護(hù)理本科學(xué)位考試生理學(xué)簡答題問答題

1、1、機(jī)體生理功能的調(diào)節(jié)方式：神經(jīng)調(diào)節(jié)：通過反射而影響生理功 能的一種調(diào)節(jié)方式，是人體生理功能調(diào)節(jié)中最主要的形式； 體液調(diào) 節(jié)：體某些特殊的化學(xué)物質(zhì)通過體液途徑而影響生理功能的一種調(diào)節(jié) 方式；自身調(diào)節(jié)：組織細(xì)胞不依賴于神經(jīng)或體液因素，自身對環(huán)境刺激發(fā)生的一種適應(yīng)性反應(yīng)。2、正負(fù)反饋的特點：正反饋：受控部分發(fā)出的反饋信息促進(jìn)與加 強(qiáng)控制部分的活動，最終使受控部分的活動朝著與它原先活動相同的 方向改變；負(fù)反饋：受控部分發(fā)出的反饋信息調(diào)節(jié)控制部分的活動， 最終使受控部分的活動朝著與它原先活動相反的方向改變。3、跨細(xì)胞膜的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)的類型和特點：被動過程主動過程單純擴(kuò)散易化擴(kuò)散原發(fā)性 主動轉(zhuǎn) 運(yùn)繼發(fā)性主動

2、轉(zhuǎn)運(yùn)載體中介通道中介轉(zhuǎn)運(yùn)方向高濃度T低濃度低濃度T高濃度需否轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白否是是是是有無飽無有無有有和現(xiàn)象化學(xué)特異性無有有有有需否代能量及來源否否否是是離子梯度（Na+泵活動形成）ATP轉(zhuǎn)運(yùn)的物質(zhì)O2 ,CO2 ,脂肪酸葡萄糖，氨基酸Na+ ,K+ ,Ca2+Na+ ,K+ ,Ca2+ ,H+葡萄糖，氨基酸4、鈉鉀泵的作用：一鈉泵活動造成的膜外Na+和K+濃度差是細(xì)胞生物電活動產(chǎn)生的前提，其生電性活動一定程度上可影響靜息電位的數(shù) 值；鈉泵活動能維持細(xì)胞的正常形態(tài)、胞質(zhì)滲透壓、體積、pH、Ca2+濃度的相對穩(wěn)定；鈉泵活動造成的細(xì)胞高 K+，是細(xì)胞許多代 反應(yīng)所必需的條件；鈉泵活動所造成的膜外Na+濃度

3、勢能差是其他 物質(zhì)繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)的動力。5、靜息電位的產(chǎn)生機(jī)制：帶電離子的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)。細(xì)胞膜兩側(cè)離子 的濃度差與平衡電位安靜時細(xì)胞膜對離子的相對通透性鈉泵的 生電作用。6、動作電位的產(chǎn)生機(jī)制：發(fā)牛動作電位時，膜電位波動，離子跨膜移動。當(dāng)正離子由膜外向膜轉(zhuǎn)運(yùn)或負(fù)離子由膜向膜外轉(zhuǎn)運(yùn)時，可造成膜外正電荷流入膜，這種電流稱為向電流，它可使膜電位減小，膜 發(fā)生去極化。當(dāng)正離子由膜向膜外轉(zhuǎn)運(yùn)或負(fù)離子由膜外向膜轉(zhuǎn)運(yùn) 時，可引起膜正電荷流出膜外，這種電流稱為外向電流，它可使膜電 位增大，膜發(fā)生復(fù)極化或超極化。電-化學(xué)驅(qū)動力及其變化動作 電位期間細(xì)胞膜通透性的變化。7、動作電位的組成部分：鋒電位：膜電位的去極相和

4、復(fù)極相形成 的尖峰狀電位變化，是動作電位的主要部分，被視為動作電位的標(biāo)志； 后電位：鋒電位之后膜電位的低幅、緩慢波動，包括后去極化電位 和后超極化電位。8 神經(jīng)纖維動作電位的特點及意義：特點：“全或無”：只有 閾刺激或閾上刺激才能引起動作電位。動作電位過程中膜電位的去極 化是由鈉通道開放所致，因此刺激引起膜去極化，只是使膜電位從靜 息電位達(dá)到閾電位水平，而與動作電位的最終水平無關(guān)。因此，閾刺 激與任何強(qiáng)度的閾上刺激引起的動作電位水平是相同的，這就被稱之為“全或無”。不衰減性傳播。脈沖式發(fā)放。意義：興奮和神 經(jīng)沖動。9、局部電位的特點：電位幅度小且呈衰減性傳導(dǎo).隨著傳播距離 的增加而迅速減??；不

