執(zhí)業(yè)獸醫(yī)資格考試免疫學(xué)抗感染免疫

1、魯東大學(xué)魯東大學(xué)王曉通王曉通第一頁(yè)，共68頁(yè)。先天非特異性免疫先天非特異性免疫n概念概念n組成與生物學(xué)作用組成與生物學(xué)作用n特點(diǎn)特點(diǎn)獲得性特異性免疫獲得性特異性免疫n概念概念n組成與生物學(xué)作用組成與生物學(xué)作用n特點(diǎn)特點(diǎn)第二頁(yè)，共68頁(yè)?？辜?xì)菌、真菌感染的免疫抗細(xì)菌、真菌感染的免疫n抗細(xì)胞外細(xì)菌感染抗細(xì)胞外細(xì)菌感染n抗細(xì)胞內(nèi)細(xì)菌感染抗細(xì)胞內(nèi)細(xì)菌感染n抗真菌感染免疫抗真菌感染免疫抗病毒感染的免疫抗病毒感染的免疫n抗病毒的非特異性免疫抗病毒的非特異性免疫n抗病毒的特異性免疫抗病毒的特異性免疫抗寄生蟲感染的免疫抗寄生蟲感染的免疫n抗原蟲感染的免疫抗原蟲感染的免疫n抗蠕蟲感染的免疫抗蠕蟲感染的免疫第三頁(yè)

2、，共68頁(yè)。非特異性免疫非特異性免疫天然免疫天然免疫屏障結(jié)構(gòu)屏障結(jié)構(gòu)吞噬細(xì)胞吞噬細(xì)胞體液因素體液因素皮膚與粘膜皮膚與粘膜血腦屏障血腦屏障胎盤屏障胎盤屏障補(bǔ)體補(bǔ)體溶菌酶溶菌酶防御素防御素 特異性免疫特異性免疫獲得性免疫獲得性免疫體液免疫體液免疫細(xì)胞免疫細(xì)胞免疫抗感染免疫機(jī)制抗感染免疫機(jī)制第四頁(yè)，共68頁(yè)。n非特異性免疫非特異性免疫nonspecific immunitnonspecific immunit / /天然免疫天然免疫innate innate immunityimmunity機(jī)體在種系發(fā)育過程中逐漸形成的一系列防御功能。機(jī)體在種系發(fā)育過程中逐漸形成的一系列防御功能。n特點(diǎn)：特點(diǎn)：n生

3、來就有，受遺傳基因控制，并能傳代生來就有，受遺傳基因控制，并能傳代n正常人都有，并具有相對(duì)穩(wěn)定性正常人都有，并具有相對(duì)穩(wěn)定性n無特異性，對(duì)各種病原微生物均有一定的防御才能無特異性，對(duì)各種病原微生物均有一定的防御才能n無記憶性，再次遇到一樣病原微生物后，免疫功能并不增無記憶性，再次遇到一樣病原微生物后，免疫功能并不增強(qiáng)。強(qiáng)。第五頁(yè)，共68頁(yè)。組成與生物學(xué)作用組成與生物學(xué)作用解剖屏障解剖屏障n皮膚與黏膜屏障皮膚與黏膜屏障 n 血腦屏障血腦屏障n 胎盤屏障胎盤屏障可溶性分子與膜結(jié)合受體可溶性分子與膜結(jié)合受體補(bǔ)體補(bǔ)體溶菌酶溶菌酶乙型溶素乙型溶素干擾素干擾素C C反響蛋白反響蛋白膜結(jié)合受體膜結(jié)合受體第六

4、頁(yè)，共68頁(yè)。炎癥反響炎癥反響病原微生物打破機(jī)體的病原微生物打破機(jī)體的固有免疫的皮膚和黏固有免疫的皮膚和黏膜屏障，引起感染和膜屏障，引起感染和組織損傷，從而誘發(fā)組織損傷，從而誘發(fā)的炎癥反響。的炎癥反響。參與先天性免疫的細(xì)胞參與先天性免疫的細(xì)胞nNKNK細(xì)胞細(xì)胞n吞噬細(xì)胞吞噬細(xì)胞: :中性粒細(xì)胞中性粒細(xì)胞單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)。單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)。第七頁(yè)，共68頁(yè)。n概念：受到抗原物質(zhì)刺激產(chǎn)生的。概念：受到抗原物質(zhì)刺激產(chǎn)生的。n組成與生物學(xué)作用組成與生物學(xué)作用體液免疫的抗感染作用體液免疫的抗感染作用主要通過抗體來實(shí)現(xiàn)主要通過抗體來實(shí)現(xiàn)細(xì)胞免疫的抗感染作用細(xì)胞免疫的抗感染作用主要通過細(xì)胞毒性主要通過細(xì)胞毒

