病理生理學(xué)期末復(fù)習(xí)題臨床中西醫(yī)中醫(yī)使用

1、11死亡的概念是指有機(jī)體解體的過程各組織和細(xì)胞全部壞死機(jī)體作為一個(gè)整體的功能永久性停止心跳、呼吸停止，反射消失各器官、組織和細(xì)胞代謝全部停止答案C15血友病的致病因素是 A生物性因素 B免疫性因素 C先天性因素 D營(yíng)養(yǎng)性因素 E遺傳性因素答案E17基因突變是指 A染色體數(shù)量與結(jié)構(gòu)的改變 B易患某種疾病的素質(zhì) C基因的化學(xué)結(jié)構(gòu)改變 D損傷胎兒生長(zhǎng)發(fā)育的改變 E免疫功能的改變答案CA生物性致病因素 B先天性致病因素 C理化性致病因素 D免疫性致病因素 E遺傳性致病因素5病原微生物屬于6過敏反應(yīng)屬于7損害胎兒生長(zhǎng)發(fā)育的因素屬于8染色體畸變屬于9基因突變屬于答案5A 6D 7B 8E 9E1 健康至少

2、包含_和_。答案強(qiáng)壯的體魄 健全的精神狀態(tài)2 機(jī)體在一定的條件下受病因損害作用后，因機(jī)體_調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的_過程稱為疾病。答案自穩(wěn) 異常生命活動(dòng)18.目前一般均以_以上全腦死亡作為腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)。答案枕骨大孔19.機(jī)體作為一個(gè)整體功能的永久性停止的標(biāo)志是_，它是指_ 的永久性喪失。 答案腦死亡 全腦功能9腦死亡(brain death) 答案機(jī)體作為一個(gè)整體功能永久性停止的標(biāo)志是全腦功能的永久性消 失。目前一般均以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)。3舉例說明損傷與抗損傷規(guī)律在發(fā)病學(xué)中的作用。 答案疾病發(fā)展過程中機(jī)體發(fā)生的變化基本上可分為損傷和抗損傷過程，兩 者相互對(duì)立，它是疾病發(fā)展的基本動(dòng)力

3、，它們間的力量對(duì)比影響疾病的發(fā)展方向和轉(zhuǎn)歸。損傷強(qiáng)于抗損傷時(shí)，疾病循著惡性螺旋向惡化方面發(fā)展；反之，則向恢復(fù)健康方面發(fā)展。損傷和抗損傷雖然是對(duì)立的，但在一定條件下，它們又可相互轉(zhuǎn)化。例如失血性休克早期，血管收縮有助于動(dòng)脈血壓的維持，保證重要器官的血供，但收縮時(shí)間過久，就會(huì)加劇組織器官的缺血缺氧，使休克惡化造成組織細(xì)胞的壞死和器官功能障礙。1. 細(xì)胞外液中的陽離子主要是A. Na+B. K+C. Ca2+D. Mg2+E. Fe2+答案 A2. 細(xì)胞外液中的主要陰離子是A HCO3-B SO42-C CL-D HPO42-E 蛋白質(zhì)答案 C3. 細(xì)胞內(nèi)液中的主要陽離子是A Na+B Mg2+C

4、Ca2+D K+ E Fe2+答案 D4. 細(xì)胞內(nèi)液中的主要陰離子是AHPO42-和蛋白質(zhì)B有機(jī)酸 CHCO3-DCL-ESO42-答案 A5. 血漿和組織間液的滲透壓9095%來源于AK+和HCO3-BNa+、CL-和HCO3-CCa2+和HPO42-D葡萄糖和尿素E氨基酸和蛋白質(zhì)答案 B17.高容量性低鈉血癥最常發(fā)生于A 用無鹽水灌腸B 急性腎功能不全患者而又補(bǔ)液不恰當(dāng)時(shí)C 精神性飲水D 持續(xù)大量飲水E ADH分泌過多19.下列關(guān)于低容量性高鈉血癥的敘述,哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的?A 失水失鈉 ，血清Na+濃度150mmol/LB 血漿滲透壓>310 mmol/LC 細(xì)胞外液量和細(xì)胞內(nèi)液量均減少