5、是“全或無”式的，局部電位隨著刺激強(qiáng)度 的增加而增加；有總和效應(yīng)，多個閾下刺激可以在時間上（在同一 部位連續(xù)給予多個刺激）或空間上（在相鄰的部位給予多個刺激）可以疊加，如果總和后產(chǎn)生的去極化強(qiáng)度超過閾電位，則可誘發(fā)動作電 位。10、興奮-收縮耦聯(lián)的具體過程：是以膜的電位變化為特征的興奮過 程和以肌絲的滑行為基礎(chǔ)的收縮過程聯(lián)系起來的過程。 其包括三個步 驟：電興奮通過橫管系統(tǒng)傳導(dǎo)到肌細(xì)胞深處； 肌質(zhì)網(wǎng)對鈣離子的釋放 和再攝??；肌肉的收縮和舒。11、血液的生理作用：1、運(yùn)輸功能：可將自肺部吸入的氧氣和自消化道吸收的各種營養(yǎng)成分（如葡萄糖、氨基酸、礦物質(zhì)等），經(jīng)過血 液運(yùn)輸?shù)饺砀鱾€臟器和組織，同時

6、將各個臟器和組織產(chǎn)生的各種代 產(chǎn)物（如C02、尿素等），通過血液輸送到肺、腎等排泄器官排出體 外。2、協(xié)調(diào)功能：將各種激素、酶類運(yùn)輸?shù)较嚓P(guān)組織器官，實現(xiàn)對 全身各組織器官功能活動的協(xié)調(diào)。3、維護(hù)機(jī)體環(huán)境穩(wěn)定：通過循環(huán) 與身體各部位廣泛溝通，對體水電解質(zhì)平衡、酸堿平衡、體溫恒定有 重要作用，使機(jī)體保持一個適宜而穩(wěn)定的理化環(huán)境。4、防御功能：白細(xì)胞、抗體、補(bǔ)體、細(xì)胞因子具有強(qiáng)大免疫功能。血小板、凝血因 子具有止血和凝血作用。12、血漿滲誘壓的分類及牛理意義：分類：包括晶體溶質(zhì)顆粒形成的晶體滲透壓和膠體溶質(zhì)顆粒形成的膠體滲透壓。生理意義：血漿晶體滲透壓能調(diào)節(jié)細(xì)胞外水平衡，維持紅細(xì)胞的正常形態(tài)和膜的完

7、 整；血漿膠體滲透壓調(diào)節(jié)血管外水的分布、維持血容量。13、 各類白細(xì)胞的牛理功能及其臨床診斷意義：【生理功能】中性粒細(xì)胞的運(yùn)動能力和吞噬能力均比較強(qiáng)，當(dāng)急性化膿性細(xì)菌入侵時， 可迅速將其包圍， 并進(jìn)行水解和消化。 單核細(xì)胞在血液中的吞噬能 力較弱，當(dāng)它穿過毛細(xì)血管壁進(jìn)入組織中，轉(zhuǎn)變?yōu)榫奘杉?xì)胞后，吞噬 能力大大加強(qiáng)，它可聚集于感染灶附近，被淋巴細(xì)胞激活后，吞噬和 殺滅病毒、真菌、原蟲、分枝桿菌等病原體，還可識別和殺傷腫瘤細(xì) 胞、清除變性血漿蛋白、衰老和損傷的紅細(xì)胞、血小板等。淋巴細(xì) 胞是一種具有特異性免疫功能的細(xì)胞，可進(jìn)一步分為 T 淋巴細(xì)胞、 B淋巴細(xì)胞，分別執(zhí)行細(xì)胞免疫功能和體液免疫功能。嗜

8、酸和嗜 堿粒細(xì)胞數(shù)量很少， 但在機(jī)體的生理活動中也同樣具有不可忽略的生 理功能?！九R床意義】中性粒細(xì)胞：病理性增多見于急性感染；嚴(yán)重的損傷或大量血細(xì)胞破壞 ;急性大出血 ; 急性中毒：化學(xué)藥物如安眠 藥、敵敵畏等中毒時， 代性中毒如糖尿病酮癥酸中毒及慢性腎炎尿毒 癥時，常見白細(xì)胞增多，均以中性分葉核粒細(xì)胞為主；腫瘤。病理性 減少見于某些感染：某些革蘭陰性桿菌（傷寒、副傷寒沙門菌）、一 些病毒感染如流感某些血液?。喝缭偕系K性貧血時，呈“三少”表 現(xiàn)。慢性理、化損傷、長期服用氯霉素后。自身免疫性疾病：如系統(tǒng) 性紅斑狼瘡等。脾功能亢進(jìn)。單核細(xì)胞病理性增多見于某些感染： 如亞急性感染心膜炎、瘧病、黑

9、熱病等；急性感染的恢復(fù)期可見單核 細(xì)胞明顯增多，甚至呈單核細(xì)胞類白血病反應(yīng)。某些血液病：粒細(xì)胞 缺乏癥的恢復(fù)期，常見單核細(xì)胞一過性增多，惡性組織細(xì)胞病、淋巴 瘤時可見幼單核細(xì)胞增多。 骨髓增生異常綜合征時除貧血、 白細(xì)胞減 少等之外。 白細(xì)胞分類時常見單核細(xì)胞增多。 淋巴細(xì)胞病理性增多 見于某些病毒或細(xì)菌所致的急性傳染病，如風(fēng)疹、流行性腮腺炎，傳 染性淋巴細(xì)胞增多癥、 傳染性單核細(xì)胞增多癥等。 百日咳時淋巴細(xì)胞 常明顯增多。某些慢性感染：如結(jié)核病時淋巴細(xì)胞也增多，但白細(xì)胞 的總數(shù)一般仍在正常圍，須借助白細(xì)胞分類來識別。腎移植術(shù)后：如 發(fā)生排異反應(yīng)時，于排異前期，淋巴細(xì)胞的絕對值即增高。淋巴細(xì)胞

