急性心肌梗塞

1、 急性心肌梗死 梗死：血管閉塞引起的組織壞死。 急性心肌梗塞：指冠狀動脈急性閉塞，血流中斷，所引起的局部心肌的缺血性壞死。 臨床可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭，并有血清心肌酶增高以及心電圖的改變。輕者無明顯明顯異常。 歐美多見，我國較少。北京、天津華北地區(qū)較華南，華東稍多。 【急性心肌梗塞(AMI)】 冠狀動脈粥樣硬化造成管腔狹窄和心肌供血不足，而側(cè)支循環(huán)尚未建立時，下列原因加重心肌缺血即可發(fā)生心肌梗塞。 一、 冠狀動脈完全閉塞 二、心排血量驟降 三、心肌需氧需血量猛增【發(fā)病機理】 1、病變血管粥樣斑塊內(nèi)或內(nèi)膜下出血， 2、血小板聚集管腔內(nèi)血栓形成， 3、動脈持久性痙攣。一、冠

2、狀動脈完全閉塞 休克、脫水、出血、嚴重的心律失?；蛲饪剖中g(shù)等引起心排出量驟降二、心排血量驟降 重度體力勞動、情緒激動或血壓劇升時，左心室負荷劇增，兒茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量增加。三、心肌需氧需血量猛增 1、 飽餐（尤其是進食大量脂肪） 因餐后血脂增高，血液粘稠度也高，血小板粘附性增強，局部血流緩慢，血小板易于聚集以致血栓形成； 2、睡眠 迷走神經(jīng)張力增高，易引起冠狀動脈痙攣； 3、用力大便 增加心臟負荷。 心肌梗塞后發(fā)生的嚴重心律失常，休克或心力衰竭，均可使冠狀動脈灌流量進一步降低，心肌壞死范圍擴大。誘因：【病理】 左冠狀動脈前降支閉塞，梗塞區(qū)在左心室前壁、心尖部、下側(cè)壁、室間隔前部。

3、右冠狀動脈閉塞，梗塞區(qū)在左心室膈面（右冠狀動脈占優(yōu)勢時）、室間隔后部、和右心室，并可累及竇房結(jié)和房室結(jié)。 左冠狀動脈回旋支閉塞，梗塞區(qū)在左心室高側(cè)壁、膈面（左冠狀動脈占優(yōu)勢時），和左心房，可累及房室結(jié)。 左冠狀動脈主干閉塞，可引起左心室廣泛梗塞。 1、壞死部位： 2030分鐘，心肌即可有少數(shù)壞死， 112小時，絕大部分心肌呈凝固性壞死，心肌間質(zhì)充血、水腫、伴有多量炎癥細胞浸潤。 12周后開始溶解吸收，逐漸纖維化， 68周形成疤痕而愈合陳舊性心梗。2、病理 透壁性心肌梗塞：心肌梗塞累及心室壁厚度的全層或大部分。 心內(nèi)膜下心肌梗塞：梗塞呈灶性分布累及心室壁的內(nèi)層，不到心室壁厚度的一半。 心室腔內(nèi)附

4、壁血栓：波及心內(nèi)膜導致形成。3、病理類型 1、血流動力學障礙： 2、電生理學改變：【病理生理】 壞死心肌收縮力減弱，心肌收縮力不協(xié)調(diào)，心室順應性減低，心搏量心排出量下降，心率增快或有血壓下降，出現(xiàn)心力衰竭或心源性休克。 心室壁薄弱不足以承受心室內(nèi)壓，能發(fā)生心臟破裂，產(chǎn)生心室膨脹瘤。1、血流動力學障礙： 梗塞區(qū)心電圖的特異性變化及各種心律失常。2、電生理學改變： 一、梗塞先兆 二、癥狀 二、體征【臨床表現(xiàn)】 多數(shù)病人于發(fā)病前數(shù)日可有前驅(qū)癥狀 原有心絞痛近日發(fā)作頻繁，程度加重，持續(xù)時間較久，休息或硝酸甘油不能緩解，甚至在休息中或睡眠中發(fā)作。 突發(fā)上腹部劇痛、惡心、嘔吐、急性心力衰竭，或嚴重律失常。

5、 心電圖檢查，顯示ST段一過性抬高或降低，T波高大或明顯倒置。一、梗塞先兆 A胸骨后疼痛 B休克 C心律失常 D心力衰竭 E全身癥狀二、癥狀 最突出的癥狀 （一）誘因 （二）部位 （三）性質(zhì) （四）持續(xù)時間及其緩解 少數(shù)病人可無疼痛，起病即表現(xiàn)休克或急性肺水腫。有些病人疼痛部位在上腹部，且伴有惡心、嘔吐、易與胃穿孔、急性胰腺炎等急腹癥相混淆。A胸骨后疼痛 無明顯誘因，且常發(fā)作于安靜時。（體力勞動、情緒激動、飽餐和寒冷誘發(fā)）（一）誘因 典型的疼痛部位為胸骨體上段或中段的后方，也可在心前區(qū)，疼痛范圍大小如手掌，常放射至左肩沿左肩前內(nèi)側(cè)直至小指無名指，至頸部、下頜及咽部，至左肩胛區(qū)或上腹部并伴有消化

