顱腦損傷的并發(fā)癥及后遺癥學(xué)習(xí)資料

1、顱腦損傷的并發(fā)癥及后遺癥影像學(xué)表現(xiàn)：影像學(xué)表現(xiàn)：v頭部CT：1.表現(xiàn)為不規(guī)則的蜂窩狀骨質(zhì)破壞區(qū)，主要位于板障，亦可累及內(nèi)外板。2.破壞區(qū)內(nèi)可見高密度的米粒狀細(xì)小的高密度死骨。3.周邊可見骨質(zhì)硬化增生，顱板外無骨膜反應(yīng)。4.局部的頭皮可見軟組織腫脹。v頭部MRI：由于受累部位細(xì)胞成分和水量增多，T1WI為低信號(hào)，T2WI為高信號(hào)，急性期邊界不清，慢性期病灶局限，邊界清晰。MRI顯示骨質(zhì)顯示骨質(zhì)破壞沒有破壞沒有CT效果好。效果好。v治療：治療：除應(yīng)用抗菌藥物控制感染外，當(dāng)感染局限或已有死骨形成后，應(yīng)行手術(shù)切除感染的顱骨，一般可在病變區(qū)周圍作皮瓣切口，于正常顱骨上鉆孔并鋸開顱骨，整塊地將感染顱骨完全

2、切除或咬除顱骨直至暴露到正常的硬腦膜為止，并需把頭皮軟組織和硬腦膜處的肉芽組織進(jìn)行清除，此時(shí)應(yīng)注意不要損傷硬腦膜，以防感染向顱內(nèi)擴(kuò)散。 術(shù)中情況，清除顱骨后，見到上矢狀竇。顱骨骨髓炎繼發(fā)頭皮壞死。進(jìn)行肌肉瓣移植后的影像 術(shù)后1年見傷口覆蓋情況。 芽生菌顱骨骨髓炎。 軸位CT見乳突內(nèi)正常的氣體消失（*號(hào)顯示），左側(cè)巖骨尖及斜坡左側(cè)骨質(zhì)破壞（箭頭顯示），中耳充填（箭顯示）。 T2WI顯示乳突內(nèi)部氣房粘膜炎癥（箭），斜坡受侵（彎箭頭），骨質(zhì)及中耳受侵不明顯，可見到高信號(hào)充填巖骨尖（箭頭）。 顱底毛菌病顱底骨髓炎。 圖1，軸位影像顱底層面，標(biāo)準(zhǔn)5mm骨窗見蝶竇粘膜增厚，右側(cè)蝶竇側(cè)壁局部骨質(zhì)破壞（白箭頭

3、）。斜坡見細(xì)胞融解形成的輕微囊性改變（黑箭頭）。圖2，蝶竇壁的顯微照片顯示大的中間壞死骨。 真菌性顱底骨髓炎。影像學(xué)顯示顱骨破壞。病人多合并糖尿病。 軸位CT掃描 43天嬰兒 左側(cè)頂部血腫繼發(fā)感染后膿腫形成，下方見骨質(zhì)破壞。 新生兒頭部血腫感染往往并發(fā)骨髓炎、敗血癥及靜脈竇血栓形成。CT顯示骨質(zhì)破壞。 典型的影像。皮炎導(dǎo)致的顱骨骨髓炎。平片顯示骨質(zhì)融解。 顱底骨髓炎。 左側(cè)顱底斜坡及巖尖骨質(zhì)破壞。 鞍結(jié)節(jié)及眶尖均破壞，海綿竇血栓。 2.化膿性腦膜炎v前言：v腦外傷后并發(fā)的化膿性腦膜炎并不多見，但是在臨床工作中因?yàn)槭中g(shù)導(dǎo)致的腦膜炎不少，死亡的也有。v腦膜炎的的診斷結(jié)合癥狀及CSF的化驗(yàn)足夠確診。