10、 性白血病、白血病性淋巴肉瘤：前者如素慢性型，以白血病性成熟淋 巴細(xì)胞為主， 如系急性型則以原幼淋巴細(xì)胞為主， 均可致白細(xì)胞總數(shù) 增高；后者多以原、幼淋巴細(xì)胞為主。 再生障礙性貧血、 粒細(xì)胞缺乏： 由于中性粒細(xì)胞顯著減少， 導(dǎo)致淋巴細(xì)胞百分率相對增高， 稱為淋巴 細(xì)胞相對增多， 此時白細(xì)胞總數(shù)是降低的。 淋巴細(xì)胞病理性減少見于 接觸放射線及應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素或促腎上腺皮質(zhì)激素時， 要嚴(yán)重化 膿性感染時，由于中性粒細(xì)胞顯著增加，導(dǎo)致淋巴細(xì)胞百分率減低， 但計算其絕對值， 淋巴細(xì)胞數(shù)量仍在正常圍。 嗜酸性粒細(xì)胞病理性 增多見于過敏性疾患： 如在支氣管哮喘、 血管神經(jīng)性水腫、 食物過敏、 血清病時均

11、可見血中嗜酸性粒細(xì)胞增多。 某些傳染病： 一般急性傳染 病時，血中嗜酸性粒細(xì)胞均減少，唯猩紅熱時反而增高。慢性粒細(xì)胞 性白血?。捍藭r嗜酸性粒細(xì)胞?？筛哌_(dá) 10%以上，某些惡性腫瘤， 特 別是淋巴系統(tǒng)惡性疾病。 如霍奇金病及某些上皮系腫瘤如肺癌時， 均 可見嗜酸性粒細(xì)胞增多， 一般在 10%左右。病理性減少見于傷寒、 副 傷寒、手術(shù)后嚴(yán)重組織損傷以及應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素或促腎上腺皮質(zhì) 激素后。 嗜堿性粒細(xì)胞病理性增多見于慢性粒細(xì)胞性白血病、 真性 紅細(xì)胞增多癥、黏液性水腫、潰瘍性結(jié)腸炎、超敏反應(yīng)、甲狀腺功能減退等。病理性減少見于速發(fā)型超敏反應(yīng)、 促腎上腺皮質(zhì)激素及糖皮 質(zhì)激素過量、應(yīng)激反應(yīng)、甲狀腺

12、功能亢進(jìn)癥、庫欣綜合征等。14、 血液凝固的二個途徑和三個基本步驟： （一）凝血酶原酶復(fù)合物 的生成可通過源性凝血途徑和外源性凝血途徑生成。 （二）基本步驟： 凝血酶原酶復(fù)合物的生成，凝血酶原的激活；纖維蛋白的生成。15、臨床輸血原則：臨床上嚴(yán)格掌握輸血指征，減少不必要輸血：努 力做到少出血、不輸血、少輸血、輸自體血、輸成份血，減少浪費(fèi)， 使血液得以充分的利用。在最需要的時期將最適量的血液和血液制品 給予最需要的患者。16、測量心臟出血的主要指標(biāo)：每搏輸出量：一側(cè)心室一次心臟搏 動所射出的血液量，稱為每搏輸出量。搏出量占心室舒末期容積的百 分比，稱為射血分?jǐn)?shù)。每分輸出量：一側(cè)心室每分鐘射出的血

13、液量， 稱為每分輸出量。以單位體表面積計算的心輸出量稱為心指數(shù)。影響心輸出量的因素：心輸出量二心搏出量X心率。故影響心輸出量 的因素為：心搏出量：心室收縮的前負(fù)荷、心室收縮的后負(fù)荷、心 肌收縮能力。心率。17、心肌工作細(xì)胞動作電位的形成機(jī)制： 心肌工作細(xì)胞包括心房肌和 心室肌細(xì)胞。心室肌細(xì)胞的動作電位與骨骼肌和神經(jīng)細(xì)胞的明顯不同，通常將心室肌細(xì)胞動作電位為 0期、1期、2期、3期和4期五 個成分。（1）去極化過程：心室肌細(xì)胞的去極化過程又稱動作電位 的0期。（2）復(fù)極化過程：當(dāng)心室肌細(xì)胞去極化達(dá)到頂峰時，由于 na+通道的失活關(guān)閉，立即開始復(fù)極化。復(fù)極化過程比較緩慢，歷時 200300ms,包

