糖尿病全程血糖控制Microsoft-PowerPoint-演示文稿課件_第1頁
糖尿病全程血糖控制Microsoft-PowerPoint-演示文稿課件_第2頁
糖尿病全程血糖控制Microsoft-PowerPoint-演示文稿課件_第3頁
糖尿病全程血糖控制Microsoft-PowerPoint-演示文稿課件_第4頁
糖尿病全程血糖控制Microsoft-PowerPoint-演示文稿課件_第5頁
已閱讀5頁,還剩94頁未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

1、第一頁,共九十九頁。第二頁,共九十九頁。糖尿病具有(jyu)毀滅性和致死性 糖糖 尿尿 病病 是是 全全 球球 第第 4 位位 致致 死死 性性 疾疾 病病; 中中 國國 第第 3 位位 致致 死死 因因 素素 成年成年(chngnin)失明的主要因素失明的主要因素 截肢截肢(ji zh)(ji zh) 心血管疾病心血管疾病 和卒中和卒中 晚期腎臟疾病的晚期腎臟疾病的 主要因素主要因素第三頁,共九十九頁。第四頁,共九十九頁。IFGIFG+IGTIGT7.06.17.8 11.1DM空腹血糖 mmol/l負(fù)荷后2小時(shí)血糖 mmol/l第五頁,共九十九頁。第六頁,共九十九頁。第七頁,共九十九頁。1

2、. B1. B細(xì)胞遺傳缺陷細(xì)胞遺傳缺陷(quxin)(quxin)2. 2. 胰島素作用遺傳缺陷胰島素作用遺傳缺陷3. 3. 外分泌性胰腺疾病外分泌性胰腺疾病4. 4. 內(nèi)分泌疾病內(nèi)分泌疾病5. 5. 藥物或化學(xué)因素誘發(fā)藥物或化學(xué)因素誘發(fā)6. 6. 感感 染染7. 7. 免疫介導(dǎo)性糖尿病的少見形式免疫介導(dǎo)性糖尿病的少見形式8. 8. 伴有糖尿病的其他遺傳綜合征伴有糖尿病的其他遺傳綜合征第八頁,共九十九頁。第九頁,共九十九頁。高血糖高血糖第十頁,共九十九頁。潘長(zhǎng)玉等,中國城市中心醫(yī)院糖尿病健康(jinkng)管理調(diào)查,20:420-424,2004達(dá)標(biāo)率達(dá)標(biāo)率% %血糖血糖(xutng)(xut

3、ng)達(dá)標(biāo)患者人數(shù)不足達(dá)標(biāo)患者人數(shù)不足HbA1c(%)第十一頁,共九十九頁。 20 100102030糖尿病病程(bngchng)胰島素抵抗(dkng)胰島素分泌(fnm)胰島素抵抗啟動(dòng)了2型糖尿病的進(jìn)程啟動(dòng)因素B細(xì)胞功能是決定2型糖尿病發(fā)生與否的關(guān)鍵決定因素第十二頁,共九十九頁。1UKPDS Group. Diabetologia 1991; 34:877890. 2Holman RR. Diabetes Res Clin Prac 1998; 40 (Suppl.):S21S25. 3Saydah SH, et al. JAMA 2004; 291:335342. 4Liebl A, et

4、 al. Diabetologia 2002; 45:S23S28. 5Turner RC, et al. JAMA 1999; 281:20052012. 第十三頁,共九十九頁。避免避免(bmin)藥物相互藥物相互作用作用改善改善(gishn)胰島素抵胰島素抵抗抗藥物安全性高藥物安全性高保護(hù)保護(hù)B B細(xì)胞功能細(xì)胞功能以血糖控制為基礎(chǔ)的多重危險(xiǎn)因素干預(yù)以血糖控制為基礎(chǔ)的多重危險(xiǎn)因素干預(yù)合理合理 聯(lián)合用藥聯(lián)合用藥提高依從性提高依從性和耐受性和耐受性針對(duì)針對(duì) 糖尿病病因糖尿病病因延緩糖尿病延緩糖尿病 進(jìn)進(jìn)展展降低并發(fā)癥危險(xiǎn)降低并發(fā)癥危險(xiǎn)第十四頁,共九十九頁。第十五頁,共九十九頁。第十六頁,共九十九

5、頁。第十七頁,共九十九頁。第十八頁,共九十九頁。. . . .第十九頁,共九十九頁。葡萄糖攝入高高 血血 糖糖 癥癥胰島素分泌(fnm)減少肝糖原(tn yun)輸出增加周圍葡萄糖攝取減少胰島素促分泌劑胰島素促分泌劑a-糖苷酶抑制劑糖苷酶抑制劑胰島素及胰島素類似物胰島素及胰島素類似物二甲雙胍二甲雙胍噻唑烷二酮類噻唑烷二酮類第二十頁,共九十九頁。第二十一頁,共九十九頁。第二十二頁,共九十九頁。第二十三頁,共九十九頁。電壓依賴的電壓依賴的Ca2+ 通道開放通道開放Ca2+胰島素釋放胰島素釋放胰腺胰腺 b b細(xì)胞細(xì)胞ATPGlucoseGlucokinaseGlucokinaseGlut2第二十四頁