4、影像學(xué)：vA.頭部CT：va.病程早期軟腦膜及腦淺表血管充血、擴(kuò)張、炎性細(xì)胞浸潤,CT 表現(xiàn)為線性強(qiáng)化。當(dāng)炎癥播散至腦組織形成腦膜腦炎時(shí),CT 顯示腦實(shí)質(zhì)內(nèi)局限性和彌散性低密度灶,即腦水腫改變。vb.當(dāng)炎性滲出物或粘連閉塞馬氏孔、路氏孔及大腦導(dǎo)水管時(shí)可造成梗阻性腦積水;大腦表面蛛網(wǎng)膜發(fā)生粘連、萎縮,影響腦脊液吸收時(shí)則可形成交通性腦積水。vB.頭部MRI：v腦溝及基底池不清，增強(qiáng)后見腦膜強(qiáng)化。腦脊液的生理循環(huán)如下:v 從左右腦室的脈絡(luò)叢及毛細(xì)血管，產(chǎn)生腦脊液左右腦室室間孔(門羅氏孔)第三腦室(腦脊液大部由此產(chǎn)生)大腦導(dǎo)水管第四腦室第四腦室三小孔(兩個(gè)側(cè)孔即路氏孔及一個(gè)中孔即馬氏孔)小腦幕下的蛛網(wǎng)

5、膜下腔 中腦四周的空隙大腦的蛛網(wǎng)膜下腔(腦脊液大部由此吸收) 小腦延髓池脊髓部的蛛網(wǎng)膜下腔v Dandy-Walker綜合性(路氏孔與馬氏孔縮窄) 腦膜炎導(dǎo)致靜脈竇栓塞及膿腫形成?？梢婌o脈竇血栓及膿腫形成，膿腫周邊強(qiáng)化。 慢性腦膜炎的MRI連續(xù)觀察。A，CT增強(qiáng)，腦膜炎開始時(shí)候的腦溝增強(qiáng)。B，MRI增強(qiáng)后1個(gè)月。C，MRI顯示增強(qiáng)后2.5個(gè)月。 大腦后動(dòng)脈周圍的強(qiáng)化是腦膜炎的表現(xiàn)。 腦膿腫破裂后引起的腦膜炎，少見！左側(cè)小腦膿腫并發(fā)腦膜炎。A，T2WI周圍顯示小腦一個(gè)大的膿腫，向CPA區(qū)生長，周圍可見水腫。注意到左側(cè)乳突氣房為高信號(hào)，顯示乳突炎。B，T2WI見A層面6毫米以上，可見顳角擴(kuò)張。C，

6、增強(qiáng)后T1WI見硬膜增厚，同時(shí)葉間增強(qiáng)。 左側(cè)顳葉腦膿腫，破入蛛網(wǎng)膜下腔并發(fā)腦膜炎。A,T2WI顯示左側(cè)顳葉高信號(hào)，占位效應(yīng)明顯。B,對(duì)比增強(qiáng)前的T2WI。C,對(duì)比增強(qiáng)后顯示病變中部連續(xù)性中斷，破入左側(cè)腳間池。腦膜的增強(qiáng)提示腦膜炎。 肺炎鏈球菌肺炎引起的彌漫性蛛網(wǎng)膜下腔增強(qiáng)。 整個(gè)蛛網(wǎng)膜增強(qiáng)。腦池，室管膜及腦室內(nèi)部沒有異常。 3.外傷性腦膿腫v概述：v正常腦組織抵抗細(xì)胞感染的能力較強(qiáng)，腦外傷后所引起的外傷性腦膿腫僅占所有腦膿腫的5%，其感染途徑多系化膿性細(xì)菌直接從外界侵入腦部，因而膿腫的部位多在傷道或異物所在附近，少數(shù)則可在傷后數(shù)月甚至多年后才發(fā)病，臨床上稱之為晚發(fā)性腦膿腫。v影像學(xué)：v影像學(xué)

7、表現(xiàn)與病理對(duì)照：根據(jù)病理組織學(xué)特點(diǎn)將腦膿腫分為四期，即早期腦炎(1 3 d)，晚期腦炎(4 9 d)，早期包膜形成期(10 15 d)，晚期包膜形成期(14 d 以上)。vCT：文獻(xiàn)指出腦膿腫的CT表現(xiàn)依各階段的病理改變有相應(yīng)變化: 腦炎早期，CT 示境界不分明的不規(guī)則低密度影，占位效應(yīng)不明顯，此時(shí)反映了病理上的炎細(xì)胞浸潤，腦組織腫脹及壞死，少數(shù)病例可有斑點(diǎn)狀高密度出血灶。 腦炎晚期，CT 示病灶仍為低密度影, 腦水腫較前明顯。增強(qiáng)示斑片狀、結(jié)節(jié)狀及環(huán)形強(qiáng)化，鄰近腦組織可見腦回狀強(qiáng)化。此期的增強(qiáng)環(huán)影內(nèi)外像模糊，強(qiáng)化邊緣向中心擴(kuò)散，環(huán)壁隨時(shí)間延長而增厚，最終呈結(jié)節(jié)樣強(qiáng)化。此期的時(shí)間密度曲線為扁平