14、括動作電位的1期、2期和3期三個階段。復(fù)極1 期。復(fù)極2期：稱為平臺期。這是心室肌細(xì)胞動作電位持續(xù)時間較 長的主要原因，也是它區(qū)別于神經(jīng)細(xì)胞和骨骼肌細(xì)胞動作電位的主要 特征。復(fù)極3期：又稱快速復(fù)極末期（膜電位），歷時100150ms。 3期復(fù)極是由于I型ca2+鈣通道失活關(guān)閉，向離子流終止，而外向k+ 流（ik）進(jìn)一步增加，直到復(fù)極化完成。（3）靜息期：又稱復(fù)極 4 期。18、浦肯野細(xì)胞及竇房結(jié)細(xì)胞 4期自動去極化形成機(jī)制：4期自動去極化是自律性的基礎(chǔ)。而4期自動去極化的發(fā)生主要是由于外向電流 減弱和向電流增強(qiáng)所致。浦肯野細(xì)胞：向電流：If電流這一主要由鈉離子負(fù)載的向電流在浦肯野細(xì)胞 4期自動

15、除極過程中起主要作 用。外向電流：主要是由Ik通道關(guān)閉，Ik電流逐漸減弱。竇房結(jié) 細(xì)胞：逐漸減弱的外此昂電流是由Ik通道負(fù)責(zé)的鉀離子漸減性外流 所致，是形成4期自動除極的主要成分。向電流主要是由T型鈣通道 負(fù)責(zé)的向I （Ca-TO）lf電流因其是超計劃鈉離子通道，在竇房結(jié) 4期 自動除極作用不大。19、正常心電圖各波段的意義：P波一一左右兩心房的去極化。QRS左右兩心室的去極化。T波一一兩心室復(fù)極化。P-R間期一 房室傳導(dǎo)時間。Q-T間期一一從QRS波開始到T波結(jié)束，反映心 室肌除極和復(fù)極的總時間。ST段一一從QRS波結(jié)束到T波開始，反 映心室各部分都處于去極化狀態(tài)。20、 動脈血壓的形成：循

16、環(huán)系統(tǒng)的血液充盈：前提條件心臟射 血和循環(huán)系統(tǒng)的外周阻力主動脈和大動脈的彈性儲器作用21、影響動脈血壓的5個因素：心臟搏出量：收縮期動脈血壓變化 明顯，收縮壓的高低反映搏出量的多少 心率：心率增快時，脈壓 減小。外周阻力：外周阻力增強(qiáng)時，脈壓增大。舒壓的高低反映外 周阻力的大小 主動脈和大動脈的彈性儲器作用：動脈硬化，作用 減弱，脈壓增大。 循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例：循環(huán)血量減 少，血管容量不變，脈壓下降。22、影響靜脈血壓的因素：（1）體循環(huán)平均充盈壓：體循環(huán)平均充 盈壓是反映血管系統(tǒng)充盈程度的指標(biāo)。體循環(huán)平均充盈壓升高，靜脈 回心血量也就增多。體循環(huán)平均充盈壓降低，靜脈回心血量減少。（

17、2） 心臟收縮力量：心臟收縮力越強(qiáng)，對心房和大靜脈血液的抽吸力也就 越大。（3）體位改變：當(dāng)人體從臥位轉(zhuǎn)為立位時，身體低垂部分的靜脈因跨壁壓增大而擴(kuò)，容納的血量增多，故回心血量減少。反之， 回心血量增大。（4）骨骼肌的擠壓作用：骨骼肌和靜脈瓣膜一起， 對靜脈回流起著“泵”的作用，稱為“靜脈泵”或“肌肉泵”。肌肉 收縮時，靜脈回心血量增加；肌肉舒時，靜脈回心血量減少。（5）呼吸運(yùn)動：在吸氣時，有利于外周靜脈的血醫(yī)學(xué)教 |育網(wǎng)搜集整理液 回流至右心房。相反，呼氣時，不利于血液回流至右心房呼吸運(yùn)動對肺循環(huán)靜脈回流的影響和對體循環(huán)的影響不同。23、中心靜脈壓:通常將右心房和胸腔大靜脈的血壓稱為中心靜脈

18、 壓，中心靜脈壓的高低取決于心臟射血能力和靜脈回心血量之間的相 互關(guān)系。24、微循環(huán)血流通路及作用：微循環(huán)是微動脈和微靜脈之間的血液循 環(huán)。通路及作用：直捷通路：使一部分血液能迅速通過微循環(huán)而進(jìn) 入靜脈，保證回心血量 動-靜脈短路：在體溫調(diào)節(jié)中發(fā)揮作用。 迂回通路：血液和組織液之間進(jìn)行物質(zhì)交換的場所25、【有效濾過壓的公式】促進(jìn)液體濾過的力量和重吸收的力量之差， 稱為有效濾過壓。 有效濾過壓EFP二（毛細(xì)血管壓+組織液膠體滲透 壓）-（組織液靜水壓+血漿膠體滲透壓）； 有效濾過壓是組織液生 成的動力?！窘M織液生成影響因素】毛細(xì)血管壓：毛細(xì)血管壓升高，組織液生成增多； 血漿膠體滲透壓：血漿膠體滲