6、,共九十九頁。胰外作用胰外作用(zuyng)機(jī)制機(jī)制第二十五頁,共九十九頁。胰外作用胰外作用(zuyng)機(jī)制機(jī)制細(xì)胞內(nèi)特異(ty)的蛋白磷酸化酶激活(j hu)促進(jìn)GLU4/1 轉(zhuǎn)位激活糖原合成酶激酶3的活性促進(jìn)外周組織的葡萄糖利用格列美脲降低糖原合成酶細(xì)胞內(nèi)特異的蛋白磷酸化酶激活促進(jìn)GLU4/1 轉(zhuǎn)位激活糖原合成酶激酶3的活性促進(jìn)外周組織的葡萄糖利用格列美脲降低糖原合成酶第二十六頁,共九十九頁?;请孱愃幬锝堤亲饔没请孱愃幬锝堤亲饔?zuyng)的特點(diǎn)的特點(diǎn)FPG25或腰圍90cm(男性) 80cm(女性)其他地區(qū)其他地區(qū)*正常:BMI18.5-25kg/m2超重:BMI2530kg/m2肥

7、胖:BMI30或腰圍102cm(男性) 88cm(女性)第五十一頁,共九十九頁。飲食飲食(ynsh)運(yùn)動(dòng)運(yùn)動(dòng)體重控制體重控制加雙胍類、格列酮類或糖苷酶抑制劑合用(hyng)或加用磺脲類、非磺脲類促胰島素分泌加用或改用胰島素失敗失敗失敗*在飲食和運(yùn)動(dòng)控制仍舊無法改善血糖時(shí),必須盡早進(jìn)行藥物治療在飲食和運(yùn)動(dòng)控制仍舊無法改善血糖時(shí),必須盡早進(jìn)行藥物治療對(duì)于有代謝綜合征的患者應(yīng)該盡對(duì)于有代謝綜合征的患者應(yīng)該盡早使用格列酮類早使用格列酮類第五十二頁,共九十九頁。飲食飲食(ynsh)運(yùn)動(dòng)運(yùn)動(dòng)加磺脲類、雙胍類、糖苷酶抑制劑或苯丙氨酸衍生物(磺脲類磺脲類/非磺脲類非磺脲類)(雙胍類雙胍類/糖苷酶抑制劑糖苷酶抑

8、制劑/加用格列酮類加用格列酮類)加用或改用胰島素失敗(shbi)失敗失敗*在飲食和運(yùn)動(dòng)控制仍舊無法改善血糖時(shí),必須盡早進(jìn)行藥物治療在飲食和運(yùn)動(dòng)控制仍舊無法改善血糖時(shí),必須盡早進(jìn)行藥物治療第五十三頁,共九十九頁。第五十四頁,共九十九頁。第五十五頁,共九十九頁。第五十六頁,共九十九頁。第五十七頁,共九十九頁。第五十八頁,共九十九頁。動(dòng)物(dngw)胰島素人胰島素第五十九頁,共九十九頁。第六十頁,共九十九頁。n優(yōu)泌林優(yōu)泌林常規(guī)常規(guī)(chnggu)nHumulin Rn優(yōu)泌林優(yōu)泌林中效中效nHumulin NPHn優(yōu)泌林優(yōu)泌林 70/30nHumulin 70/30第六十一頁,共九十九頁。第六十二頁,

9、共九十九頁。第六十三頁,共九十九頁。第六十四頁,共九十九頁。胰島素補(bǔ)充治療胰島素補(bǔ)充治療(zhlio)(zhlio)的建的建議議l 病程相對(duì)不長(zhǎng)(10年左右)l 晚10點(diǎn)后(睡前)使用(shyng)中效或長(zhǎng)效胰島素l 初始劑量為0.1-0.2 IU/kg l 監(jiān)測(cè)血糖l 3日后調(diào)整劑量,每次調(diào)整量在2-4IUl 空腹血糖控制在4-6mmol/L(個(gè)體化)l 每日2次注射, 可考慮停用胰島素促泌劑第六十五頁,共九十九頁。第六十六頁,共九十九頁。第六十七頁,共九十九頁。第六十八頁,共九十九頁。l抑制餐前、夜間(y jin)的肝糖產(chǎn)生l抑制脂肪分解、酮體產(chǎn)生基礎(chǔ)胰島素作用基礎(chǔ)胰島素作用第六十九頁,共