8、型，強(qiáng)化機(jī)理為炎癥區(qū)血腦屏障功能破壞所致。MRI表現(xiàn)表現(xiàn) 均呈不規(guī)則長T1、長T2信號(hào)?？梢姯h(huán)形或點(diǎn)狀，膿腫壁呈等T1、短T 2 信號(hào)，與CT 顯示的膿腫壁相符。由于MR I 對(duì)正常及異常水分布敏感, 故對(duì)早期腦炎的腦細(xì)胞水腫較CT 顯示清楚。MRIT1W I 顯示壞死腦組織的低信號(hào)區(qū)大于CT 所示的低密度區(qū)，與術(shù)中所見病理壞死區(qū)是一致的，能更準(zhǔn)確提示病變的程度。木制異物遲發(fā)性膿腫。 CT見高密度異物，周邊有輕微的水腫。 三維重建！ MRI表現(xiàn)。 手術(shù)所見，木頭制品，圖為黑白色的。 榴霰彈導(dǎo)致的腦膿腫。 1.腦膿腫可以發(fā)生在50年以后。2.原因主要為糖尿病及其他疾病導(dǎo)致的免疫力降低。47年后的

9、腦膿腫。顱骨X線，見高密度的金屬碎片。 左圖：見大腦鐮下疝，彎箭頭見金屬影像。界限不清。右圖：增強(qiáng)影像。 術(shù)后腦膿腫。 A六個(gè)月前血管外皮瘤。B術(shù)后。C18個(gè)月后復(fù)查見增強(qiáng)MRIT2影像。D T1表現(xiàn)。 圖示慢性腦膿腫。 遲發(fā)性術(shù)后膿腫左圖：聽神經(jīng)瘤術(shù)后11個(gè)月MRI。左側(cè)小腦半球顯示2厘米空腔。抽出2毫升的膿性物質(zhì)。右圖：周圍MRI顯示抽膿后12個(gè)月，抗生素治療6周。膿腫及周邊水腫消失。 分流管周圍膿腫 橋小腦角腫瘤幕上腦積水分流。腦膿腫發(fā)生 。分流管拔出，抗生素治療。 4顱神經(jīng)損傷v外傷及手術(shù)后的顱神經(jīng)損傷非常常見，經(jīng)常見到外傷后的患者出現(xiàn)嗅覺喪失，視神經(jīng)管骨折后出現(xiàn)視力下降，眶尖綜合癥后

10、出現(xiàn)的眼球運(yùn)動(dòng)障礙。海綿竇損傷后的CCF表現(xiàn)的海綿竇綜合癥。顱底骨折累及顳骨的導(dǎo)致的聽力障礙，面神經(jīng)損傷，枕骨大孔的骨折出現(xiàn)的后組顱神經(jīng)損傷都很常見。v影像學(xué)：v顱神經(jīng)損傷很難在影像學(xué)上表現(xiàn)出來，尤其是直接征象更少見。v注釋：v1.按照顱神經(jīng)順序依次說明。v2.除了外傷以外，包括能出現(xiàn)顱神經(jīng)損傷的影像。 術(shù)后嗅神經(jīng)損傷。 AB見嗅神經(jīng)近側(cè)及嗅球MRI上正常，C而遠(yuǎn)端嗅束左側(cè)比右側(cè)更形態(tài)好。 A右側(cè)嗅球存在，左側(cè)嗅球喪失。B雙側(cè)顳葉破壞，雙側(cè)嗅球不清。 內(nèi)鏡外科手術(shù)的并發(fā)癥以視神經(jīng)損傷較為嚴(yán)重。 A右側(cè)蝶竇上壁缺陷，視神經(jīng)暴露。B冠狀位顯示頸內(nèi)動(dòng)脈上方高信號(hào)，實(shí)質(zhì)性出現(xiàn)。 見眶的內(nèi)側(cè)中間骨折，可