19、透壓下降， EFP升高，組織液生成增多； 淋巴回流：淋巴回流減小，組織液 生成增多；毛細(xì)血管壁的通透性：毛細(xì)血管壁的通透性增加，組 織液的生成增多。26、胸負(fù)壓是如何形成的？有何生理意義？（一）形成原理：胸負(fù)壓 是指胸膜腔壓比大氣壓低表現(xiàn)為負(fù)值。 正常情況下，胸膜腔只有少量 漿液而無氣體，漿液分子的聚力使兩層胸膜腔緊貼在一起，不易分開。 另外，人出生后胸廓的發(fā)育速度比肺快，造成胸廓的自然容積達(dá)于肺， 這樣肺就始終處于被動擴(kuò)狀態(tài)。肺泡的彈性回縮力和肺泡表面力使肺 回縮，肺的回縮力抵消了一部分通過胸膜腔臟層作用于胸膜腔的肺 壓。再吸氣末和呼氣末，肺壓等于大氣壓。因此，胸膜腔壓 二大氣壓 肺回縮力。

20、如以大氣壓為零，則胸膜腔壓 二-肺回縮力。可見，胸負(fù) 壓是由肺的回縮力造成的。（二）生理意義：一是有利于肺保持?jǐn)U狀 態(tài)，不致于由自身回縮力而縮小萎陷；二是降低中心靜脈壓，促進(jìn)血 液和淋巴液回流。27、肺泡表面活性物質(zhì)及其生理意義： 肺泡表面活性物質(zhì)是由肺泡H型細(xì)胞分泌的一種復(fù)雜的脂蛋白，其主要成分是二軟脂酰卵磷脂（DPL）。肺泡表面活性物質(zhì)以單分子層分布在肺泡液體分子表面， 減少了液體分子之間的吸引力，降低了肺泡液一氣界面的表面力。 生理意義：（一）減低肺彈性阻力，從而減少吸氣阻力，有利于肺擴(kuò)；（二）有助于維持大小肺泡的穩(wěn)定性。這是由于表面活性物質(zhì)的密度 可隨肺泡半徑的變小而增大，或隨半徑的變

21、大而減少，從而調(diào)整了半 徑不同的大小肺泡的表面力，緩沖了大小肺泡的回縮壓差別，保持了 大小肺泡容積的相對穩(wěn)定；（三）通過降低肺泡回縮壓，減少肺間質(zhì) 和肺泡的組織液生產(chǎn)，防止了肺水腫的發(fā)生。28、影響肺換氣的因素有：（一）呼吸膜的面積和厚度 氣體擴(kuò)散速率與呼吸膜面積成正比，與呼吸膜厚度成反比。（二）氣體的分壓差氣體是從分壓高處向分壓低處擴(kuò)散，氣體擴(kuò)散速率與氣體分壓差成正 比。（三）氣體分子量和溶解度 在相同條件下，氣體的擴(kuò)散速率與 氣體分子量的平方根成反比，與氣體在溶液中的溶解度成正比。（四） 通氣/血流比值 肺泡通氣量于肺血流量比值恰當(dāng)，肺的換氣效率高。 若比值升高，意味著肺泡無效腔增大或 /

22、和肺血流量減少；若比值減 小，意味著發(fā)生功能行動-靜脈短路或/和肺通氣量減少。故無論比值 增大或減小都使肺通氣效率降低，造成血液缺 02或C02滯留。29、 氧解離曲線的特點及其影響因素：（一）特點：曲線呈S形， 與Hb的變構(gòu)效應(yīng)有關(guān)有飽和點（二）影響因素：氧解離曲線右移（可增加氧的利用）：PC02f、2, 3-DPG f、T f、pH J氧解 離曲線左移（可減少氧的利用）：PC02J、2, 3-DPG J、T J、pH fCO與Hb的親和力為02的250倍（既妨礙Hb與02的結(jié)合， 又妨礙Hb與02的解離，此為CO中毒機(jī)理）30、C02、H+、低氧對肺通氣的影響機(jī)制及相互作用：影響及機(jī)制：1

23、、C02： C02對呼吸運(yùn)動起經(jīng)常性的調(diào)節(jié)作用，血液 PaC02在 一定圍升高可加強(qiáng)呼吸運(yùn)動，但超過一定限度則起抑制作用。機(jī)制： 中樞化學(xué)感受器在C02引起的通氣反應(yīng)中起主要作用；但因中樞化 學(xué)感受器反應(yīng)較慢，當(dāng)動脈血PC02突然增高時，外周化學(xué)感受器在 引起快速呼吸反應(yīng)中具有重要作用。2、H+ :當(dāng)動脈血液中H+升 高，呼吸運(yùn)動加深加快，肺通氣量增加；相反，動脈血液中H+降低，呼吸運(yùn)動受到抑制，肺通氣量減少。機(jī)制：血液中的H+主要通過刺激外周化學(xué)感受器而起作用，而腦脊液中的H+才是中樞化學(xué)感受器最有效的刺激物。3、低氧：當(dāng)吸入氣P02降低以及肺通氣或換氣功 能障礙時，動脈血液中 P02將下，