5、性T T細(xì)胞殺傷靶細(xì)胞細(xì)胞殺傷靶細(xì)胞n特點(diǎn)特點(diǎn)特異性特異性具有一定的免疫期具有一定的免疫期免疫記憶免疫記憶第八頁(yè)，共68頁(yè)。胞外菌：胞外菌：指寄居在宿主細(xì)胞外的血液、淋指寄居在宿主細(xì)胞外的血液、淋巴液和組織液中的細(xì)菌。人類的多數(shù)病巴液和組織液中的細(xì)菌。人類的多數(shù)病原菌屬胞外菌。原菌屬胞外菌。第第3 3節(jié)節(jié) 抗細(xì)菌、真菌感染的免疫抗細(xì)菌、真菌感染的免疫第九頁(yè)，共68頁(yè)。抗胞外菌的免疫以體液免疫為主抗胞外菌的免疫以體液免疫為主抗毒素抗外毒素的抗體的中和作用抗毒素抗外毒素的抗體的中和作用溶菌作用，可以在補(bǔ)體的參與下發(fā)揮溶菌溶菌作用，可以在補(bǔ)體的參與下發(fā)揮溶菌作用作用調(diào)理吞噬作用調(diào)理吞噬作用 第十頁(yè)，

6、共68頁(yè)。n寄生細(xì)胞內(nèi)的細(xì)菌稱為胞內(nèi)菌。寄生細(xì)胞內(nèi)的細(xì)菌稱為胞內(nèi)菌。例如：結(jié)核分支桿菌、布氏桿菌、沙門氏菌例如：結(jié)核分支桿菌、布氏桿菌、沙門氏菌胞內(nèi)寄生，毒性低，常導(dǎo)致慢性感染胞內(nèi)寄生，毒性低，常導(dǎo)致慢性感染n防御機(jī)制防御機(jī)制特異性細(xì)胞免疫是主要的。特異性細(xì)胞免疫是主要的。 第十一頁(yè)，共68頁(yè)。抗胞內(nèi)菌的特異性免疫抗胞內(nèi)菌的特異性免疫n由于抗體不能直接殺傷寄居于細(xì)胞內(nèi)的胞內(nèi)由于抗體不能直接殺傷寄居于細(xì)胞內(nèi)的胞內(nèi)菌，菌，n體液免疫難以發(fā)揮主要作用，在胞內(nèi)菌的特異性體液免疫難以發(fā)揮主要作用，在胞內(nèi)菌的特異性免疫中，細(xì)胞免疫占主導(dǎo)地位免疫中，細(xì)胞免疫占主導(dǎo)地位第十二頁(yè)，共68頁(yè)?？拐婢姆翘禺愋悦庖?/p>

7、抗真菌的非特異性免疫進(jìn)入機(jī)體前：皮膚黏膜，體內(nèi)的天然殺菌物質(zhì)進(jìn)入機(jī)體前：皮膚黏膜，體內(nèi)的天然殺菌物質(zhì)黏膜分泌物黏膜分泌物進(jìn)入機(jī)體后：旁路途徑激活補(bǔ)體，吞噬作用進(jìn)入機(jī)體后：旁路途徑激活補(bǔ)體，吞噬作用真菌感染的特異性免疫真菌感染的特異性免疫由于真菌胞壁厚，抗體和補(bǔ)體不能完全殺滅真由于真菌胞壁厚，抗體和補(bǔ)體不能完全殺滅真菌。因此特異性抗體的產(chǎn)生對(duì)血清學(xué)診斷有菌。因此特異性抗體的產(chǎn)生對(duì)血清學(xué)診斷有意義，而對(duì)抗真菌作用不大。意義，而對(duì)抗真菌作用不大。細(xì)胞免疫為主，最終刺激吞噬作用。細(xì)胞免疫為主，最終刺激吞噬作用。第十三頁(yè)，共68頁(yè)。n病毒的生活周期包括胞內(nèi)期和胞外期。病毒的生活周期包括胞內(nèi)期和胞外期。n