10、九十九頁。早餐(zo cn) 午餐 晚餐 睡前(12:00) 早餐(zo cn) 午餐 上午(shngw) 下午 夜間R R R NPH第七十頁,共九十九頁。早餐(zo cn) 午餐 晚餐 睡前(12:00) 早餐(zo cn) 午餐 上午 下午(xiw) 夜間R R R NPH NPH第七十一頁,共九十九頁。早餐(zo cn) 午餐 晚餐 睡前(12:00) 早餐(zo cn) 午餐 上午 下午(xiw) 夜間R R R NPH NPH第七十二頁,共九十九頁。第七十三頁,共九十九頁。第七十四頁,共九十九頁。第七十五頁,共九十九頁。第七十六頁,共九十九頁。第七十七頁,共九十九頁。量大時(shí)量大時(shí)1

11、2Am-3Am低血糖低血糖NPH晚餐前晚餐前量小時(shí)量小時(shí)(xiosh),F(xiàn)BG控制不好控制不好第七十八頁,共九十九頁。第七十九頁,共九十九頁。第八十頁,共九十九頁。第八十一頁,共九十九頁。第八十二頁,共九十九頁。第八十三頁,共九十九頁。第八十四頁,共九十九頁。第八十五頁,共九十九頁。 全日胰島素總量已減少到30u以下 空腹及餐后血糖(xutng)達(dá)滿意控制水平 空腹血漿C肽0.4 nmol/L,餐后C肽0.8- 1.0 nmol/L 因感染、手術(shù)、外傷、妊娠等原因用胰島素 治療,應(yīng)激已消除2型糖尿病患者(hunzh)短期胰島素強(qiáng)化治療后,考慮重新恢復(fù)口服藥治療指證第八十六頁,共九十九頁。第八十

12、七頁,共九十九頁。第八十八頁,共九十九頁。30%30%NPH預(yù)混人胰島素預(yù)混人胰島素30/7030%精蛋白精蛋白(dnbi)門冬胰島門冬胰島素素可溶性門冬胰島素可溶性門冬胰島素預(yù)混混預(yù)混混(hn hn)(hn hn)懸液懸液 30%可溶性人胰島素可溶性人胰島素諾和銳諾和銳30諾和銳諾和銳30與與諾和靈諾和靈30第八十九頁,共九十九頁。門冬胰島素吸收門冬胰島素吸收(xshu)迅速迅速 有效控制餐后高血糖有效控制餐后高血糖精蛋白門冬胰島素結(jié)晶精蛋白門冬胰島素結(jié)晶提供基礎(chǔ)胰島素水平,提供基礎(chǔ)胰島素水平,有效控制基礎(chǔ)血糖有效控制基礎(chǔ)血糖生理性胰島素分泌生理性胰島素分泌(fnm)模式模式門冬胰島素門冬胰

13、島素精蛋白結(jié)晶門冬胰島素精蛋白結(jié)晶門冬胰島素諾和銳諾和銳 30第九十頁,共九十九頁。全天時(shí)間全天時(shí)間(shjin)(小時(shí)小時(shí))血漿血漿(xujing)胰島素胰島素 (mU/l)峰值更高、起效更快,更好峰值更高、起效更快,更好控制控制餐后血糖餐后血糖速效部分回落更快,同時(shí)與中效部分速效部分回落更快,同時(shí)與中效部分疊加更少,疊加更少,低血糖低血糖發(fā)生率更低發(fā)生率更低25201510508:0011:0014:0017:00 20:00 23:002:005:008:00諾和銳諾和銳30人胰島素人胰島素30R第九十一頁,共九十九頁。第九十二頁,共九十九頁。第九十三頁,共九十九頁。接受“雙C”治療(z

14、hlio)的小患者第九十四頁,共九十九頁。某患者某患者“雙雙C”C”治療治療(zhlio)(zhlio)前的血糖前的血糖圖圖雙雙C治療前血糖治療前血糖雙雙C治療治療1月后血糖月后血糖第九十五頁,共九十九頁。第第64屆屆ADA大會(huì)大會(huì)(dhu)(dhu)Banting獎(jiǎng)得主獎(jiǎng)得主提出提出第九十六頁,共九十九頁。Stratton IM et al. BMJ 2000; 321: 405412.糖尿病相關(guān)糖尿病相關(guān)的死亡的死亡*21%微血管并發(fā)癥微血管并發(fā)癥 *37%12%周圍血管疾病周圍血管疾病*43%中風(fēng)中風(fēng)*心肌梗塞心肌梗塞*14%* p0.0001* p=0.0351%HbA1c第九十七頁,共九十九頁。Thanks第九十八頁,共九十九頁。內(nèi)容(nirng)總

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論