24、呼吸運(yùn)動加深加快，肺通氣量增 加，反之，則肺通氣量減少。機(jī)制：低氧對呼吸運(yùn)動的刺激作用完全 是通過外周化學(xué)感受器實現(xiàn)的。相互作用：三者之間具有相互作用, 對肺通氣的影響既可因相互協(xié)同而增強(qiáng)，也可相互抵消而減弱。31、消化道平滑肌的一般生理特性有哪些： 消化道平滑肌具有肌肉組 織的共同特性，也表現(xiàn)有自身的特點：（一）興奮性低，潛伏期長， 變異大；（二）自動節(jié)律性低且不規(guī)則；（三）具有緊性，即經(jīng)常處 于微弱而持續(xù)的收縮狀態(tài)；（四）有較大的伸展性；（五）對機(jī)械牽、 溫度變化、缺血痙攣和化學(xué)刺激反應(yīng)敏感，而對電刺激，切割刺激反 應(yīng)不敏感。32、胃液的主要成分及其生理作用有哪些：胃液的主要成份有鹽酸、胃

25、蛋白酶原、粘液和因子，其生理作用為：（一）鹽酸1、激活胃蛋白酶原，使之轉(zhuǎn)變成胃蛋白酶，并為胃蛋白酶提供適宜的酸性環(huán)境； 2、殺滅隨食物進(jìn)入胃的細(xì)菌；3、鹽酸進(jìn)入小腸，促進(jìn)胰泌素釋放， 進(jìn)而促進(jìn)胰液、膽汁和小腸液分泌；4、胃酸造成的酸性環(huán)境有利于 小腸對鐵和鈣的吸收；5、鹽酸使蛋白質(zhì)變性，有利于胃蛋白酶分解 蛋白質(zhì)。（二）胃蛋白酶原被鹽酸激活成胃蛋白酶，能分解蛋白質(zhì) 為胨和肽。（三）粘液 具有潤滑和保護(hù)胃粘膜作用。并與 HC03-構(gòu) 成“粘膜-碳酸氫鹽屏障”。（四）因子 與維生素B12結(jié)合成復(fù)合物， 促進(jìn)維生素B12的吸收。33、為什么胰液是最強(qiáng)消化液？胰腺不消化自身？由于胰液中含有 能消化蛋白

26、質(zhì)、脂肪和碳水化合物的水解酶，因而是所有消化液中消化力最強(qiáng)、消化功能最全面的一種消化液。當(dāng)胰液分泌障礙時，即使 其它消化腺的分泌都正常，食物中的蛋白質(zhì)和脂肪仍不能完全消化， 從而也影響吸收，但一般不影響糖的消化和吸收。因為胰腺里的酶是以酶原形式存在，無活性，當(dāng)排放到十二指腸后，被食物這些外 來刺激性物質(zhì)激活，形成有活性的消化酶。34、大腸的主要作用：進(jìn)一步吸收糞便中的水分、電解質(zhì)和其他物質(zhì)（如氨、膽汁酸等），形成、貯存和排泄糞便。同時大腸還有一定的 分泌功能，如杯狀細(xì)胞分泌黏液中的黏液蛋白， 能保護(hù)黏膜和潤滑糞 便，使糞便易于下行，保護(hù)腸壁防止機(jī)械損傷，免遭細(xì)菌侵蝕。大腸 能夠吸收少量的水、無

27、機(jī)鹽和部分維生素。35、為什么小腸是消化吸收的主要場所：/小腸消化和吸收的面積大： 在消化道最長，長約5-6米；小腸表面有許多小腸絨毛；腸腺分泌腸 液.小腸含有胰液、膽汁等多種消化液；小腸絨毛壁、毛細(xì)血管壁都 只有一層上皮細(xì)胞構(gòu)成，有利于吸收營養(yǎng)成分.所以，小腸是消化和 吸收的主要場所.它開始的它開始的一段叫十二指腸。36、影響體溫變動的因素：_年齡因素的影響性別因素晝夜因素 的影響情緒因素的影響運(yùn)動因素的影響環(huán)境因素的影響其 他因素的影響。37、皮膚散熱的主要方式及臨床意義：（1）輻射散熱：當(dāng)外界溫度等于或超過體溫時，則輻射散熱就失效，體溫升高，如中暑。（2）傳導(dǎo) 散熱：常常應(yīng)用冰帽、冰袋等

