執(zhí)業(yè)獸醫(yī)資格考試免疫學抗感染免疫

1、魯東大學魯東大學王曉通王曉通第一頁，共68頁。先天非特異性免疫先天非特異性免疫n概念概念n組成與生物學作用組成與生物學作用n特點特點獲得性特異性免疫獲得性特異性免疫n概念概念n組成與生物學作用組成與生物學作用n特點特點第二頁，共68頁?？辜毦?、真菌感染的免疫抗細菌、真菌感染的免疫n抗細胞外細菌感染抗細胞外細菌感染n抗細胞內細菌感染抗細胞內細菌感染n抗真菌感染免疫抗真菌感染免疫抗病毒感染的免疫抗病毒感染的免疫n抗病毒的非特異性免疫抗病毒的非特異性免疫n抗病毒的特異性免疫抗病毒的特異性免疫抗寄生蟲感染的免疫抗寄生蟲感染的免疫n抗原蟲感染的免疫抗原蟲感染的免疫n抗蠕蟲感染的免疫抗蠕蟲感染的免疫第三頁

2、，共68頁。非特異性免疫非特異性免疫天然免疫天然免疫屏障結構屏障結構吞噬細胞吞噬細胞體液因素體液因素皮膚與粘膜皮膚與粘膜血腦屏障血腦屏障胎盤屏障胎盤屏障補體補體溶菌酶溶菌酶防御素防御素 特異性免疫特異性免疫獲得性免疫獲得性免疫體液免疫體液免疫細胞免疫細胞免疫抗感染免疫機制抗感染免疫機制第四頁，共68頁。n非特異性免疫非特異性免疫nonspecific immunitnonspecific immunit / /天然免疫天然免疫innate innate immunityimmunity機體在種系發(fā)育過程中逐漸形成的一系列防御功能。機體在種系發(fā)育過程中逐漸形成的一系列防御功能。n特點：特點：n生

3、來就有，受遺傳基因控制，并能傳代生來就有，受遺傳基因控制，并能傳代n正常人都有，并具有相對穩(wěn)定性正常人都有，并具有相對穩(wěn)定性n無特異性，對各種病原微生物均有一定的防御才能無特異性，對各種病原微生物均有一定的防御才能n無記憶性，再次遇到一樣病原微生物后，免疫功能并不增無記憶性，再次遇到一樣病原微生物后，免疫功能并不增強。強。第五頁，共68頁。組成與生物學作用組成與生物學作用解剖屏障解剖屏障n皮膚與黏膜屏障皮膚與黏膜屏障 n 血腦屏障血腦屏障n 胎盤屏障胎盤屏障可溶性分子與膜結合受體可溶性分子與膜結合受體補體補體溶菌酶溶菌酶乙型溶素乙型溶素干擾素干擾素C C反響蛋白反響蛋白膜結合受體膜結合受體第六

4、頁，共68頁。炎癥反響炎癥反響病原微生物打破機體的病原微生物打破機體的固有免疫的皮膚和黏固有免疫的皮膚和黏膜屏障，引起感染和膜屏障，引起感染和組織損傷，從而誘發(fā)組織損傷，從而誘發(fā)的炎癥反響。的炎癥反響。參與先天性免疫的細胞參與先天性免疫的細胞nNKNK細胞細胞n吞噬細胞吞噬細胞: :中性粒細胞中性粒細胞單核吞噬細胞系統(tǒng)。單核吞噬細胞系統(tǒng)。第七頁，共68頁。n概念：受到抗原物質刺激產生的。概念：受到抗原物質刺激產生的。n組成與生物學作用組成與生物學作用體液免疫的抗感染作用體液免疫的抗感染作用主要通過抗體來實現(xiàn)主要通過抗體來實現(xiàn)細胞免疫的抗感染作用細胞免疫的抗感染作用主要通過細胞毒性主要通過細胞毒