6、道癥狀。（二）部位 多為壓迫、緊縮，有瀕死感。疼痛程度可輕可重，表情焦慮，面色蒼白，出汗，停止動作，直至癥狀緩解。（三）性質(zhì) 程度較重，持續(xù)時間久，有長達數(shù)小時甚至數(shù)天（四）持續(xù)時間及其緩解 20病人，數(shù)小時至1周內(nèi)發(fā)生。 主要原因有： 1、 心肌遭受嚴重損害，左心室排出量急劇降低（心源性休克）； 2、 劇烈胸痛引起神經(jīng)反射性周圍血管擴張； 3、 因嘔吐、大汗、攝入不足所致血容量不足。B休克 7595的病人伴有心律失常，以24小時內(nèi)為最多見，以室性心律失常最多。C心律失常 梗塞后心臟收縮力顯著減弱且不協(xié)調(diào)，易發(fā)生急性左心衰竭、急性肺水腫，后期可有右心衰竭。D心力衰竭 有發(fā)熱、心動過速、白細胞增

7、高和紅細胞沉降增快等。此主要由于組織壞死吸收所引起，一般在梗塞后12天內(nèi)出現(xiàn)。E全身癥狀 心臟 心率多增快，第一心音減弱，第四心音。若心尖區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音，多為乳頭肌功能不全所致。反應性纖維心包炎者，有心包摩擦音。 血壓 均有不同程度的降低，起病前有高血壓者，血壓可降至正常。 心力衰竭、休克體征。二、體征 一、 心電圖 二、 超聲心動圖 三、放射性核素檢查 四、血液檢查【實驗室及其他檢查】 （一）特征性改變 （二）動態(tài)性改變 （三）判斷部位和范圍一、 心電圖 1病理性Q波 面向心肌壞死區(qū)的導聯(lián)上出現(xiàn)寬而深的Q波。 2ST段抬高呈弓背向上型 面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)的導聯(lián)上。 3T波倒置 面向損

8、傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)的導聯(lián)上。 4. 心內(nèi)膜下心肌梗塞無病理性Q波。（一）特征性改變 1超急性期發(fā)病數(shù)小時內(nèi)，異常高大兩肢不對稱的T波。 2急性期數(shù)小時后，ST段明顯抬高，弓背向上，直立的T波，形成單向曲線，12日內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波，同時R波減低，病理性Q波或QS波常持久不退。 3亞急性期ST段抬高持續(xù)數(shù)日于兩周左右，逐漸回到基線水平，T波變?yōu)槠教够虻怪谩?4恢復期數(shù)周至數(shù)月后，T波呈V形對稱性倒置，可永久存在，或在數(shù)月至數(shù)年后恢復。（二）動態(tài)性改變 可根據(jù)出現(xiàn)特征性改變的導聯(lián)來判斷心肌梗塞的部位。如V1、V2、V3反映左心室前壁和側(cè)壁，、aVF反映下壁。、avF反映左心室高側(cè)壁病變。（三）判斷部

9、位和范圍肢體導聯(lián)常規(guī)胸導聯(lián) 可檢出梗塞部位室壁變薄和運動異常，室壁瘤。二、超聲心動圖 （一）靜脈注射99m锝焦磷酸鹽 可與壞死心肌細胞中鈣離子結(jié)合，壞死區(qū)心肌顯象，正常心肌不顯象。 （二）靜脈注射201鉈，因壞死心肌血供斷絕不能進入細胞，壞死區(qū)不顯象，正常心肌顯象。三、放射性核素檢查 （一）血象 （二）血清酶 （三）心肌特異蛋白的測定四、血液檢查 1-2天后白細胞可增至1020109L中性粒細胞增多，嗜酸粒細胞減少或消失，紅細胞沉降率增快，可持續(xù)13周。（一）血象 肌酸磷酸激酶（CPK） 68小時開始升高，24小時高峰。23日下降至正常。在其他組織細胞中含量不多，所以特異性較強。 異構(gòu)酶CPK