28、對高熱病人進(jìn)行物理降溫，這也是一種 傳導(dǎo)散熱，因為水的傳導(dǎo)率大，故傳導(dǎo)散熱已成為臨床經(jīng)常使用的降 溫方式之一。（3）對流散熱：借助對流散熱的原理，為高熱病人寬衣， 把他們安置于通風(fēng)良好的居室或用電扇（避免直吹）進(jìn)行物理降溫。（4） 蒸發(fā)散熱：利用這一機(jī)理給高熱病人進(jìn)行藥物降溫，如給予退熱劑等。 退熱藥品都有發(fā)汗作用，病人發(fā)汗后，可以由汗液的蒸發(fā)水分而帶走 大量體熱，達(dá)到退熱的目的。38、腎血流循環(huán)的特征：（一）腎動脈起自腹主動脈，短而粗，故腎血流量大，每分鐘達(dá)1200m1,約為心輸出量的1/4;（二）腎血管 走行較直，血流很快達(dá)到腎小球，使腎小球毛細(xì)血管血壓較高；（三） 皮質(zhì)中、外層片單位的入

29、球小動脈較出球小動脈粗得多， 使毛細(xì)血管 球壓力大，血流量多。而近髓腎單位的入球和出球小動脈管徑無明顯 差異，因而這部分血管球壓力小，血流緩慢，這便于保持髓質(zhì)的組織 間液的較高滲透濃度，對尿的濃縮很有意義；（四）出球小動脈再次形成球后毛細(xì)血管網(wǎng)，分布在腎小管周圍，毛細(xì)血管血液的膠體滲透 壓較高，利于腎小管上皮細(xì)胞重新吸收物質(zhì)入血；（五）髓質(zhì)直小血管襻與腎單位襻伴行，有利于腎單位襻和集合小管的重吸收和尿液濃 縮。39、影響腎小球濾過的因素：一腎小球毛細(xì)血管血壓:在自身調(diào)節(jié)圍， 腎血流量保持相對恒定，腎小球濾過率保持不變；血漿膠體滲透壓： 在正常條件下，不會有多大變動，若全身血漿蛋白的濃度明顯降低

30、， 血漿膠體滲透壓將降低，此時有過濾壓升高，腎小球濾過率也隨之增加。腎小囊壓改變：在正常條件下囊壓實比較穩(wěn)定的。腎盂或輸尿 管結(jié)石、腫瘤壓迫或其他原因引起的輸尿管阻塞，課時囊呀升高，致 使有效過濾壓降低，腎小球濾過率因此而減少；腎血漿流量：腎血 漿流量多少主要影響濾過平衡的位置從而影響腎小球濾過率。如果腎血漿流量加大，腎小球毛細(xì)血管血漿膠體滲透壓的上升速度減慢， 濾 過平衡就靠近出球小動脈，腎小球濾過率將隨之增加。相反，腎小球 濾過率將減少；無濾過系數(shù)：濾過系數(shù)是濾過魔的有效通透系數(shù)和濾 過膜的面積的乘積。濾過膜的通透性取決于濾過膜孔徑的大小以及濾 過膜所帶的電荷。凡能影響濾過膜的有效通透系數(shù)

31、和濾過膜的面積的 因素均能影響腎小球濾過率。40、大量飲水引起尿量變化（水利尿）機(jī)制：大量飲水后，血漿滲透 壓下降，腎小球中毛細(xì)血管網(wǎng)有效率過濾上升，濾過原尿增多，尿量 也隨之增多，這是水利尿的原理。41、眼折光功能調(diào)節(jié)機(jī)制（即正視眼看近物時的調(diào)節(jié)）：對正視眼來 說，6m以外的物體發(fā)出的光線近似于平行，不需要熱病和調(diào)節(jié)就能將遠(yuǎn)物發(fā)出的平行光線通過眼的折光系統(tǒng)聚焦成像在視網(wǎng)膜上，形成清晰的物像?？唇飼r，由于物體每點發(fā)出的光線是幅散的，到達(dá)視 網(wǎng)膜時不能成像于視網(wǎng)膜上，而成像于視網(wǎng)膜之后。只有增加晶狀體 的折光能力，才能將物像移到視網(wǎng)膜上來。此時，眼將通過晶狀體變 凸，瞳孔變小，眼球會聚三種方式

32、進(jìn)行調(diào)節(jié)，其中以晶狀體變凸為主。42、近視、遠(yuǎn)視、散光、老花眼的產(chǎn)生原因及矯正：近視： 是由干眼球前后徑過長或折光系統(tǒng)的折光能力過強(qiáng)， 故遠(yuǎn)處物體發(fā)出的平行 光線被聚焦在視網(wǎng)膜的前方，在視網(wǎng)膜上形成模糊的圖像。用凹透鏡 矯正。遠(yuǎn)視：是由于眼球的前后徑過短或折光系統(tǒng)的折光能力過弱， 故遠(yuǎn)處物體發(fā)出的平行光線被聚焦在視網(wǎng)膜的后方， 不能清晰的成像 于視網(wǎng)膜上。用凸透鏡矯正。散光：是由于角膜表面不同經(jīng)線上的 曲率不等所致。用柱面鏡矯正。老花眼：隨著年齡增長，眼球晶狀 體逐漸硬化、增厚，而且眼部肌肉的調(diào)節(jié)能力也隨之減退，導(dǎo)致變焦 能力降低?？捎猛雇哥R矯正。43、 神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的作用：1、框架、支持作用