8、胞外期的病毒通過與易感細(xì)胞外表的特異性受體胞外期的病毒通過與易感細(xì)胞外表的特異性受體結(jié)合導(dǎo)致感染，不同病毒借助不同受體感染易感結(jié)合導(dǎo)致感染，不同病毒借助不同受體感染易感細(xì)胞。細(xì)胞。n在抗病毒免疫早期，以非特異性免疫為主，當(dāng)針在抗病毒免疫早期，以非特異性免疫為主，當(dāng)針對(duì)病毒的特異性抗體及效應(yīng)細(xì)胞產(chǎn)生后，特異性對(duì)病毒的特異性抗體及效應(yīng)細(xì)胞產(chǎn)生后，特異性免疫與非特異性免疫發(fā)揮協(xié)同抗病毒作用。免疫與非特異性免疫發(fā)揮協(xié)同抗病毒作用。第十四頁(yè)，共68頁(yè)。病毒感染的非特異性免疫病毒感染的非特異性免疫干擾素干擾素巨噬細(xì)胞巨噬細(xì)胞NKNK細(xì)胞細(xì)胞第十五頁(yè)，共68頁(yè)。IFN-a 的 抗 病 毒 作 用病毒病毒病毒

9、復(fù)制病毒復(fù)制抑制病抑制病 毒復(fù)制毒復(fù)制信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)IFN-a aIFN-誘導(dǎo)蛋白誘導(dǎo)蛋白誘導(dǎo)刺激誘導(dǎo)刺激胞核胞核 胞核胞核 第十六頁(yè)，共68頁(yè)。n直接殺傷或發(fā)揮直接殺傷或發(fā)揮ADCCADCC抗體依賴性的細(xì)胞抗體依賴性的細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用作用。介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用作用。n作用機(jī)制：穿孔素作用機(jī)制：穿孔素+ +顆粒酶誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡顆粒酶誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡n在病毒感染的早期發(fā)生在病毒感染的早期發(fā)生第十七頁(yè)，共68頁(yè)。第十八頁(yè)，共68頁(yè)。抗病毒感染的特異性免疫抗病毒感染的特異性免疫體液免疫主要作用于體液免疫主要作用于細(xì)胞外游離的病毒細(xì)胞外游離的病毒；細(xì)胞免疫主要作用于細(xì)胞免疫主要作用于病毒感染的靶細(xì)胞病毒感

10、染的靶細(xì)胞第十九頁(yè)，共68頁(yè)。一體液免疫的抗病毒作用一體液免疫的抗病毒作用二細(xì)胞免疫的抗病毒作用二細(xì)胞免疫的抗病毒作用 第二十頁(yè)，共68頁(yè)。 一體液免疫的保護(hù)作用一體液免疫的保護(hù)作用 1 1、三種免疫球蛋白：、三種免疫球蛋白： IgM: IgM: 出現(xiàn)早出現(xiàn)早 IgGIgG：主要抗體：主要抗體IgAIgAsecretory IgAsecretory IgA：部分抗：部分抗病毒病毒第二十一頁(yè)，共68頁(yè)。2.2.中和作用中和作用 中和抗體中和抗體：阻止病毒吸附和穿入易感細(xì)胞，：阻止病毒吸附和穿入易感細(xì)胞，保護(hù)細(xì)胞免受病毒感染。不能直接滅活病保護(hù)細(xì)胞免受病毒感染。不能直接滅活病毒。毒。3.3.促進(jìn)病