10、MB 更具有特異性敏感性。 谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST，GOT） 612小時開始升高，2048小時高峰，35日恢復正常。因該酶也存在于肝細胞中，所以特異性較差， 乳酸脫氫酶 810小時開始上升，約持續(xù)814日方恢復正常。（二）血清酶 血肌紅蛋白 24小時開始上升，4小時高峰，較血清酶出現(xiàn)早，持續(xù)35日恢復正常。 心臟肌凝蛋白及其輕鏈 4小時開始上升，持續(xù)67日，是心肌特有的收縮蛋白，特異性、敏感性均很強，是反映急性心肌梗塞有意義的指標。（三）心肌特異蛋白的測定 典型的臨床表現(xiàn) 特征性心電圖改變 血清酶的升高 年老病人：突發(fā)原因不明的休克、心力衰竭、嚴重的心律失?；蜉^重持續(xù)性胸悶或上腹痛。應進行心電圖、

11、血清酶、血清肌紅蛋白，肌凝蛋白輕鏈的測定，放射性核素心肌掃描?！驹\斷】 一、心絞痛 二、急性非特異性心包炎 三、急性肺動脈栓塞 四、急腹癥【鑒別診斷】 心絞痛與心肌梗塞鑒別表（如下）一、心絞痛 常有上呼吸道感染史 有較劇烈而持久的心前區(qū)疼痛,疼痛與發(fā)熱同時出現(xiàn)，全身癥狀較輕， 無休克或心力衰竭征象。 心電圖多數(shù)導聯(lián)有輕度的ST段抬高弓背向下，無異常Q波出現(xiàn)。二、急性非特異性心包炎 常有胸痛、咯血、呼吸困難及休克。 有右心室急性負荷過度的表現(xiàn)，如肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進，頸靜脈充盈，肝腫大等。 X線胸片可顯示肺梗塞區(qū)陰影。三、急性肺動脈栓塞 急性胰腺炎、消化性潰瘍穿孔、急性膽囊炎、膽石癥等均有上腹

12、部疼痛，可能伴有休克。四、急腹癥 一、乳頭肌功能失調(diào)或斷裂 二、心臟破裂 三、 栓塞 四、 心室膨脹瘤 五、心肌梗塞后綜合征【并發(fā)癥】 多見，主要由于乳頭肌缺血、壞死而無力收縮，引起二尖瓣脫垂及關(guān)閉不全，心尖區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音。產(chǎn)生心力衰竭、肺水腫。一、乳頭肌功能失調(diào)或斷裂 心室游離壁破裂，形成心包積血等導致急性心包填塞而猝死； 室間隔梗塞穿孔時，在胸骨左緣第四肋間出現(xiàn)響亮的吹風性收縮期雜音； 可發(fā)生嚴重的右心衰竭和休克，在數(shù)日內(nèi)死亡。二、心臟破裂 為梗塞區(qū)心內(nèi)膜附壁血栓的脫落，出現(xiàn)胸部或其他部位的相應栓塞癥狀。三、栓塞 520，梗塞部位在心臟內(nèi)壓的作用下，顯著膨出呈心室膨脹瘤。心電圖顯示持久的

13、ST段抬高，X線檢查見心影有異常膨出和異常搏動。四、心室膨脹瘤 10，梗塞后24周。表現(xiàn)為發(fā)熱、胸痛、咯血性痰、可有心包炎、胸膜炎、肺炎或伴有心包及胸腔積液。此征可反復發(fā)生。每次發(fā)作持續(xù)一周左右。原因是機體對壞死心肌產(chǎn)生的自身免疫性反應。五、心肌梗塞后綜合征 原則是：保護和維持心臟功能，改善心肌血液供應，挽救瀕死心肌，縮小心肌梗塞范圍，及處理并發(fā)癥防止猝死。 一、監(jiān)護和一般治療 二、對癥處理 三、挽救瀕死心肌、縮小梗塞范圍 四、并發(fā)癥的處理 五、恢復期處理【治療】 （一）監(jiān)護急性心肌梗塞發(fā)病后2448小時內(nèi)尤其要密切觀察血壓、心律、呼吸、神志、疼痛及全身情況，進行心電圖監(jiān)測。監(jiān)測肺毛細血管楔嵌

14、壓和中心靜脈壓。 （二）休息 （三）吸氧間斷或持續(xù)通過鼻管面罩給氧。 （四）加強生活護理飲食不宜過飽，少量多餐。易消化、低鈉、低脂不脹氣食物。保持大便通暢，避免用力，便秘者可給緩瀉劑。一、監(jiān)護和一般治療 （一） 解除疼痛 （二） 控制休克 （三） 消除心律失常 （四）治療心力衰竭二、對癥處理 度冷丁或嗎啡,為避免惡心嘔吐可同時給予阿托品 心動過速者不加阿托品。呼吸抑制者禁用嗎啡。也可用硝酸甘油或消心痛舌下含化。（一）解除疼痛 監(jiān)測中心靜脈壓、肺毛細血管楔嵌壓，給予針對性治療。 1補充血容量血容量不足，或中心靜脈壓和肺毛細楔嵌壓降低者，用510葡萄糖靜脈滴注。右心室梗塞時，應大量輸液以維持左心室