5、D 細(xì)胞外液量減少，細(xì)胞內(nèi)液量維持不變E 又稱為高滲性脫水答案 D24.低滲性脫水時(shí)機(jī)體表現(xiàn)為 細(xì)胞內(nèi)液 細(xì)胞外液A. B. C. D. E. 正常 答案 D33.影響遠(yuǎn)曲小管、集合管排鉀的調(diào)節(jié)因素是A 醛固酮B 細(xì)胞外液的鉀濃度C 遠(yuǎn)曲小管的原尿流速D 酸堿平衡狀態(tài)E 以上都是答案.E39.急性低鉀血癥對(duì)心肌膜電位的影響是 靜息電位(負(fù)值) 閾電位（負(fù)值） 靜息電位與閾電位間差距A. 不變 B. 不變C. D. 不變 E. 答案.A117.全身性水腫的分布特點(diǎn)與下列因素有關(guān)A 水腫的病因B 重力效應(yīng)C 組織結(jié)構(gòu)特點(diǎn)D 局部血流動(dòng)力學(xué)因素E 水腫發(fā)生速度答案 BCD9.水腫的發(fā)病機(jī)制主要是 和

6、 。答案 血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào) 體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)鈉、水潴留1. hypovolemic hypernatremia答案 低容量性高鈉血癥又稱為高滲性性脫水，其特點(diǎn)是失水多于失Na+，血清Na+濃度150mmol/L，血漿滲透壓310mmol/L，細(xì)胞外液量和細(xì)胞內(nèi)液量均減少。6.edema答案 過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為水腫。1. 試述低容量性高鈉血癥對(duì)機(jī)體的影響及其機(jī)制。答案要點(diǎn) .失水失鈉，細(xì)胞外液高滲，通過滲透壓感受器刺激中樞，引起口渴。 .細(xì)胞外液容量減少，滲透壓升高，ADH分泌增加，因而尿量減少，尿比重增高。 .細(xì)胞外液高滲，致使細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，使細(xì)胞脫水、

7、皺縮，嚴(yán)重患者因顱骨與腦皮質(zhì)間的血管張力加大，可導(dǎo)致靜脈破裂而出現(xiàn)局部腦出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血。 .由于細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移以及醛固酮分泌增加，有助于血容量恢復(fù)，故血液濃縮及外周循環(huán)衰竭遠(yuǎn)比低容量性低鈉血癥為輕。1.正常體液中酸（H+）的主要來源是A 食物攝入的酸B 代謝過程中產(chǎn)生的碳酸C 蛋白分解代謝產(chǎn)生的硫酸、磷酸和尿酸D 糖代謝產(chǎn)生的甘油酸、丙酮酸、乳酸和三羧酸E 脂肪代謝產(chǎn)生的羥丁酸和乙酰乙酸答案 B2. 下列緩沖系統(tǒng)不能緩沖揮發(fā)酸的是A HCO3-/H2CO3B HPO42-/H2PO4-C Pr-/HPrD Hb-/HHbE HbO2-/HHbO2答案 A4.反映血漿中HCO3-實(shí)

8、際含量的指標(biāo)是A SBB BBC BED ABE AG答案 D33.某糖尿病患者，血?dú)夥治鼋Y(jié)果如下：pH7.30, PaCO24.5kPa (34mmHg), HCO3-16mmol/L , 血Na+140mmol/L,CL-104mmol/L,K+4.5mmol/L,應(yīng)診斷為A AG增高性代謝性酸中毒B AG正常性代謝性酸中毒 C AG增高性代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒 D AG增高性代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒E AG正常性代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒答案 A106.反常性堿性尿可見于A 攝入大量鹽酸精氨酸B 腎小管性酸中毒C 過多使用碳酸酐酶抑制劑D 低血鉀E 高血鉀答案 BCE4.如A

9、BSB，則表明PaCO2 ，可見于 。答案 40mmHg(5.32kPa)/46mmHg(6.25 kPa) 呼吸性酸中毒及代償后的代謝性堿中毒1.酸堿平衡紊亂 (acid-base disturbance)答案 病理情況下引起的酸堿超負(fù)荷、嚴(yán)重不足或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙，導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)破壞而產(chǎn)生pH異常的情況。2.代謝性酸中毒時(shí)機(jī)體是如何進(jìn)行代償調(diào)節(jié)的？答案要點(diǎn) .血液及細(xì)胞內(nèi)的緩沖作用：H+HCO3-H2CO3CO2+H2O H+Buf-Hbuf,細(xì)胞內(nèi)外K+-H+交換,進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)H+被細(xì)胞內(nèi)緩沖系統(tǒng)緩沖。.肺的代償調(diào)節(jié):H+濃度增加,刺激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器,反射性興奮呼吸中樞,呼吸