11、毒被吞噬促進(jìn)病毒被吞噬4.4.抗體依賴性細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用和免疫抗體依賴性細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用和免疫溶解作用溶解作用第二十二頁(yè)，共68頁(yè)。1 1、CTLCTL細(xì)胞毒性細(xì)胞毒性T T淋巴細(xì)胞的殺傷作用：淋巴細(xì)胞的殺傷作用： 可直接殺傷或破壞外表帶有特異性病毒抗原可直接殺傷或破壞外表帶有特異性病毒抗原的靶細(xì)胞。的靶細(xì)胞。2 2、CD4+TH1CD4+TH1細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥反響：細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥反響： 釋放多種細(xì)胞因子，直接殺傷病毒，活化吞釋放多種細(xì)胞因子，直接殺傷病毒，活化吞噬細(xì)胞，增強(qiáng)噬細(xì)胞，增強(qiáng)NKNK細(xì)胞殺傷靶細(xì)胞作用等。細(xì)胞殺傷靶細(xì)胞作用等。 第二十三頁(yè)，共68頁(yè)。lCTLCTL的殺的殺傷作

12、傷作用用第二十四頁(yè)，共68頁(yè)。第二十五頁(yè)，共68頁(yè)。n抗寄生蟲的非特異性免疫抗寄生蟲的非特異性免疫n抗寄生蟲的特異性免疫抗寄生蟲的特異性免疫第二十六頁(yè)，共68頁(yè)。抗寄生蟲感染的非異性免疫抗寄生蟲感染的非異性免疫屏障作用屏障作用 皮膚、粘膜和胎盤的屏障作用。皮膚、粘膜和胎盤的屏障作用。吞噬細(xì)胞吞噬細(xì)胞 吞噬細(xì)胞的吞噬作用，如中性粒細(xì)胞和單核吞噬吞噬細(xì)胞的吞噬作用，如中性粒細(xì)胞和單核吞噬細(xì)胞，一方面表現(xiàn)為對(duì)寄生蟲的吞噬、消化、殺細(xì)胞，一方面表現(xiàn)為對(duì)寄生蟲的吞噬、消化、殺傷作用，另一方面在處理寄生蟲抗原過程中參與傷作用，另一方面在處理寄生蟲抗原過程中參與特異性免疫的致敏階段。特異性免疫的致敏階段。體

13、液因素對(duì)寄生蟲的殺傷作用體液因素對(duì)寄生蟲的殺傷作用 例如補(bǔ)體系統(tǒng)因某種原因被活化后，可參與機(jī)體的例如補(bǔ)體系統(tǒng)因某種原因被活化后，可參與機(jī)體的防御功能；人體血清中高密度脂蛋白防御功能；人體血清中高密度脂蛋白(HDL) 對(duì)蟲有對(duì)蟲有毒性作用。毒性作用。第二十七頁(yè)，共68頁(yè)?？辜纳x特異性免疫抗寄生蟲特異性免疫 細(xì)胞外寄生蟲主要依賴體液免疫，細(xì)細(xì)胞外寄生蟲主要依賴體液免疫，細(xì)胞內(nèi)寄生蟲主要依賴細(xì)胞免疫胞內(nèi)寄生蟲主要依賴細(xì)胞免疫體液免疫：是抗體介導(dǎo)的免疫效應(yīng)?？贵w體液免疫：是抗體介導(dǎo)的免疫效應(yīng)?？贵w屬免疫球蛋白，包括屬免疫球蛋白，包括IgA 、IgD 、IgE 、IgG 和和IgM 。寄生蟲感染早期，

14、血中。寄生蟲感染早期，血中IgM 程度上升，隨著時(shí)間的延長(zhǎng)程度上升，隨著時(shí)間的延長(zhǎng)IgG 上上升。在蠕蟲感染，一般升。在蠕蟲感染，一般IgE 程度升高，程度升高，而腸道寄生蟲感染那么分泌而腸道寄生蟲感染那么分泌IgA 上升。上升。細(xì)胞免疫：當(dāng)致敏細(xì)胞免疫：當(dāng)致敏T細(xì)胞再次接觸相應(yīng)抗細(xì)胞再次接觸相應(yīng)抗原后，釋放多種淋巴因子，例如巨噬細(xì)原后，釋放多種淋巴因子，例如巨噬細(xì)胞趨化因子胞趨化因子(MCF), 可使巨噬細(xì)胞挪動(dòng)到可使巨噬細(xì)胞挪動(dòng)到部分，聚集于病原體周圍；巨噬細(xì)胞活部分，聚集于病原體周圍；巨噬細(xì)胞活化因子化因子(MAF)，可激活巨噬細(xì)胞，增強(qiáng)，可激活巨噬細(xì)胞，增強(qiáng)吞噬才能和殺傷作用。例如：激

