血?dú)夥治龅幕靖判抻啺鎝pt課件

1、血?dú)夥治龅母靖拍钆c臨床運(yùn)用精簡版海南農(nóng)墾總醫(yī)院 楊之血?dú)夥治龅母靖拍钆c臨床運(yùn)用w 一、引言w血?dú)夥治鲋饕獮榕R床處理兩類大問題：w 一機(jī)體細(xì)胞外液酸堿情況及代謝形狀進(jìn)展監(jiān)測；w (二對機(jī)體的呼吸機(jī)能形狀進(jìn)展監(jiān)測。自70年代末血?dú)夥治鲈趪鴥?nèi)逐漸推行，目前已普及到縣級醫(yī)院。w 對臨床醫(yī)學(xué)的開展，起了宏大推進(jìn)作用，它是衡量等級和技術(shù)開展程度的重要標(biāo)志之一。血?dú)夥治龅母靖拍钆c臨床運(yùn)用w 幾乎各科醫(yī)護(hù)人均有時機(jī)面臨處置水、電解質(zhì)、酸堿代謝失衡；呼吸衰竭、氧運(yùn)輸和利用妨礙等問題。w 經(jīng)過血?dú)夥治龅膶嵺`運(yùn)用及運(yùn)用才干的提高，將大大提高醫(yī)護(hù)人員對上述問題的認(rèn)識程度和處置才干，使這類病人的預(yù)后有了很大的改觀

2、。 血?dú)夥治龅母靖拍钆c臨床運(yùn)用w各種血?dú)夥治鰞x實測工程普通只需三項。即w pHw PCO2w PO2 w 其它參數(shù)均根據(jù)有關(guān)公式推算或校正的結(jié)果。w 新近血?dú)夥治鰞x添加了乳酸、鉀、鈉、氯及新的計算目的。血?dú)夥治龅母靖拍钆c臨床運(yùn)用w二、酸堿內(nèi)穩(wěn)態(tài)監(jiān)測及評價w一 酸、堿的根本概念 凡能釋放的物質(zhì)為酸的提供者；凡能接受的物質(zhì)為堿的接受者。w體內(nèi)酸堿平衡，本質(zhì)上是H+ 的穩(wěn)定或平衡。肺可以使H+ 滅活，腎臟可排出H+ 。w二 體內(nèi)酸、堿物質(zhì)的來源w1、酸性物質(zhì)：w 碳酸H2CO3：在組織細(xì)胞內(nèi)，糖、脂肪、蛋白質(zhì)完全氧化后生成二氧化碳，由肺 呼 出 ， 故 稱 為 揮 發(fā) 酸 。 每 日 產(chǎn) 生 的

3、CO2+H2O所構(gòu)成的碳酸折算成H+，約有15000毫克分子，是體內(nèi)酸的主要成分。w 固定酸：正常成人進(jìn)食混合飲食，每天約生成5090毫克分子固定酸。w2、堿性物質(zhì)：主要來源于食物蔬、水果和藥物。w(三) Henderson-Hasselbalch方程式:w HCO3-24w PH=PKa+logw H2CO31.2 w PKa=6.1,w H2CO3=0.03PCO2w pka是碳酸的離解常數(shù)，它和溫度有關(guān)。在，pH=7.4時為6.1,溫度每下降度，其值添加0.015,是CO2的溶解系數(shù)，它在水中的溶解系數(shù)是0.03。wpH=6.1+log24/0.0340=w 6.1+20=w 6.1+1

4、.301=7.401w必需重點了解本公式所表達(dá)的幾項內(nèi)容w、血漿pH值取決于HCO3/.PCO2的比值。不論分子、分母如何變只需比值不變，pH值就堅持7.4不變。pH正常不能闡明酸、堿代謝沒有紊亂。w2、 該公式的分子部分代表代謝分量，受腎臟調(diào)理；分母代表呼吸分量，受肺臟調(diào)理。因此，公式被稱為肺腎相關(guān)方程式或代謝呼吸相關(guān)方程式。w3、 H公式中，pka是一個常數(shù)。pH 、HCO3 、PCO2三個參數(shù)中只需實測其中任何兩個，就可算出另一參數(shù)。w三酸堿內(nèi)穩(wěn)態(tài)的維持w、緩沖系統(tǒng)：NaHCO/H2CO3(細(xì)胞外液w、代償：分子變化后，分母會產(chǎn)生相應(yīng)變化；分母變化后，分子也會產(chǎn)生相應(yīng)變化。w 肺代償：分