5、性T T細胞殺傷靶細胞細胞殺傷靶細胞n特點特點特異性特異性具有一定的免疫期具有一定的免疫期免疫記憶免疫記憶第八頁，共68頁。胞外菌：胞外菌：指寄居在宿主細胞外的血液、淋指寄居在宿主細胞外的血液、淋巴液和組織液中的細菌。人類的多數病巴液和組織液中的細菌。人類的多數病原菌屬胞外菌。原菌屬胞外菌。第第3 3節(jié)節(jié) 抗細菌、真菌感染的免疫抗細菌、真菌感染的免疫第九頁，共68頁?？拱饩拿庖咭泽w液免疫為主抗胞外菌的免疫以體液免疫為主抗毒素抗外毒素的抗體的中和作用抗毒素抗外毒素的抗體的中和作用溶菌作用，可以在補體的參與下發(fā)揮溶菌溶菌作用，可以在補體的參與下發(fā)揮溶菌作用作用調理吞噬作用調理吞噬作用 第十頁，

6、共68頁。n寄生細胞內的細菌稱為胞內菌。寄生細胞內的細菌稱為胞內菌。例如：結核分支桿菌、布氏桿菌、沙門氏菌例如：結核分支桿菌、布氏桿菌、沙門氏菌胞內寄生，毒性低，常導致慢性感染胞內寄生，毒性低，常導致慢性感染n防御機制防御機制特異性細胞免疫是主要的。特異性細胞免疫是主要的。 第十一頁，共68頁。抗胞內菌的特異性免疫抗胞內菌的特異性免疫n由于抗體不能直接殺傷寄居于細胞內的胞內由于抗體不能直接殺傷寄居于細胞內的胞內菌，菌，n體液免疫難以發(fā)揮主要作用，在胞內菌的特異性體液免疫難以發(fā)揮主要作用，在胞內菌的特異性免疫中，細胞免疫占主導地位免疫中，細胞免疫占主導地位第十二頁，共68頁?？拐婢姆翘禺愋悦庖?/p>

7、抗真菌的非特異性免疫進入機體前：皮膚黏膜，體內的天然殺菌物質進入機體前：皮膚黏膜，體內的天然殺菌物質黏膜分泌物黏膜分泌物進入機體后：旁路途徑激活補體，吞噬作用進入機體后：旁路途徑激活補體，吞噬作用真菌感染的特異性免疫真菌感染的特異性免疫由于真菌胞壁厚，抗體和補體不能完全殺滅真由于真菌胞壁厚，抗體和補體不能完全殺滅真菌。因此特異性抗體的產生對血清學診斷有菌。因此特異性抗體的產生對血清學診斷有意義，而對抗真菌作用不大。意義，而對抗真菌作用不大。細胞免疫為主，最終刺激吞噬作用。細胞免疫為主，最終刺激吞噬作用。第十三頁，共68頁。n病毒的生活周期包括胞內期和胞外期。病毒的生活周期包括胞內期和胞外期。n

8、胞外期的病毒通過與易感細胞外表的特異性受體胞外期的病毒通過與易感細胞外表的特異性受體結合導致感染，不同病毒借助不同受體感染易感結合導致感染，不同病毒借助不同受體感染易感細胞。細胞。n在抗病毒免疫早期，以非特異性免疫為主，當針在抗病毒免疫早期，以非特異性免疫為主，當針對病毒的特異性抗體及效應細胞產生后，特異性對病毒的特異性抗體及效應細胞產生后，特異性免疫與非特異性免疫發(fā)揮協(xié)同抗病毒作用。免疫與非特異性免疫發(fā)揮協(xié)同抗病毒作用。第十四頁，共68頁。病毒感染的非特異性免疫病毒感染的非特異性免疫干擾素干擾素巨噬細胞巨噬細胞NKNK細胞細胞第十五頁，共68頁。IFN-a 的 抗 病 毒 作 用病毒病毒病毒