15、活的巨吞噬才能和殺傷作用。例如：激活的巨噬細(xì)胞可殺傷在其胞內(nèi)寄生的利什曼原噬細(xì)胞可殺傷在其胞內(nèi)寄生的利什曼原蟲。蟲。第二十八頁(yè)，共68頁(yè)。第二十九頁(yè)，共68頁(yè)。一、寄生蟲抗原一、寄生蟲抗原 ：多：多cellcell、多階段、多種類、多階段、多種類成分多蛋白質(zhì)，多肽成分多蛋白質(zhì)，多肽 ，糖蛋白，糖脂，多，糖蛋白，糖脂，多 糖等糖等變異多特別是原蟲變異多特別是原蟲宿主多人宿主多人 昆蟲昆蟲 魚類魚類 兩棲類兩棲類 爬蟲類爬蟲類 鳥類等鳥類等來源廣蟲體來源廣蟲體 蟲體表膜蟲體表膜 蟲卵蟲卵 蟲體排泄分泌蟲體排泄分泌物物 和幼蟲蛻皮液和幼蟲蛻皮液 囊液囊液 代謝產(chǎn)物代謝產(chǎn)物 腺腺體體 分泌物等分泌物等

16、第三十頁(yè)，共68頁(yè)。一、寄生蟲抗原一、寄生蟲抗原 2. 2. 根據(jù)蟲體構(gòu)造分為體根據(jù)蟲體構(gòu)造分為體AgAg、表、表膜膜AgAg、蟲卵、蟲卵AgAg 和排泄分泌物和排泄分泌物AgAg等等 3. 3. 按功能分：診斷按功能分：診斷AgAg、保護(hù)性、保護(hù)性AgAg、致病、致病AgAg等。等。第三十一頁(yè)，共68頁(yè)。二、慢性感染多見二、慢性感染多見 慢性感染的結(jié)果是出現(xiàn)循環(huán)抗原，持續(xù)抗原刺激，抗原抗體復(fù)合物形成。第三十二頁(yè)，共68頁(yè)。表一表一 寄生蟲感染免疫球蛋白增高寄生蟲感染免疫球蛋白增高 IgM IgG IgE 增高幅度瘧原蟲 + + 7X錐 蟲 + 6利什曼原蟲 + 3多種蠕蟲 + + +三、三、

17、Ig Ig程度增高程度增高第三十三頁(yè)，共68頁(yè)。四、脾腫大見于某些寄生蟲感染四、脾腫大見于某些寄生蟲感染五、寄生蟲抗原可作為多克隆激活絲裂原五、寄生蟲抗原可作為多克隆激活絲裂原 活化淋巴細(xì)胞活化淋巴細(xì)胞, ,出現(xiàn)非特異性高出現(xiàn)非特異性高Ig Ig程度程度六、機(jī)體免疫過程中常伴有免疫抑制和免六、機(jī)體免疫過程中常伴有免疫抑制和免 疫病理疫病理第三十四頁(yè)，共68頁(yè)。n一 、 去 除 性 免 疫 s t e r i l i z i n g immunity ：指宿主能去除體內(nèi)寄生蟲，并對(duì)再感染產(chǎn)生完全抵抗力很少見第三十五頁(yè)，共68頁(yè)。二、非去除性免疫二、非去除性免疫non-sterilizing no

18、n-sterilizing immunityimmunity：寄生蟲誘導(dǎo)宿主對(duì)再感染產(chǎn)：寄生蟲誘導(dǎo)宿主對(duì)再感染產(chǎn)生一定免疫力，但不能完全去除體內(nèi)的寄生一定免疫力，但不能完全去除體內(nèi)的寄生蟲，一旦用藥物去除體內(nèi)剩余寄生蟲后，生蟲，一旦用藥物去除體內(nèi)剩余寄生蟲后，宿主獲得的免疫力便隨之消失見于大多宿主獲得的免疫力便隨之消失見于大多數(shù)寄生蟲感染。數(shù)寄生蟲感染。第三十六頁(yè)，共68頁(yè)。二、非去除性免疫二、非去除性免疫1 1、帶蟲免疫、帶蟲免疫premunition immunity premunition immunity ：人：人體感染原蟲后，當(dāng)臨床發(fā)作停頓后，血內(nèi)原體感染原蟲后，當(dāng)臨床發(fā)作停頓后，血