11、能視神經(jīng)損傷。 視交叉前挫傷。A視神經(jīng)撕裂。B視神經(jīng)撕裂，術(shù)中見箭頭中間的視神經(jīng)硬膜缺乏。視神經(jīng)管的MRI，見右側(cè)視神經(jīng)完整，左側(cè)視神經(jīng)管是空的。C-E為不同層面。 額竇黏液囊腫導(dǎo)致的動(dòng)眼神經(jīng)癱瘓。動(dòng)眼神經(jīng)癱瘓的表現(xiàn)，見右側(cè)眼瞼下垂。MRI，額竇后壁缺損，冠狀位見眶上壁缺損。 中腦出血導(dǎo)致的動(dòng)眼神經(jīng)癱瘓。 先天性動(dòng)眼神經(jīng)出血導(dǎo)致動(dòng)眼神經(jīng)癱瘓。 神經(jīng)鞘瘤導(dǎo)致滑車神經(jīng)癱瘓。滑車神經(jīng)位置見4mm的損害，及增強(qiáng)影像。 另一例病人。 創(chuàng)傷后蛛網(wǎng)膜下腔出血后導(dǎo)致滑車神經(jīng)癱瘓。環(huán)池滑車神經(jīng)位置見高信號(hào)。 支氣管轉(zhuǎn)移瘤導(dǎo)致的雙側(cè)滑車神經(jīng)麻痹。 橋腦前外側(cè)梗塞導(dǎo)致外展神經(jīng)麻痹。 MRI見左側(cè)腦橋前外側(cè)梗塞。 腦

12、橋損害導(dǎo)致的展神經(jīng)麻痹。橋腦腫瘤導(dǎo)致的神經(jīng)麻痹。 自發(fā)性海綿竇瘺導(dǎo)致的展神經(jīng)麻痹。 PNET腫瘤導(dǎo)致的展神經(jīng)麻痹。 展神經(jīng)距離前交通動(dòng)脈瘤較遠(yuǎn)，引起展神經(jīng)麻痹的原因?yàn)橹刖W(wǎng)膜下腔的血腫。 DSA診斷為前交通動(dòng)脈瘤。 夾閉術(shù)后的DSA，病人術(shù)后3天，神經(jīng)麻痹的癥狀緩解。 前交通動(dòng)脈瘤破裂后導(dǎo)致的展神經(jīng)麻痹。三叉神經(jīng)損傷臨床上少見。雙側(cè)三叉神經(jīng)損傷。 髁切除術(shù)后少見并發(fā)癥：顳骨骨折及面神經(jīng)麻痹。 面神經(jīng)麻痹的CT表現(xiàn)。黑色箭頭見骨質(zhì)，黑色箭為位聽神經(jīng)，白箭頭為面神經(jīng)。骨折后面神經(jīng)麻痹。 顳骨骨折后的進(jìn)行性聽力喪失。橫行骨折經(jīng)常破壞內(nèi)聽囊，導(dǎo)致立刻嚴(yán)重的聽力喪失。機(jī)制是感覺神經(jīng)元的破壞、耳蝸神經(jīng)因?yàn)橥?/p>

13、傷的直接破壞、膜迷路的破壞、血管受壓、內(nèi)耳出血等。骨折引起前庭損傷。 枕骨髁骨折導(dǎo)致的后組顱神經(jīng)麻痹。 左右的舌下神經(jīng)管骨折。 遲發(fā)枕骨髁骨折導(dǎo)致的舌咽神經(jīng)及迷走神經(jīng)麻痹。 5.腦脊液漏v臨床上比較多見，原因很多，大部分都和外傷有關(guān)，所以在影像學(xué)上多表現(xiàn)為骨折的表現(xiàn)。 * 影像學(xué)：v 1.顱內(nèi)積氣的表現(xiàn)。v 2.骨質(zhì)的征象。v 3.繼發(fā)感染的表現(xiàn)。 * 治療：v炎癥控制后行修補(bǔ)術(shù)。 腦脊液漏入眼瞼。前顱窩底骨折導(dǎo)致的眼瞼表現(xiàn)。 CT見多發(fā)的前顱窩底骨折。MRI左圖見眼瞼腦脊液積聚。右圖見腦脊液流入眼瞼。 空蝶鞍繼發(fā)腦脊液漏。 鞍區(qū)造影劑充填，見漏入右側(cè)蝶竇。箭頭所示。 腦膨出后繼發(fā)的腦脊液漏。