9、復制病毒復制抑制病抑制病 毒復制毒復制信號轉導信號轉導IFN-a aIFN-誘導蛋白誘導蛋白誘導刺激誘導刺激胞核胞核 胞核胞核 第十六頁，共68頁。n直接殺傷或發(fā)揮直接殺傷或發(fā)揮ADCCADCC抗體依賴性的細胞抗體依賴性的細胞介導的細胞毒作用作用。介導的細胞毒作用作用。n作用機制：穿孔素作用機制：穿孔素+ +顆粒酶誘導細胞凋亡顆粒酶誘導細胞凋亡n在病毒感染的早期發(fā)生在病毒感染的早期發(fā)生第十七頁，共68頁。第十八頁，共68頁?？共《靖腥镜奶禺愋悦庖呖共《靖腥镜奶禺愋悦庖唧w液免疫主要作用于體液免疫主要作用于細胞外游離的病毒細胞外游離的病毒；細胞免疫主要作用于細胞免疫主要作用于病毒感染的靶細胞病毒感

10、染的靶細胞第十九頁，共68頁。一體液免疫的抗病毒作用一體液免疫的抗病毒作用二細胞免疫的抗病毒作用二細胞免疫的抗病毒作用 第二十頁，共68頁。 一體液免疫的保護作用一體液免疫的保護作用 1 1、三種免疫球蛋白：、三種免疫球蛋白： IgM: IgM: 出現(xiàn)早出現(xiàn)早 IgGIgG：主要抗體：主要抗體IgAIgAsecretory IgAsecretory IgA：部分抗：部分抗病毒病毒第二十一頁，共68頁。2.2.中和作用中和作用 中和抗體中和抗體：阻止病毒吸附和穿入易感細胞，：阻止病毒吸附和穿入易感細胞，保護細胞免受病毒感染。不能直接滅活病保護細胞免受病毒感染。不能直接滅活病毒。毒。3.3.促進病

11、毒被吞噬促進病毒被吞噬4.4.抗體依賴性細胞介導的細胞毒作用和免疫抗體依賴性細胞介導的細胞毒作用和免疫溶解作用溶解作用第二十二頁，共68頁。1 1、CTLCTL細胞毒性細胞毒性T T淋巴細胞的殺傷作用：淋巴細胞的殺傷作用： 可直接殺傷或破壞外表帶有特異性病毒抗原可直接殺傷或破壞外表帶有特異性病毒抗原的靶細胞。的靶細胞。2 2、CD4+TH1CD4+TH1細胞介導的炎癥反響：細胞介導的炎癥反響： 釋放多種細胞因子，直接殺傷病毒，活化吞釋放多種細胞因子，直接殺傷病毒，活化吞噬細胞，增強噬細胞，增強NKNK細胞殺傷靶細胞作用等。細胞殺傷靶細胞作用等。 第二十三頁，共68頁。lCTLCTL的殺的殺傷作

12、傷作用用第二十四頁，共68頁。第二十五頁，共68頁。n抗寄生蟲的非特異性免疫抗寄生蟲的非特異性免疫n抗寄生蟲的特異性免疫抗寄生蟲的特異性免疫第二十六頁，共68頁?？辜纳x感染的非異性免疫抗寄生蟲感染的非異性免疫屏障作用屏障作用 皮膚、粘膜和胎盤的屏障作用。皮膚、粘膜和胎盤的屏障作用。吞噬細胞吞噬細胞 吞噬細胞的吞噬作用，如中性粒細胞和單核吞噬吞噬細胞的吞噬作用，如中性粒細胞和單核吞噬細胞，一方面表現(xiàn)為對寄生蟲的吞噬、消化、殺細胞，一方面表現(xiàn)為對寄生蟲的吞噬、消化、殺傷作用，另一方面在處理寄生蟲抗原過程中參與傷作用，另一方面在處理寄生蟲抗原過程中參與特異性免疫的致敏階段。特異性免疫的致敏階段。體