19、內(nèi)原蟲數(shù)維持低程度，對(duì)再感染具有抵抗力，這蟲數(shù)維持低程度，對(duì)再感染具有抵抗力，這叫帶蟲免疫。叫帶蟲免疫。第三十七頁(yè)，共68頁(yè)。二、非去除性免疫二、非去除性免疫2 2、伴隨免疫、伴隨免疫concomitant immunityconcomitant immunity：血：血吸蟲感染中，活的成蟲可使宿主產(chǎn)生獲得吸蟲感染中，活的成蟲可使宿主產(chǎn)生獲得性免疫力，這種免疫力對(duì)體內(nèi)原有的成蟲性免疫力，這種免疫力對(duì)體內(nèi)原有的成蟲不發(fā)生效應(yīng)，可繼續(xù)存活，但對(duì)再感染的不發(fā)生效應(yīng)，可繼續(xù)存活，但對(duì)再感染的童蟲有一定的抵抗力，這叫伴隨免疫。童蟲有一定的抵抗力，這叫伴隨免疫。第三十八頁(yè)，共68頁(yè)。三、缺乏有效的獲得性免

20、疫三、缺乏有效的獲得性免疫 布氏羅得西亞錐蟲、布氏岡比西亞錐蟲布氏羅得西亞錐蟲、布氏岡比西亞錐蟲致錐蟲病，機(jī)體不產(chǎn)生有效的免疫，患者可致錐蟲病，機(jī)體不產(chǎn)生有效的免疫，患者可終身帶蟲，嚴(yán)重時(shí)引起死亡。終身帶蟲，嚴(yán)重時(shí)引起死亡。 內(nèi)臟利什曼病黑熱病自然痊愈非常內(nèi)臟利什曼病黑熱病自然痊愈非常少見，如不治療，常因并發(fā)病而死亡。藥物少見，如不治療，常因并發(fā)病而死亡。藥物治療后，獲得性免疫才出現(xiàn)。治療后，獲得性免疫才出現(xiàn)。 阿米巴病對(duì)再感染也缺乏抵抗力。阿米巴病對(duì)再感染也缺乏抵抗力。第三十九頁(yè)，共68頁(yè)。 病名 主要寄生部位 免 疫 類 型 阿米巴病 結(jié)腸 無賈第鞭毛蟲病 小腸 不完全 非洲錐蟲病 血液

21、無 南美錐蟲病 巨噬細(xì)胞 不完全利什曼原蟲病 巨噬細(xì)胞 消除性皮膚利什曼原蟲 不完全巴西利什曼原蟲 無杜氏利什曼原蟲 弓形蟲病 巨噬細(xì)胞 不完全 瘧疾 肝細(xì)胞、紅細(xì)胞 不完全 血吸蟲病 血液 不完全 淋巴絲蟲病 淋巴系統(tǒng) 無 旋毛蟲病 小腸、肌細(xì)胞 不完全 線蟲感染 腸 無 絳蟲感染 小腸 無 表二表二 主要人體寄生蟲病的寄生部位和免疫類型主要人體寄生蟲病的寄生部位和免疫類型第四十頁(yè)，共68頁(yè)。第四十一頁(yè)，共68頁(yè)。一、 TDTH作用 1、CKs是DTH發(fā)生的分子根底 IL-2;促T細(xì)胞活化，產(chǎn)生LKs IFN-r: 促M(fèi)、內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)MHC-II， 活化M TNF-, :促內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)AM，

22、產(chǎn)生IL-8， 吸引血 流中性粒細(xì)胞，淋巴細(xì) 胞，單核細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞粘附 MCF, MAF, MIF: 活化M寄生蟲感染免疫機(jī)理寄生蟲感染免疫機(jī)理第四十二頁(yè)，共68頁(yè)。一、一、 T TDTHDTH作用作用 2、活化M為DTH的終末效應(yīng)細(xì)胞 活化M表現(xiàn)為: FcR, C3b表達(dá)增加 多種酶分泌增加 呼吸氧爆破增加 氧代謝產(chǎn)物增加寄生蟲感染免疫寄生蟲感染免疫機(jī)理機(jī)理第四十三頁(yè)，共68頁(yè)。二、二、 CTLCTL作用作用第四十四頁(yè)，共68頁(yè)。三、三、LKLK活化后活化后MM的作用的作用: :吞噬增加吞噬增加, , MHC- IIMHC- II增加增加, ,TNF-aRTNF-aR增加增加, ,溶酶