10、加深加快,使血中H2CO3(PaCO2)繼發(fā)性降低。.腎的代償調(diào)節(jié)：代謝性酸中毒時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增強(qiáng)，腎泌H+及泌NH4+及回收HCO3-增加，使血漿HCO3-濃度有所恢復(fù)。1. 血氧飽和度一般是指A 血液中溶解的O2量與總O2量的比值B Hb與O2結(jié)合的百分?jǐn)?shù)C HbO2和未結(jié)合的O2的Hb的比值D HbO2和Hb總量的比值E 未結(jié)合的O2的Hb量和Hb總量的比值答案 B11.在平原地區(qū)低張性缺氧最常見的病因是 A 礦井塌方 B 吸入被麻醉藥稀釋的空氣 C Fallot癥 D 肺部疾患 E 休克答案 D18.引起腸源性紫紺的原因是A 一氧化碳中毒 B 亞硝酸鹽中

11、毒 C 氰化物中毒 D 腸系膜血管痙攣 E 腸道淤血水腫答案 BA 動(dòng)脈血氧含量降低B 動(dòng)-靜脈血氧含量差增大C 兩者均有D 兩者均無12.過敏性休克時(shí)13.失血性休克時(shí)14.高鐵血紅蛋白血癥答案 12. B 13. C 14. A15缺氧引起循環(huán)系統(tǒng)的損傷性變化是A 肺動(dòng)脈高壓 B 心肌收縮功能降低 C 心肌舒張功能降低 D 心律失常 E 回心血量增多答案 ABCD1.缺氧是指 或 引起細(xì)胞的功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程。根據(jù)發(fā)生缺氧的原因和血氧變化，一般將缺氧分為 ， ， ， 四種類型。答案 供氧不足 用氧障礙 低張性缺氧 血液性缺氧 循環(huán)性缺氧 組織性缺氧1Hypoxia答案

12、當(dāng)組織得不到充足的氧，或不能充分利用氧時(shí)，組織的代謝、功能、甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)均發(fā)生異常變化的病理過程稱為缺氧。1缺氧可分為幾種類型？各型的血氧變化特點(diǎn)是什么？答案要點(diǎn) 根據(jù)缺氧的原因和血氧變化特點(diǎn)，一般將缺氧分為低張性、血液性、循環(huán)性和組織性缺氧等四種類型，其血氧變化特點(diǎn)如下表：缺氧類型 PaO2 SaO2 CO2max CaO2 A-VO2低張性缺氧 N 或N血液性缺氧 N N 或N 或N 循環(huán)性缺氧 N N N N 組織性缺氧 N N N N 降低 升高 N正常1. 微循環(huán)的營(yíng)養(yǎng)通路是A微動(dòng)脈動(dòng)靜脈吻合支真毛細(xì)血管微靜脈B微動(dòng)脈后微動(dòng)脈直通毛細(xì)血管真毛細(xì)血管微靜脈C微動(dòng)脈動(dòng)靜脈吻合支微靜脈D微

13、動(dòng)脈后微動(dòng)脈真毛細(xì)血管微靜脈E微動(dòng)脈后微動(dòng)動(dòng)脈直通毛細(xì)血管微靜脈答案D2. 低阻力型休克最常見于下列哪一類休克？A失血性休克B心源性休克C創(chuàng)傷性休克D燒傷性休克E感染性休克答案E3. 休克初期（微循環(huán)缺血性缺氧期）組織微循環(huán)灌流的特點(diǎn)是A多灌少流，灌多于流B不灌不流，灌少于流C少灌少流，灌少于流D少灌少流，灌多于流E多灌多流，灌少于流答案C4. 指出休克淤血性缺氧期微循環(huán)變化特點(diǎn)中哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的？A后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌舒張B毛細(xì)血管后阻力降低C微血管壁通透性升高、血漿滲出、血流淤滯D微血流淤滯、泥化形成E微循環(huán)淤血、回心血量減少、血壓下降答案BA感染性休克B過敏性休克C低血容量性休克D心源

14、性休克E神經(jīng)源性休克5. 高位脊髓麻醉屬6. 嚴(yán)重?zé)齻缙趯?. 嚴(yán)重?zé)齻砥诳砂l(fā)生8. 大面積心肌梗死可發(fā)生9. 嚴(yán)重嘔吐，腹瀉可發(fā)生10. 變態(tài)反應(yīng)可發(fā)生答案51E52C53A54D55C56B11. 休克初期機(jī)體通過哪些代償使回心血量增加起“自我輸血”作用？A微靜脈痙攣解除，淤滯在微循環(huán)的血液回流入心B動(dòng)-靜脈吻合支開放C組織液進(jìn)入毛細(xì)血管D容量血管收縮E肝儲(chǔ)血庫收縮答案B、C、D1. 按微循環(huán)的改變，休克可分為三個(gè)時(shí)期 、 和 。答案：缺血性缺氧期、淤血性缺氧期、微循環(huán)衰竭期（休克的難治期）1. 自我輸液（self transfusion）答案：在休克初期，由于毛細(xì)血管前阻力大于毛細(xì)血