13、液因素對寄生蟲的殺傷作用體液因素對寄生蟲的殺傷作用 例如補體系統(tǒng)因某種原因被活化后，可參與機體的例如補體系統(tǒng)因某種原因被活化后，可參與機體的防御功能；人體血清中高密度脂蛋白防御功能；人體血清中高密度脂蛋白(HDL) 對蟲有對蟲有毒性作用。毒性作用。第二十七頁，共68頁。抗寄生蟲特異性免疫抗寄生蟲特異性免疫 細胞外寄生蟲主要依賴體液免疫，細細胞外寄生蟲主要依賴體液免疫，細胞內寄生蟲主要依賴細胞免疫胞內寄生蟲主要依賴細胞免疫體液免疫：是抗體介導的免疫效應?？贵w體液免疫：是抗體介導的免疫效應?？贵w屬免疫球蛋白，包括屬免疫球蛋白，包括IgA 、IgD 、IgE 、IgG 和和IgM 。寄生蟲感染早期，

14、血中。寄生蟲感染早期，血中IgM 程度上升，隨著時間的延長程度上升，隨著時間的延長IgG 上上升。在蠕蟲感染，一般升。在蠕蟲感染，一般IgE 程度升高，程度升高，而腸道寄生蟲感染那么分泌而腸道寄生蟲感染那么分泌IgA 上升。上升。細胞免疫：當致敏細胞免疫：當致敏T細胞再次接觸相應抗細胞再次接觸相應抗原后，釋放多種淋巴因子，例如巨噬細原后，釋放多種淋巴因子，例如巨噬細胞趨化因子胞趨化因子(MCF), 可使巨噬細胞挪動到可使巨噬細胞挪動到部分，聚集于病原體周圍；巨噬細胞活部分，聚集于病原體周圍；巨噬細胞活化因子化因子(MAF)，可激活巨噬細胞，增強，可激活巨噬細胞，增強吞噬才能和殺傷作用。例如：激

15、活的巨吞噬才能和殺傷作用。例如：激活的巨噬細胞可殺傷在其胞內寄生的利什曼原噬細胞可殺傷在其胞內寄生的利什曼原蟲。蟲。第二十八頁，共68頁。第二十九頁，共68頁。一、寄生蟲抗原一、寄生蟲抗原 ：多：多cellcell、多階段、多種類、多階段、多種類成分多蛋白質，多肽成分多蛋白質，多肽 ，糖蛋白，糖脂，多，糖蛋白，糖脂，多 糖等糖等變異多特別是原蟲變異多特別是原蟲宿主多人宿主多人 昆蟲昆蟲 魚類魚類 兩棲類兩棲類 爬蟲類爬蟲類 鳥類等鳥類等來源廣蟲體來源廣蟲體 蟲體表膜蟲體表膜 蟲卵蟲卵 蟲體排泄分泌蟲體排泄分泌物物 和幼蟲蛻皮液和幼蟲蛻皮液 囊液囊液 代謝產物代謝產物 腺腺體體 分泌物等分泌物等

16、第三十頁，共68頁。一、寄生蟲抗原一、寄生蟲抗原 2. 2. 根據蟲體構造分為體根據蟲體構造分為體AgAg、表、表膜膜AgAg、蟲卵、蟲卵AgAg 和排泄分泌物和排泄分泌物AgAg等等 3. 3. 按功能分：診斷按功能分：診斷AgAg、保護性、保護性AgAg、致病、致病AgAg等。等。第三十一頁，共68頁。二、慢性感染多見二、慢性感染多見 慢性感染的結果是出現(xiàn)循環(huán)抗原，持續(xù)抗原刺激，抗原抗體復合物形成。第三十二頁，共68頁。表一表一 寄生蟲感染免疫球蛋白增高寄生蟲感染免疫球蛋白增高 IgM IgG IgE 增高幅度瘧原蟲 + + 7X錐 蟲 + 6利什曼原蟲 + 3多種蠕蟲 + + +三、三、

17、Ig Ig程度增高程度增高第三十三頁，共68頁。四、脾腫大見于某些寄生蟲感染四、脾腫大見于某些寄生蟲感染五、寄生蟲抗原可作為多克隆激活絲裂原五、寄生蟲抗原可作為多克隆激活絲裂原 活化淋巴細胞活化淋巴細胞, ,出現(xiàn)非特異性高出現(xiàn)非特異性高Ig Ig程度程度六、機體免疫過程中常伴有免疫抑制和免六、機體免疫過程中常伴有免疫抑制和免 疫病理疫病理第三十四頁，共68頁。n一 、 去 除 性 免 疫 s t e r i l i z i n g immunity ：指宿主能去除體內寄生蟲，并對再感染產生完全抵抗力很少見第三十五頁，共68頁。二、非去除性免疫二、非去除性免疫non-sterilizing no