33、；2、修復(fù)、再生作用； 3、免疫應(yīng)答；4、物質(zhì)代和營養(yǎng)中心；5、絕緣；6、穩(wěn)定細(xì)胞外的 K+濃度；7、參與某些遞質(zhì)的生物活性物質(zhì)的代； 8。增強(qiáng)突觸形成 與強(qiáng)化突觸傳遞。44、EPSP、IPSP,（興奮性突觸后電位、抑制性突觸后電位）定義、 機(jī)制意義：EPSP突觸后膜在某種神經(jīng)遞質(zhì)作用下產(chǎn)生的局部去 極化電位變化稱為。機(jī)制是興奮性遞質(zhì)作用于突觸后膜的相應(yīng)受體， 使某些離子通道開放，后膜對 na+、k+的通透性增大，且na+流大于 k+外流，導(dǎo)致后膜出現(xiàn)局部去極化。意義：使神經(jīng)細(xì)胞興奮性提高。IPSP:突觸后膜在某種神經(jīng)遞質(zhì)作用下產(chǎn)生的局部超極化電位變化 稱為。機(jī)制是抑制性中間神經(jīng)元釋放的抑制性

34、遞質(zhì)作用于突觸后膜， 使后膜中的氯通道開放，引起外向電流，使突觸后膜發(fā)生超極化。意 義：使神經(jīng)細(xì)胞興奮性降低。45、神經(jīng)遞質(zhì)的定義及判定條件：定義：在化學(xué)突觸傳遞中擔(dān)當(dāng)信 使的特定化學(xué)物質(zhì)。簡稱遞質(zhì)。隨著神經(jīng)生物學(xué)的發(fā)展，陸續(xù)在神經(jīng) 系統(tǒng)中發(fā)現(xiàn)了大量神經(jīng)活性物質(zhì)。 神經(jīng)遞質(zhì)必須符合以下標(biāo)準(zhǔn)： 在神經(jīng)元合成。貯存在突觸全神經(jīng)元并在起極化時釋放一定濃度（具有顯著生理效應(yīng)）的量。當(dāng)作為藥物應(yīng)用時，外源分子類似源 性神經(jīng)遞質(zhì)。神經(jīng)元或突觸間隙的機(jī)制是對神經(jīng)遞質(zhì)的清除或失 活。如不符合全部標(biāo)準(zhǔn)，稱為“擬訂的神經(jīng)遞質(zhì)”。46、中樞神經(jīng)元的聯(lián)系方式及生理意義：單線式輻散式，擴(kuò)大神 經(jīng)元活動的影響圍。聚合式，

35、許多神經(jīng)元的作用集中于同一神經(jīng)元， 發(fā)生總和過整合作用。鏈鎖式或環(huán)式，興奮可引起正反饋或負(fù)反饋， 相應(yīng)的產(chǎn)生后發(fā)放或使興奮即使終止。47、中樞興奮傳遞（突觸傳遞 /神經(jīng)肌接頭傳遞）的特征：單向傳 播中樞延擱興奮的總和興奮節(jié)律的改變后發(fā)放與反饋對環(huán)境變化敏感易疲勞。48、 體表痛（軀體痛）、臟痛的特點及臨床意義：體表痛特點:1、定位準(zhǔn)確，2、敏感、反應(yīng)迅速3、可引起局限性腹肌緊4、疼痛尖銳， 臨床意義：定位準(zhǔn)確，提示疾病發(fā)生的部位。臟痛特點：（1）定位不準(zhǔn)確：最主要的特點；（2）發(fā)生緩慢，持續(xù)時間長；（3）對牽 拉和擴(kuò)刺激敏感，對切割、燒灼等引起皮膚痛的刺激不敏感；（4）常伴有情緒反應(yīng)，如惡心、

36、嘔吐和心血管、呼吸活動改變。臨床意義： 1、體腔壁痛：與軀體痛相似，也由軀體神經(jīng)和腰上部脊神經(jīng)傳入。2、牽涉痛：體表放射部位比較固定，常提示某些疾病的發(fā)生49、腦電圖各波形特點及臨床意義：特點：B波：頻率在 13C/S以上，波幅約為3波的一半，額部及中央?yún)^(qū)最明顯。a波：頻率在813C/S,波幅2575卩V，以頂枕部最明顯，雙側(cè)大致同步，重復(fù)節(jié) 律地出現(xiàn)3波稱B節(jié)律。波：頻率為47C/S,波幅2040卩V ,是兒童的正常腦電活動，兩側(cè)對稱，顳區(qū)多見。3波：頻率為4C/S以下，3節(jié)律主要在額區(qū)，是正常兒童的主要波率，單個的和非局限 性的小于20卩V的3波是正常的，局灶性的3波則為異常。3波和B波統(tǒng)稱為慢波。 臨床意義：腦電圖主要用于癲癇、腦外傷、腦 腫瘤等疾病的診斷。