5、就有表現(xiàn)，小時達(dá)最大代償。w 腎代償：小時才有表現(xiàn)，天達(dá)最大代償。w 代償?shù)奶攸c是肺快腎慢。w、調(diào)理：代償過程是經(jīng)過神經(jīng)、內(nèi)分泌等系統(tǒng)對肺腎功能的調(diào)理來實現(xiàn)的。w 體內(nèi)酸堿內(nèi)穩(wěn)態(tài)的維持，最終有賴于肺、腎兩個器官功能正常。w五常見酸堿失衡類型w 呼吸性酸中毒：急性 慢性w 呼吸性堿中毒：急性 慢性w 代謝性酸中毒：w 代謝性堿中毒：w 混合性酸堿失衡：二重 三重酸堿紊亂的臨床類型酸堿紊亂的臨床類型單純性酸堿紊亂 混合性代謝紊亂 代謝性酸中毒 代酸+代堿 代謝性堿中毒 陰離子隙(AG)增多性酸中毒+高 急性或慢性呼吸性酸中毒 氯性酸中毒 急性或慢性呼吸性堿中毒 混合性陰離子隙增多性酸中毒混合性酸堿

6、紊亂 混合性高氯性酸中毒 呼吸-代謝紊亂 “三重性酸堿紊亂 呼酸+代酸 代酸+代堿+呼酸 呼酸+代堿 代酸+代堿+呼堿 呼堿+代酸 呼堿+代堿 1、呼吸系酸中毒 1) 呼吸中樞興奮性 2) 緩沖系統(tǒng) 3) 腎臟泌 H+,留 HCO3-代償估計急性呼酸:HCO3-(mEq/L)=24+(PCO2-40)0.071.5 代償極限: 30mEq/L 時間,幾分鐘慢性呼酸:HCO3-(mEq/L)=24+(PCO2-40) (或3.78) 0.355.58 代償極根: 42-45mEq/L,時間: 3-5天.w2、呼吸性堿中毒、呼吸性堿中毒wPaCO2原發(fā)性降低原發(fā)性降低,可分為急性可分為急性, 慢性

7、慢性,代償性或代償性或w 失償性失償性w血?dú)飧膭友獨(dú)飧膭?w 1)急性失代償性急性失代償性:w PaCO27.45,HCO3-SB(-),BE(-)w 2)慢性代償性慢性代償性:w P a C O 2 3 5 m m H g , p H 7 . 4 0 - 7 . 4 5 , HCO3SBBE呼吸性堿中毒的緣由呼吸性堿中毒的緣由低氧血癥低氧血癥精神緊張或焦慮精神緊張或焦慮顱腦損傷顱腦損傷充血性心功能不全充血性心功能不全過度通氣過度通氣發(fā)熱發(fā)熱肺炎肺炎支氣管哮喘支氣管哮喘3、代謝性酸中毒、代謝性酸中毒wHCO3- 原發(fā)性減少原發(fā)性減少w血?dú)飧膭友獨(dú)飧膭觲 失代償性失代償性: HCO3-,pH7.

8、35, w PCO2 40mmHg, BE,SBw 代償性代償性: HCO3- pH 7.35-7.40,w PCO27.45,w PCO2 40mmHg, BESBw 代償性代償性: HCO3-, pH 7.40-7.45,w PCO2 45mmHg, BE SB代謝性堿中毒處置代謝性堿中毒處置:1) 原發(fā)病的治療2) 矯正低鉀低氯血癥3) pH7.60時要迅速把pH值糾正至7.55 l-用量(mmol)=85-l-(mmol)體重0.3 (每克氯化銨=19mmolCl-,以0.9%濃度補(bǔ)) 鹽酸精氨酸 10g(含H+和CL-48mmol)參與5-10% 葡萄糖 500ml iv drip