18、n-sterilizing immunityimmunity：寄生蟲誘導宿主對再感染產：寄生蟲誘導宿主對再感染產生一定免疫力，但不能完全去除體內的寄生一定免疫力，但不能完全去除體內的寄生蟲，一旦用藥物去除體內剩余寄生蟲后，生蟲，一旦用藥物去除體內剩余寄生蟲后，宿主獲得的免疫力便隨之消失見于大多宿主獲得的免疫力便隨之消失見于大多數寄生蟲感染。數寄生蟲感染。第三十六頁，共68頁。二、非去除性免疫二、非去除性免疫1 1、帶蟲免疫、帶蟲免疫premunition immunity premunition immunity ：人：人體感染原蟲后，當臨床發(fā)作停頓后，血內原體感染原蟲后，當臨床發(fā)作停頓后，血

19、內原蟲數維持低程度，對再感染具有抵抗力，這蟲數維持低程度，對再感染具有抵抗力，這叫帶蟲免疫。叫帶蟲免疫。第三十七頁，共68頁。二、非去除性免疫二、非去除性免疫2 2、伴隨免疫、伴隨免疫concomitant immunityconcomitant immunity：血：血吸蟲感染中，活的成蟲可使宿主產生獲得吸蟲感染中，活的成蟲可使宿主產生獲得性免疫力，這種免疫力對體內原有的成蟲性免疫力，這種免疫力對體內原有的成蟲不發(fā)生效應，可繼續(xù)存活，但對再感染的不發(fā)生效應，可繼續(xù)存活，但對再感染的童蟲有一定的抵抗力，這叫伴隨免疫。童蟲有一定的抵抗力，這叫伴隨免疫。第三十八頁，共68頁。三、缺乏有效的獲得性免

20、疫三、缺乏有效的獲得性免疫 布氏羅得西亞錐蟲、布氏岡比西亞錐蟲布氏羅得西亞錐蟲、布氏岡比西亞錐蟲致錐蟲病，機體不產生有效的免疫，患者可致錐蟲病，機體不產生有效的免疫，患者可終身帶蟲，嚴重時引起死亡。終身帶蟲，嚴重時引起死亡。 內臟利什曼病黑熱病自然痊愈非常內臟利什曼病黑熱病自然痊愈非常少見，如不治療，常因并發(fā)病而死亡。藥物少見，如不治療，常因并發(fā)病而死亡。藥物治療后，獲得性免疫才出現(xiàn)。治療后，獲得性免疫才出現(xiàn)。 阿米巴病對再感染也缺乏抵抗力。阿米巴病對再感染也缺乏抵抗力。第三十九頁，共68頁。 病名 主要寄生部位 免 疫 類 型 阿米巴病 結腸 無賈第鞭毛蟲病 小腸 不完全 非洲錐蟲病 血液

21、無 南美錐蟲病 巨噬細胞 不完全利什曼原蟲病 巨噬細胞 消除性皮膚利什曼原蟲 不完全巴西利什曼原蟲 無杜氏利什曼原蟲 弓形蟲病 巨噬細胞 不完全 瘧疾 肝細胞、紅細胞 不完全 血吸蟲病 血液 不完全 淋巴絲蟲病 淋巴系統(tǒng) 無 旋毛蟲病 小腸、肌細胞 不完全 線蟲感染 腸 無 絳蟲感染 小腸 無 表二表二 主要人體寄生蟲病的寄生部位和免疫類型主要人體寄生蟲病的寄生部位和免疫類型第四十頁，共68頁。第四十一頁，共68頁。一、 TDTH作用 1、CKs是DTH發(fā)生的分子根底 IL-2;促T細胞活化，產生LKs IFN-r: 促M、內皮細胞表達MHC-II， 活化M TNF-, :促內皮細胞表達AM，