14、 CT見蝶骨平臺(tái)和蝶竇之間的交通。箭頭。 鈍器傷引起的多個(gè)傷道。左圖見視神經(jīng)附近的損傷。子彈等發(fā)射物直接造成顱底的交通。右圖。 醫(yī)源性腦脊液鼻漏。 腦脊液鼻漏。 自發(fā)性腦脊液耳漏。 往往由于蛛網(wǎng)膜顆粒導(dǎo)致。 6.外傷后腦積水v外傷后腦積水臨床上比較常見，一般來講2周內(nèi)的為急性，以后為慢性。v原因：v出血阻塞腦脊液吸收途徑，導(dǎo)致的交通性腦積水。v梗阻性腦積水也常見，如小腦半球出血后導(dǎo)致四腦室梗阻，繼發(fā)梗阻性腦積水。v預(yù)后：v一般腦室腹腔分流預(yù)后良好。v鑒別診斷：v主要和腦萎縮導(dǎo)致的腦室擴(kuò)大相鑒別，常常做腰穿測量腦脊液的壓力即可以鑒別。 腦室擴(kuò)大，同時(shí)見腦池及側(cè)裂池消失，CSF動(dòng)力學(xué)測定顯示壓力高

15、，A顯示為腦積水。B為正常壓力。C腦室擴(kuò)展，腦池及側(cè)裂池?cái)U(kuò)大，CSF動(dòng)力學(xué)證實(shí)為腦萎縮。D腦室擴(kuò)展，腦池及側(cè)裂池?cái)U(kuò)大，腦室周圍見半透明帶。CSF動(dòng)力學(xué)證實(shí)為高壓力性腦積水。E腦室擴(kuò)張，腦池及側(cè)裂受壓，CSF動(dòng)力學(xué)證實(shí)為腦萎縮。F腦室擴(kuò)展，腦池及側(cè)裂池?cái)U(kuò)大。CSF動(dòng)力學(xué)證實(shí)為高壓力性腦積水。 7.脂肪栓塞v脂肪栓塞較少見。v病理：血腦屏障破壞及脂肪造成的細(xì)胞毒性腦水腫及出血性腦梗死的表現(xiàn)。v原因：1.長骨骨折，例如股骨，其次為骨盆骨折。 2.急性胰腺炎，糖尿病，燒傷。v影像學(xué)：CT，一般當(dāng)癥狀出現(xiàn)的時(shí)候往往沒有異常發(fā)現(xiàn)，或只是腦水腫。MRI，當(dāng)CT沒有表現(xiàn)的時(shí)候，MRI可發(fā)現(xiàn)改變，在T2WI上表

16、現(xiàn)得明顯，為高信號(hào)。好發(fā)部位主要為大腦、小腦、腦干、內(nèi)囊、外囊、腦室系統(tǒng)周圍。v演變：往往2個(gè)月左右的時(shí)候，復(fù)查CT見影像改變輕微。v治療：1.擴(kuò)血管。2.激素。3.骨折固定。 發(fā)病3天后。A小腦中腳。B丘腦，基底節(jié)，內(nèi)外囊。C腦室周圍。 脂肪栓塞的MRI表現(xiàn)。 MRI提供的是腦梗死及腦出血的表現(xiàn)，不能直接提供栓塞脂肪的直接征象。MRI表現(xiàn)為非融合的病變。圖1：半卵圓中央，質(zhì)子相及T2像改變。圖2：腦室周圍，丘腦，基底節(jié)，質(zhì)子相及T2像改變。圖3：左：傷后2天，右：傷后7天。 DWI在脂肪栓塞早期的應(yīng)用。T2WI與DWI影像對(duì)比。 非移位的骨折引起的脂肪栓塞。左側(cè)見白質(zhì)內(nèi)非融合的高信號(hào)。右側(cè)7

17、個(gè)月后影像見高信號(hào)完全消失。1.微小的骨折也可以引起脂肪栓塞。2.24小時(shí)內(nèi)的固定是必須的。 對(duì)比增強(qiáng)影像。 8.顱內(nèi)積氣v顱內(nèi)積氣是顱骨骨折的一個(gè)并發(fā)癥。v原因：1. 顱底骨折。2.其他，氣壓性創(chuàng)傷，放置胃管，面罩CPAP通氣，無原因。v發(fā)病機(jī)理：1.球閥效應(yīng)。2.倒置瓶塞機(jī)制。v臨床表現(xiàn)：1.骨折表現(xiàn)。2.可能有腦脊液漏的表現(xiàn)。3.氣過水聲。v治療：1.抗生素治療。2.如果為張力性，手術(shù)治療。v預(yù)后：一般良好，很少有腦膜炎。微小的外傷引起的顱內(nèi)積氣。入院后：1.預(yù)防性的抗生素。2.反復(fù)的復(fù)查頭部CT見氣體逐漸吸收。影像見硬膜下及腦室內(nèi)積氣。 顱內(nèi)積氣實(shí)際上應(yīng)該分為，硬膜外，硬膜下，蛛網(wǎng)膜下