23、體酶活溶酶體酶活性增加性增加, , 超氧化物產(chǎn)生增加超氧化物產(chǎn)生增加四、肝臟肉芽腫形成和纖維化四、肝臟肉芽腫形成和纖維化第四十五頁(yè)，共68頁(yè)。五、嗜酸性粒細(xì)胞在蠕蟲感染中的作用五、嗜酸性粒細(xì)胞在蠕蟲感染中的作用EosEos來源：部分來源：部分:ECF(:ECF(肥大細(xì)胞肥大細(xì)胞),C3a,C5a),C3a,C5a ECF-P( ECF-P(寄生蟲寄生蟲) ) Eotaxin(Th2), Eotaxin(Th2), 全身全身:Ag:Ag致淋巴細(xì)胞活化產(chǎn)生致淋巴細(xì)胞活化產(chǎn)生IL-5,IL-5,刺刺 激骨髓合成新嗜酸性粒細(xì)胞激骨髓合成新嗜酸性粒細(xì)胞 ESP(eosinophile stimulati

24、on ESP(eosinophile stimulation promotor by T) promotor by T) 第四十六頁(yè)，共68頁(yè)。 五、嗜酸性粒細(xì)胞在蠕蟲感染中的作用五、嗜酸性粒細(xì)胞在蠕蟲感染中的作用 1 1、EosEos增加增加10-100X10-100X 2 2、EosEos的作用的作用 1 1調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)型超敏反響型超敏反響 2 2ADCCADCC 第四十七頁(yè)，共68頁(yè)。n六、去除腸線蟲的作用六、去除腸線蟲的作用第四十八頁(yè)，共68頁(yè)。第四十九頁(yè)，共68頁(yè)。 某些寄生蟲能逃避宿主的免疫效應(yīng)而發(fā)育、繁殖、生存，這種現(xiàn)象叫免疫逃避(immune evasion)。第五十頁(yè)，共68頁(yè)。

25、一、寄生部位解一、寄生部位解poupou學(xué)隔離學(xué)隔離 寄生部位的特殊生理屏障使之與免疫系統(tǒng)隔離。眼部、腦部：囊尾蚴空腔臟器內(nèi)：腸腔只有SIgA存在，但由于其作用不大， 故寄生蟲能在此存留較長(zhǎng)時(shí)間。細(xì)胞內(nèi)：M內(nèi)寄生(利什曼原蟲、克氏錐形蟲、剛地 弓形蟲) 納蟲空泡(瘧原蟲的裂殖子) RBC內(nèi)(瘧原蟲) 肌cell內(nèi)(旋毛蟲幼蟲形成囊包)第五十一頁(yè)，共68頁(yè)。二、保護(hù)層形成：囊壁或囊包 (棘球 蚴、旋毛蟲幼蟲), 雖然其囊液具 很強(qiáng)的免疫原性，但由于囊壁使 免疫cell和分子不能接觸。 第五十二頁(yè)，共68頁(yè)。二、保護(hù)層形成：二、保護(hù)層形成：第五十三頁(yè)，共68頁(yè)。三、外表三、外表AgAg的改變的改變

26、1. Ag1. Ag變異：不同發(fā)育階段，具有不同的特異變異：不同發(fā)育階段，具有不同的特異AgAg。即使在同一發(fā)育階段，蟲種即使在同一發(fā)育階段，蟲種AgAg也可變化。也可變化。 eg eg：布氏錐蟲蟲體外表的糖蛋白膜：布氏錐蟲蟲體外表的糖蛋白膜AgAg，不斷，不斷更新，宿主每次產(chǎn)生的更新，宿主每次產(chǎn)生的AbAb，對(duì)下一次出現(xiàn)，對(duì)下一次出現(xiàn)的新變異體無作用時(shí)間差。這種的新變異體無作用時(shí)間差。這種AgAg變變異現(xiàn)象也見于瘧原蟲寄生的異現(xiàn)象也見于瘧原蟲寄生的RBCRBC外表。瘧原外表。瘧原蟲蟲AgAg變異與疾病的再燃有關(guān)。變異與疾病的再燃有關(guān)。第五十四頁(yè)，共68頁(yè)。2分子模擬與假裝 分子模擬(mole