22、產生IL-8， 吸引血 流中性粒細胞，淋巴細 胞，單核細胞與血管內皮細胞粘附 MCF, MAF, MIF: 活化M寄生蟲感染免疫機理寄生蟲感染免疫機理第四十二頁，共68頁。一、一、 T TDTHDTH作用作用 2、活化M為DTH的終末效應細胞 活化M表現(xiàn)為: FcR, C3b表達增加 多種酶分泌增加 呼吸氧爆破增加 氧代謝產物增加寄生蟲感染免疫寄生蟲感染免疫機理機理第四十三頁，共68頁。二、二、 CTLCTL作用作用第四十四頁，共68頁。三、三、LKLK活化后活化后MM的作用的作用: :吞噬增加吞噬增加, , MHC- IIMHC- II增加增加, ,TNF-aRTNF-aR增加增加, ,溶酶

23、體酶活溶酶體酶活性增加性增加, , 超氧化物產生增加超氧化物產生增加四、肝臟肉芽腫形成和纖維化四、肝臟肉芽腫形成和纖維化第四十五頁，共68頁。五、嗜酸性粒細胞在蠕蟲感染中的作用五、嗜酸性粒細胞在蠕蟲感染中的作用EosEos來源：部分來源：部分:ECF(:ECF(肥大細胞肥大細胞),C3a,C5a),C3a,C5a ECF-P( ECF-P(寄生蟲寄生蟲) ) Eotaxin(Th2), Eotaxin(Th2), 全身全身:Ag:Ag致淋巴細胞活化產生致淋巴細胞活化產生IL-5,IL-5,刺刺 激骨髓合成新嗜酸性粒細胞激骨髓合成新嗜酸性粒細胞 ESP(eosinophile stimulati

24、on ESP(eosinophile stimulation promotor by T) promotor by T) 第四十六頁，共68頁。 五、嗜酸性粒細胞在蠕蟲感染中的作用五、嗜酸性粒細胞在蠕蟲感染中的作用 1 1、EosEos增加增加10-100X10-100X 2 2、EosEos的作用的作用 1 1調節(jié)調節(jié)型超敏反響型超敏反響 2 2ADCCADCC 第四十七頁，共68頁。n六、去除腸線蟲的作用六、去除腸線蟲的作用第四十八頁，共68頁。第四十九頁，共68頁。 某些寄生蟲能逃避宿主的免疫效應而發(fā)育、繁殖、生存，這種現(xiàn)象叫免疫逃避(immune evasion)。第五十頁，共68頁。

25、一、寄生部位解一、寄生部位解poupou學隔離學隔離 寄生部位的特殊生理屏障使之與免疫系統(tǒng)隔離。眼部、腦部：囊尾蚴空腔臟器內：腸腔只有SIgA存在，但由于其作用不大， 故寄生蟲能在此存留較長時間。細胞內：M內寄生(利什曼原蟲、克氏錐形蟲、剛地 弓形蟲) 納蟲空泡(瘧原蟲的裂殖子) RBC內(瘧原蟲) 肌cell內(旋毛蟲幼蟲形成囊包)第五十一頁，共68頁。二、保護層形成：囊壁或囊包 (棘球 蚴、旋毛蟲幼蟲), 雖然其囊液具 很強的免疫原性，但由于囊壁使 免疫cell和分子不能接觸。 第五十二頁，共68頁。二、保護層形成：二、保護層形成：第五十三頁，共68頁。三、外表三、外表AgAg的改變的改變