15、充盈。 2應用升壓藥多巴胺、間羥胺加入5葡萄糖液100250ml中靜滴。 3糾正酸中毒可靜滴5碳酸氫鈉100200ml。 4腎上腺皮質(zhì)激素減輕炎癥反應，保護缺氧心肌，有利于抗休克。（二）控制休克 心律失常是引起病情加重及死亡的重要原因。（三）消除心律失常 嚴格休息、鎮(zhèn)痛或吸氧外，可用利尿劑。 出現(xiàn)急性肺水腫可選用血管擴張劑硝普鈉或酚妥拉明減輕心臟后負荷。 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑巰甲丙脯酸（開搏通）與消心痛，洋地黃類藥物，因急性心肌梗塞時，由于常有血氧過低、酸中毒、局部心肌缺血易發(fā)生室性心律失常，右心室梗塞病人應慎用利尿劑。（四）治療心力衰竭 減少心肌需氧，增加心肌供氧， （一） 溶血栓治療 （

16、二）抗凝療法 （三）受體阻滯劑 （四）鈣拮抗劑 （五）葡萄糖胰島素鉀（極化液） （六）冠狀動脈腔內(nèi)血管成形術(shù)（PTCA） （七）激素 （八）其他治療三、挽救瀕死心肌、縮小梗塞范圍 應用溶酶激活劑溶解血栓。目前常有的藥物有鏈激酶和尿激酶等。（一）溶血栓治療 應用溶酶激活劑溶解血栓。目前常有的藥物有鏈激酶和尿激酶等。（一）溶血栓治療 有出血傾向，嚴重肝腎功能不全，新近手術(shù)創(chuàng)口未愈，活動性潰瘍病，應禁用。（二）抗凝療法 能減輕心臟負荷，改善心肌缺血的灌注，可減少再灌注損傷。（三）受體阻滯劑 異搏定、硝苯吡啶對預防或減少再灌注心律失常保護心肌有一定作用。（四）鈣拮抗劑 氯化鉀1.5g，普通胰島素8單位

17、加入10葡萄糖液500ml?？梢种浦痉纸?，降低血中游離脂肪酸濃度，葡萄糖和氯化鉀分別提供能量和恢復心肌細胞膜的極化狀態(tài)有利于心肌細胞存活。（五）葡萄糖胰島素鉀（極化液） 用特制的球囊導管擴張剛堵塞的血管使之再通，使缺血心肌獲得再灌注以挽救瀕死心肌。（六）冠狀動脈腔內(nèi)血管成形術(shù)（PTCA） 早期使用激素有保護心肌作用。因皮質(zhì)激素有穩(wěn)定溶酶體膜，減少溶酶體酶的釋出，減少心肌梗塞范圍。 但皮質(zhì)激素有抑制炎癥細胞吞噬，干擾疤痕組織形成，因此在急性心肌梗塞愈合期不宜給予激素。（七）激素 如維生素C34g，輔酶A50100單位，細胞色素C30mg，維生素B650100mg可加入510葡萄糖液500ml緩

18、慢靜脈滴注，每日一次，兩周為一療程。（八）其他治療 乳頭肌功能失調(diào)可考慮手術(shù)治療。 心室膨脹瘤如影響心功能或引起心律失常，應行手術(shù)切除心室膨脹瘤并作主動脈冠狀動脈旁路手術(shù)，心臟破裂應緊急進行外科手術(shù)， 心肌梗塞后綜合征可用皮質(zhì)激素、阿斯匹林或消炎痛等。四、并發(fā)癥的處理 長期口服阿斯匹林，潘生丁、抵克力得（Ticlid），抗血小板聚集，預防再梗塞。避免過重體力勞動或情緒緊張。五、恢復期處理 2030分鐘，心肌即可有少數(shù)壞死， 112小時，絕大部分心肌呈凝固性壞死，心肌間質(zhì)充血、水腫、伴有多量炎癥細胞浸潤。 12周后開始溶解吸收，逐漸纖維化， 68周形成疤痕而愈合陳舊性心梗。2、病理 壞死心肌收縮力減弱，心肌收縮力不協(xié)調(diào)，心室順應性減低，心搏量心排出量下降，心率增快或有血壓下降，出現(xiàn)心力衰竭或心源性休克。 心室壁薄弱不足以承受心室內(nèi)壓，能發(fā)生心臟破裂，產(chǎn)生心室膨脹瘤。1、血流動力學障礙： 20病人，數(shù)小時至1周內(nèi)發(fā)生。 主要原因有： 1、 心肌遭受嚴重損害，左心室排出量急劇降低（