15、管后阻力，致毛細(xì)血管靜水壓降低，使得組織液進(jìn)入毛細(xì)血管增加以增加回心血量稱之為自我輸液。1. 為何稱休克晚期為難治期，并簡(jiǎn)述其機(jī)制。答案要點(diǎn)休克進(jìn)入晚期即微循環(huán)衰竭期，由于發(fā)生DIC及生命重要器官功能衰竭，故而難治。（1）DIC：原因由于血流動(dòng)力學(xué)的改變即血細(xì)胞血小板聚集，血液粘度增高，血液處于高凝狀態(tài)；和休克動(dòng)因直接啟動(dòng)凝血系統(tǒng)如感染、創(chuàng)傷等。后果：微栓塞致回心血量減少，出血加重循環(huán)障礙，器官栓塞加重功能障礙等。（2）重要器官功能衰竭：微栓塞以及持續(xù)低血壓引起心、腦、肝、肺、腎功能障礙，尤其是許多體液因子如溶酶體酶加重重要生命器官的不可逆損傷1. 心力衰竭臨床表現(xiàn)產(chǎn)生的病理生理基礎(chǔ)是：A.

16、壓力負(fù)荷過重 B. 容量負(fù)荷過重C. 心輸出量不足和回流障礙D. 心肌能量代謝障礙 E. 心肌梗死答案 C5. 容量負(fù)荷過重?fù)p害心功能常見于A. 肺動(dòng)脈高壓B. 二尖瓣關(guān)閉不全 C. 肺栓塞D. 肺動(dòng)脈狹窄 E. 心肌病答案 B17. 急性心力衰竭時(shí)，下列哪項(xiàng)代償方式不可能發(fā)生？A. 心率加快 B. 心臟擴(kuò)張，增加前負(fù)荷C. 交感神經(jīng)興奮D. 心肌肥大 E. 血液重新分配答案 D18. 心力衰竭最具特征的血流動(dòng)力學(xué)變化是A. 肺循環(huán)充血 B. 心輸出量不足 C. 體循環(huán)淤血 D. 靜脈回流障礙E. 毛細(xì)血管通透性增加答案 BA. 肌球蛋白B. 集鈣蛋白和鈣網(wǎng)蛋白C. 鈉-鈣交換體D. RyR蛋

17、白E. 受磷蛋白19. 與肌漿網(wǎng)Ca2+ 攝取功能有關(guān)的蛋白質(zhì)是20. 與肌漿網(wǎng)Ca2+ 儲(chǔ)存功能有關(guān)的蛋白質(zhì)是21. 與Ca2+ 跨膜內(nèi)流有關(guān)的蛋白質(zhì)是22. 與肌漿網(wǎng)Ca2+ 釋放有關(guān)的蛋白質(zhì)是答案 73 E, 74 B, 75 C, 76 D23. 與心室舒張功能障礙有關(guān)的因素A 鈣離子復(fù)位加速B 肌球-肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙C 心肌能量缺乏D 心室舒張勢(shì)能減少E 心室順應(yīng)性下降答案 B、C、D、E24. 端坐呼吸的發(fā)生機(jī)制是A 平臥時(shí)靜脈回心血量增加B 平臥時(shí)水腫液吸收入血增多C 平臥時(shí)胸腔容積變小D 肺通氣量增加E 端坐時(shí)肺淤血加重答案 A、B、C 1 引起心肌收縮性減弱的基本機(jī)制是

18、-、-、-和-。答案 收縮蛋白破壞，能量代謝紊亂，興奮-收縮藕聯(lián)障礙，心肌肥大不平衡生長(zhǎng)2 心衰臨床表現(xiàn)大致歸為三類，即-、-和-。答案 肺循環(huán)充血，體循環(huán)淤血，心輸出量不足1. 心力衰竭（heart failure）答案 各種原因引起心臟泵功能障礙，心輸出量絕對(duì)或相對(duì)減少，不能滿足組織代 謝需要的一種病理過程。3 造成阻塞性通氣不足的原因是 呼吸肌活動(dòng)障礙 B 氣道阻力增加 C 胸廓順應(yīng)性降低D 肺順應(yīng)性降低 E 彌散障礙答案B10 功能性分流是指A 部分肺泡通氣不足 B 部分肺泡血流不足 C 肺泡通氣不足而血流正?；蛟黾?D 肺泡血流不足而通氣正常 E A-V吻合支開放 正常人PAO2略高