26、1. Ag1. Ag變異：不同發(fā)育階段，具有不同的特異變異：不同發(fā)育階段，具有不同的特異AgAg。即使在同一發(fā)育階段，蟲種即使在同一發(fā)育階段，蟲種AgAg也可變化。也可變化。 eg eg：布氏錐蟲蟲體外表的糖蛋白膜：布氏錐蟲蟲體外表的糖蛋白膜AgAg，不斷，不斷更新，宿主每次產生的更新，宿主每次產生的AbAb，對下一次出現(xiàn)，對下一次出現(xiàn)的新變異體無作用時間差。這種的新變異體無作用時間差。這種AgAg變變異現(xiàn)象也見于瘧原蟲寄生的異現(xiàn)象也見于瘧原蟲寄生的RBCRBC外表。瘧原外表。瘧原蟲蟲AgAg變異與疾病的再燃有關。變異與疾病的再燃有關。第五十四頁，共68頁。2分子模擬與假裝 分子模擬(mole

27、cular mimicry)： 某些寄生蟲體表達與宿主組織Ag相似的成分，阻礙宿主免疫系統(tǒng)的識別。 抗原假裝(antigen disguise)：某些寄生能將宿主的Ag分子鑲嵌在蟲體體表，或用宿主Ag包被自己。三、外表三、外表AgAg的改變的改變第五十五頁，共68頁。3. 表膜脫落與更新：蠕蟲蟲體表膜 不斷脫落與更新，與表膜結合的 抗體隨之脫落。三、外表三、外表AgAg的改變的改變第五十六頁，共68頁。四、抑制和破壞宿主的四、抑制和破壞宿主的IRIR。1 1、特異性、特異性B cellB cell克隆的耗竭。克隆的耗竭。 B B細胞多克隆活化劑細胞多克隆活化劑TI Ag:TI Ag:多糖、糖多

28、糖、糖脂、磷脂活化多個脂、磷脂活化多個B cellB cell克隆克隆, ,產生產生lgMlgM、lgGlgG增加非特性。增加非特性。egeg：弓形蟲：弓形蟲 在臨床上一些寄生蟲感染往往誘發(fā)宿主在臨床上一些寄生蟲感染往往誘發(fā)宿主產生高產生高 Ig Ig血癥，但又無明顯的保護作用，造血癥，但又無明顯的保護作用，造成大成大 量量B cell clones B cell clones 無意義耗盡，包括下次其它寄無意義耗盡，包括下次其它寄生蟲感染中的特異性生蟲感染中的特異性B cell cloneB cell clone，多克隆活化，多克隆活化也是造成寄生蟲感染中自身反響性也是造成寄生蟲感染中自身反響

29、性 Ab Ab 產生的產生的原因。原因。第五十七頁，共68頁。四、抑制和破壞宿主的四、抑制和破壞宿主的IRIR。第五十八頁，共68頁。2 2抑制性抑制性 T cell T cellTSTS激活及抑制性激活及抑制性MM激活激活 Ts Ts不是一個獨立的不是一個獨立的T cellT cell亞群，亞群，TsTs激活見于激活見于動物實驗中感染利什曼原蟲、錐蟲或血吸蟲的動物實驗中感染利什曼原蟲、錐蟲或血吸蟲的小鼠。小鼠。cellcell毒性因子：毒性因子： 感染旋毛蟲的小鼠血清、肝片吸蟲感染旋毛蟲的小鼠血清、肝片吸蟲EsEs均能均能使淋巴使淋巴cellcell凝集被殺傷?？菔襄F蟲凝集被殺傷。枯氏錐蟲E

30、sEs中別離的中別離的30KD30KD、100KD100KD蛋白能抑制淋巴蛋白能抑制淋巴cellcell增殖及增殖及IL-2IL-2的表達。的表達。四、抑制和破壞宿主的四、抑制和破壞宿主的IRIR。第五十九頁，共68頁。AbAb： 多多 clone B cell clone B cell 激活后，高激活后，高 lg lg 血癥，血癥， 其中有一種其中有一種 Ab Ab，它結合于蟲體外表，它結合于蟲體外表，但無保護性，并阻止了保護性但無保護性，并阻止了保護性 Ab Ab與蟲與蟲體的結合，這種體的結合，這種 Ab Ab，稱為封閉，稱為封閉Ab.Ab.四、抑制和破壞宿主的四、抑制和破壞宿主的IRIR。第六十頁，共6