27、cular mimicry)： 某些寄生蟲體表達(dá)與宿主組織Ag相似的成分，阻礙宿主免疫系統(tǒng)的識(shí)別。 抗原假裝(antigen disguise)：某些寄生能將宿主的Ag分子鑲嵌在蟲體體表，或用宿主Ag包被自己。三、外表三、外表AgAg的改變的改變第五十五頁(yè)，共68頁(yè)。3. 表膜脫落與更新：蠕蟲蟲體表膜 不斷脫落與更新，與表膜結(jié)合的 抗體隨之脫落。三、外表三、外表AgAg的改變的改變第五十六頁(yè)，共68頁(yè)。四、抑制和破壞宿主的四、抑制和破壞宿主的IRIR。1 1、特異性、特異性B cellB cell克隆的耗竭?？寺〉暮慕摺?B B細(xì)胞多克隆活化劑細(xì)胞多克隆活化劑TI Ag:TI Ag:多糖、糖多

28、糖、糖脂、磷脂活化多個(gè)脂、磷脂活化多個(gè)B cellB cell克隆克隆, ,產(chǎn)生產(chǎn)生lgMlgM、lgGlgG增加非特性。增加非特性。egeg：弓形蟲：弓形蟲 在臨床上一些寄生蟲感染往往誘發(fā)宿主在臨床上一些寄生蟲感染往往誘發(fā)宿主產(chǎn)生高產(chǎn)生高 Ig Ig血癥，但又無明顯的保護(hù)作用，造血癥，但又無明顯的保護(hù)作用，造成大成大 量量B cell clones B cell clones 無意義耗盡，包括下次其它寄無意義耗盡，包括下次其它寄生蟲感染中的特異性生蟲感染中的特異性B cell cloneB cell clone，多克隆活化，多克隆活化也是造成寄生蟲感染中自身反響性也是造成寄生蟲感染中自身反響

29、性 Ab Ab 產(chǎn)生的產(chǎn)生的原因。原因。第五十七頁(yè)，共68頁(yè)。四、抑制和破壞宿主的四、抑制和破壞宿主的IRIR。第五十八頁(yè)，共68頁(yè)。2 2抑制性抑制性 T cell T cellTSTS激活及抑制性激活及抑制性MM激活激活 Ts Ts不是一個(gè)獨(dú)立的不是一個(gè)獨(dú)立的T cellT cell亞群，亞群，TsTs激活見于激活見于動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中感染利什曼原蟲、錐蟲或血吸蟲的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中感染利什曼原蟲、錐蟲或血吸蟲的小鼠。小鼠。cellcell毒性因子：毒性因子： 感染旋毛蟲的小鼠血清、肝片吸蟲感染旋毛蟲的小鼠血清、肝片吸蟲EsEs均能均能使淋巴使淋巴cellcell凝集被殺傷。枯氏錐蟲凝集被殺傷?？菔襄F蟲E

30、sEs中別離的中別離的30KD30KD、100KD100KD蛋白能抑制淋巴蛋白能抑制淋巴cellcell增殖及增殖及IL-2IL-2的表達(dá)。的表達(dá)。四、抑制和破壞宿主的四、抑制和破壞宿主的IRIR。第五十九頁(yè)，共68頁(yè)。AbAb： 多多 clone B cell clone B cell 激活后，高激活后，高 lg lg 血癥，血癥， 其中有一種其中有一種 Ab Ab，它結(jié)合于蟲體外表，它結(jié)合于蟲體外表，但無保護(hù)性，并阻止了保護(hù)性但無保護(hù)性，并阻止了保護(hù)性 Ab Ab與蟲與蟲體的結(jié)合，這種體的結(jié)合，這種 Ab Ab，稱為封閉，稱為封閉Ab.Ab.四、抑制和破壞宿主的四、抑制和破壞宿主的IRIR。第六十頁(yè)，共6