鐘可引起不可逆的腦損害。發(fā)病機制和病理生理發(fā)病機制和病理生理 1、缺O(jiān)2 PaO260mm

18、Hg：注意力不集中、智力和視力輕度減退 PaO24050mmHg：頭痛、嗜睡、精神錯亂 PaO230mmHg：昏迷 PaO220mmHg：數(shù)分鐘出現(xiàn)不可逆神經(jīng)細胞損傷。 對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響2、CO2潴留（肺性腦?。?由缺氧和二氧化碳潴留導致的神經(jīng)精神障礙癥候群稱為肺性腦病。表現(xiàn)頭痛、頭暈、煩躁不安、精神錯亂、嗜睡、抽搐、昏迷等。 缺O(jiān)2和CO2潴留可造成細胞內(nèi)鈉和水增加，引起腦細胞水腫，從而引起腦組織充血、水腫和引起顱內(nèi)壓增高，甚至腦疝。對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響（二）對循環(huán)系統(tǒng)的影響 1、心率增快，心肌收縮力增強，心排出量增加2、嚴重缺缺O(jiān)2和CO2潴留時Bp下降，心律失常3、急性嚴重缺O(jiān)2時室顫或猝死 低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響（三）對呼吸系統(tǒng)的影響 1、缺氧：輕度時：可興奮呼吸中樞 （PaO260mmHg） 嚴