18、，腦室內(nèi)，腦內(nèi)。其中硬膜下積氣比較少見，但是也能看到。下面一病例，使我們認(rèn)識(shí)到患者術(shù)后狀態(tài)差，處理血腫，腦膜炎以外還要考慮顱內(nèi)積氣，即張力性氣顱。圖像a、b間隔10個(gè)小時(shí)。 “富士山”征！ 張力性氣顱引起急性硬膜下血腫。原因：橋靜脈撕裂導(dǎo)致出血。 左：出血前圖像 。 右：出血后圖像。 蛛網(wǎng)膜下腔、腦室系統(tǒng)積氣。 后顱窩的積氣少見，但后果嚴(yán)重。1.術(shù)后引流氣體3天。恢復(fù)后出院。四腦室內(nèi)張力性積氣。2.左側(cè)橋小腦角腫瘤，術(shù)后并發(fā)橋小腦角及雙側(cè)額葉積氣。 腰椎穿刺導(dǎo)致的顱內(nèi)積氣。 下面為圖像，如何避免：1.不宜坐位腰穿。2.腰穿后引流最好由壓力計(jì)監(jiān)測，放置針心的時(shí)候避免內(nèi)部有氣體（留置）。3.避免用

19、力呼氣，咳嗽。 腦脊液漏和顱內(nèi)積氣共存的可能性不大，因?yàn)檫M(jìn)氣和腦脊液流出是矛盾的，但是下例中：腦室內(nèi)積氣。使用內(nèi)鏡行熒光定位后發(fā)現(xiàn)蝶竇頂骨折。手術(shù)進(jìn)行修補(bǔ)后愈合。下圖為，CT未發(fā)現(xiàn)骨折影像。 放射性骨壞死導(dǎo)致的顱內(nèi)積氣。 見腦室內(nèi)積氣。見骨壞死處。 顱內(nèi)積氣導(dǎo)致的視力喪失。 腦膜炎引起的顱內(nèi)積氣?？股刂委煟婢腥救ナ?。有的顱內(nèi)積氣不是由于外傷引起，而是由于產(chǎn)氣的細(xì)菌導(dǎo)致的。 枕骨骨氣竇導(dǎo)致的顱內(nèi)積氣。枕骨氣化。 顱內(nèi)積氣再手術(shù)中發(fā)生率是100，但是發(fā)展成張力性的不多見。 病人行額部鉆孔，氣體在張力作用下排除，病人預(yù)后良好。 硬膜外麻醉導(dǎo)致顱內(nèi)積氣 。腦膿腫導(dǎo)致的顱內(nèi)積氣。見液平。 腦變性疾

20、病學(xué)習(xí)要點(diǎn)本節(jié)應(yīng)了解、熟悉和掌握的知識(shí)點(diǎn)了解阿爾茨海默病的影像學(xué)表現(xiàn) 了解帕金森病的影像學(xué)表現(xiàn) 1.了解肝豆?fàn)詈俗冃缘挠跋駥W(xué)表現(xiàn) 學(xué)習(xí)難點(diǎn)本節(jié)學(xué)習(xí)中的難點(diǎn)阿爾茨海默病的影像學(xué)表現(xiàn)帕金森病的影像學(xué)表現(xiàn)1.肝豆?fàn)詈俗冃缘挠跋駥W(xué)表現(xiàn) 一、阿爾茨海默病（Alzheimer disease） v又稱老年性癡呆或Alzheimer型老年性癡呆v約占癡呆48%65%v女：男=35：1；65歲以后起病v病因未明，與年齡、教育、家族史、冠心病等有關(guān)臨床與病理v病理：彌漫性皮質(zhì)萎縮，神經(jīng)元喪失，膠質(zhì)增生6期：，內(nèi)嗅皮質(zhì)區(qū)；，邊緣系統(tǒng)；，大腦新皮質(zhì)區(qū)，額、顳葉v臨床：記憶、思維、計(jì)算；人格和行為改變影像學(xué)表現(xiàn)vCT：彌漫性腦萎縮，顳葉、海馬明顯，顳角擴(kuò)大顳角內(nèi)側(cè)實(shí)質(zhì)密度減低，海馬透明區(qū)（hippocampal lucency）vMR：腦萎縮海馬徑線測量1H-MRS：NAA，MI阿爾茨海默?。▓D）顳回及海馬旁回-內(nèi)嗅區(qū)皮質(zhì)的萎縮左側(cè)