9、2-3次。 0.1M鹽酸 500ml, 經(jīng)中心靜脈 iv drip; 醋氮酰胺(Diamox) 0.25 口服代謝性鹼中毒w六酸堿分析的常用參數(shù) w 1.pH：是指溶液中濃度的負(fù)對數(shù)pH=logH+。體溫對pH 有一定的影響，呈正相關(guān)。細(xì)胞內(nèi)pH值比細(xì)胞外低，大約是6.8，細(xì)胞內(nèi)部酸堿是不均勻的，細(xì)胞核偏堿，線粒體偏酸。w 2.Pco2：是溶解于血漿中的二氧化碳產(chǎn)生的張力。溶解量與Pco2成正比。其溶解系數(shù)為0.03。二氧化碳的彌散才干很強(qiáng)為氧氣的倍，故wPaco2 Aco2。aco2是反映通氣程度的一個客觀、可靠的目的，也是反映呼吸性酸堿失衡的極重要目的。平原地域正常值為mmHg。也受體溫影

10、響，與體溫呈負(fù)相關(guān)。 w 3.堿剩余BE：指在規(guī)范條件下血溫38，Pco240mmHg Hb的SO-2達(dá)100%把血漿或全血pH調(diào)整到7.4時所需的酸或堿量。正常值為3mmol/L。BE是反映代謝性酸堿失衡的重要目的。w 4.實踐碳酸氫根AB和規(guī)范碳酸氫鹽SB：在受檢者實踐條件下測得的血漿中碳酸氫根的真實含量即AB。經(jīng)用規(guī)范條件平衡后所測得的血漿中碳酸氫根含量為SB。正常值范圍21.526.9mmol/L ,均值為 24.2mmol/L. w AB=SB，兩者均正常，為酸堿內(nèi)穩(wěn)態(tài)； AB=SB，兩者低于正常，為代酸未代償wAB=SB兩者高于正常，為代堿未代償； wABSB，表示呼酸或代堿； ；

11、w ABSB，表示呼堿或代酸。w 5.值：根據(jù)同步測定的電解質(zhì)可計算值。AG=Na+-(CL-+HCO3-) ，正常值為mmol/L。w AG值即陰離子間隙Anion Gap，指非常規(guī)測定的陰離子如乳酸根、硫酸根、磷酸根。 w 血漿中陰陽離子各154mmol/L，目前實驗室只能測CL-和HCO3-，稱為“可測陰離子，占陰離子。全部陽離子減去“可測陰離子，其差值即AG。為簡化計算，采用上述公式，并被普遍接受。w AG值增大16mmol/L一定有代酸，并稱為高AG代酸。w AG正常不能排除代酸。AG降低極少見，能夠是電解質(zhì)測定誤差所致。w七代償及其程度的判別：w 1.未代償：急性酸堿紊亂，代償機(jī)制

12、尚未發(fā)揚(yáng)作用；w 2.部分代償：代償器官已發(fā)揚(yáng)作用，pH值已向正常值靠攏；w 3.完全代償：酸堿失衡不嚴(yán)重，經(jīng)過代償器官作用的充分發(fā)揚(yáng)，pH已達(dá)正常范圍；w 4.失代償：酸堿失衡嚴(yán)重，代償器官的代償才干發(fā)揚(yáng)至頂點，pH仍不正常，必需采用治療手段予以糾正。w八舉例分析：w例：pH 7.310 Pco2 70mmHg BE 8mmol/Lw 酸血癥高碳酸血癥代堿？wpH與Pco2一致，呼酸為原發(fā)、為主。 腎代償部分代償、失代償w 例2：pH 7.310 Pco2 30mmHg BE - 10mmol/Lw 酸血癥 低碳酸血癥 代酸？wpH 變化傾向與BE一致，代酸為原發(fā)、為主，肺代償性通氣添加。w

13、 例3：pH 7.40 Pco2 51mmHg BE 6.2mmol/Lw 正常 高碳酸血癥 代堿？wpH 無傾向性，原發(fā)過程無法判別，此時要根據(jù)病史、病程經(jīng)過及臟器功能形狀進(jìn)展分析，或經(jīng)代償估計公式計算包括AG來判別。w 例4：wpH 7.22 Paco2 54mmHg BE - 5mmol/Lw 酸血癥 高碳酸血癥 呼酸、代酸？w pH 變化傾向與兩者均一致，可斷定為呼酸+代酸w 例5：w pH 7.52 Paco2 70mm0l/L BE 30mm0l/Lw 堿血癥 高碳酸血癥 代堿？wpH 變化傾向與BE一致，病人有代堿，但Paco2高達(dá)70mmHg，已超出肺代償?shù)姆秶欢ㄟ€有呼酸找