19、于PaO2的主要原因是A 生理性通氣/血流比例不協(xié)調(diào) B 功能性死腔增多 C 功能性分流增多 D 解剖分流增多 E 正常靜息時(shí)僅部分肺泡參與氣體交換答案A27胸內(nèi)中央型氣道阻塞可發(fā)生 A呼氣性呼吸困難 B吸氣性呼吸困難 C呼氣吸氣同等困難 D呼氣吸氣均無困難 E陣發(fā)性呼吸困難34支氣管肺炎引起I型呼吸衰竭的主要發(fā)病環(huán)節(jié)是A肺內(nèi)動(dòng)靜脈短路開放B肺泡通氣/血流比例失調(diào)C阻塞性通氣障礙D限制性通氣障礙E彌散障礙答案B9. 慢性支氣管炎.支氣管哮喘和阻塞性肺氣腫引起阻塞性通氣不足，表現(xiàn)為A 呼酸 B 通氣/血流比例 C 通氣/血流比例 D 功能分流 E 解剖分流答案ABD13死腔樣通氣導(dǎo)致病變部分肺泡

20、通氣/血流比 ，功能性分流增加使病變肺泡通氣/血流比 答案 升高 下降 14呼吸衰竭引起右心衰竭主要機(jī)制是 和。 答案 肺動(dòng)脈高壓 缺氧使心肌代謝異常 1 restrictive hypoventilation答案 限制性通氣不足，吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張受限制所引起的肺泡通氣不足。2 obstructive hypoventilation答案 阻塞性通氣不足，由于氣道狹窄或阻塞所引起的通氣障礙。1 試述肺源性心臟病的發(fā)病機(jī)制。 答案 慢性呼吸衰竭引起的右心肥大與衰竭稱為肺源性心臟病，發(fā)病機(jī)制如下： 肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致酸中毒使肺小動(dòng)脈收縮，增加右心后負(fù)荷； 肺小動(dòng)脈長(zhǎng)期收縮可引起肺血管平滑肌細(xì)

21、胞和成纖維細(xì)胞肥大和增生，彈性蛋白和膠原蛋白合成增加導(dǎo)致肺血管壁增厚和硬化，管腔變窄從而形成穩(wěn)定的肺動(dòng)脈高壓； 長(zhǎng)期缺氧引起代償型紅細(xì)胞增多癥可使血液的粘度增加，而加重右心負(fù)荷； 肺部病變使肺毛細(xì)血管床大量破壞如肺小動(dòng)脈炎、肺栓塞也促進(jìn)肺動(dòng)脈高壓的形成； 缺氧和酸中毒也可降低心肌的收縮或舒張功能； 呼吸困難時(shí)，用力吸氣或呼氣可以使胸內(nèi)壓異常波動(dòng)，從而影響到心臟的收縮或舒張功能。1 假性神經(jīng)遞質(zhì)引起肝性腦病的機(jī)制是A干擾腦的能量代謝B使腦細(xì)胞產(chǎn)生抑制性突出后電位C干擾腦細(xì)胞膜的功能D與正常遞質(zhì)競(jìng)爭(zhēng)受體，但其效應(yīng)遠(yuǎn)較正常遞質(zhì)弱E促進(jìn)血漿氨基酸失衡答案D應(yīng)用左旋多巴可治療某些肝性腦病患者，其機(jī)制是A 降低血氨 B 入腦后可形成正常神經(jīng)遞質(zhì)C 促進(jìn)腦氨的清除 D 促進(jìn)支鏈氨基酸進(jìn)入腦組織E 減少芳香氨基酸進(jìn)入腦內(nèi)答案BA 感染 B 酗酒 C 便秘 D 腹腔放液 E 鎮(zhèn)靜劑.麻醉劑使用不當(dāng)1 可使腸內(nèi)毒性物質(zhì)生成吸收增多，誘發(fā)肝性腦病2 可導(dǎo)致組織蛋白分解增強(qiáng).氨生成增多，誘發(fā)肝性腦病3 可引起門脈血管擴(kuò)張.肝組織缺血加重，誘發(fā)肝性腦病 答案1C 2A 3D2 肝性腦病時(shí)神經(jīng)遞質(zhì)的變化有A 去甲腎上腺素.多巴胺減少 B 假性神經(jīng)遞質(zhì)增加 C 5-HT增加 D 谷氨酸增加 E GABA增加答案ABCE1 誘發(fā)肝性腦病的