14、出緣由。故診為代堿+呼酸。w 例6：pH 7.34 Paco2 90mmol/L BE 20.1mmol/Lw 酸血癥 高碳酸血癥 呼酸、代堿？wpH 變化傾向與Paco2一致，呼酸診斷成立，但 BE值已超出腎臟的最大代償才干15mmol/L，應(yīng)診為呼酸+代堿。w 例7：慢性肺心病伴急性肺部感染入院wpH 7.25 Paco2 79mmHg BE 7.5mmol/L HCO3- 37mmol/L w 酸血癥 高碳酸血癥 代堿？wNa+ mmol/L K+ 5.3mmol/L Cl- 90mmol/L AG=8mmol/LwpH 變化傾向與Paco2一致，應(yīng)診為呼酸腎代償。w8小時后 pH 7.

15、48 Paco2 44mmHg BE 7.0mm0l/L HCO3- 35.8mmol/Lw 堿血癥 正常 代堿？ w入院后即給呼吸機(jī)機(jī)械通氣，co2迅速排出，但腎臟不能在短期內(nèi)排出相應(yīng)的HCO3- ,此時呼酸已糾正，原來由腎代償而升高的HCO3- 不再起代償作用，轉(zhuǎn)成為代堿的病因。故此時應(yīng)診為代堿。w九酸、堿失衡判別的估計公式w1、呼酸： 急性 pH=0.008PaCO2 w 慢性 HCO3=0.35PaCO2w pH=0.003PCO2w2 、呼堿： 急性 HCO3-=0.2PaCO2w 慢性 HCO3-=0.5Paco2w3、代酸： PaCO2=1.5HCO3-+82w4、代堿： PaC

16、O2=0.9HCO3-+9w PaCO2=0.9HCO3-+15.6w 三、呼吸功能監(jiān)測與評價 w 一、PO2及相關(guān)參數(shù)w 、PaO2：指溶解于動脈血漿中氧所產(chǎn)生的張力壓力。 PaO2為100mmHg時，溶解于100ml血中的氧量僅0.3ml。 PaO2可作為肺攝取氧這一功能的目的，PaO2降低的程度普通可反映呼吸功能受損程度。w PaO2與組織供氧情況直接相關(guān)。即O2 在組織部位釋放供氧并不直接取決于PaSO2的高低，而是直接取決于PaO2，當(dāng)PaO220mmHg時，組織就失去了從血液中攝取氧的能夠。w 正常成年人的PaO2在 80mmHg以上被以為正常，低于此值被以為是低氧血癥。正常新生嬰

17、兒PaO2為 4060mmHg ,60歲以后可用80-實踐年齡-60的公式估計其正常值。w 2、PAO2 =Pi02-PACO2/R+PACO2/RFiO(1-R)(后者可省略)wPACO2可用PaCO2 值替代計算，因PACO2 PaCO2。w由于多種生理緣由，PaO2總是PAO2肺泡氧分壓：普統(tǒng)統(tǒng)過公式計算w 3、 (PA-aDO2 )=515mmHg。新儀器會自動計算并打印出結(jié)果。w 4、PvO2(混合靜脈血氧分壓)：它反映了組織細(xì)胞外表氧分壓的平均值。在沒有明顯分流情況下，可作為組織能否缺氧的目的。w 5、Pa-vDO2動-靜脈氧分壓差：其差值的大小可反映組織利用氧的情況。上升闡明組織

18、利用氧好；下降就闡明組織利用氧才干差。w 6、PA-aDO2肺泡-動脈氧分壓差：正常人肺的各部分通氣/血流比例不完全一致，肺動-靜脈間有少量分流存在，故PAO2必定大于PaO2。在吸空氣的條件下，差值為515mmHg。其值隨年齡添加而添加。104；207；3011；4016；5020；6024；7028；8032；9037。心輸出量下降時，差值亦增大。PA-aDO2的計算最好在吸入空氣的條件下進(jìn)展。如吸氧，就應(yīng)深化到下呼吸道內(nèi)采樣測定吸入氣的氧濃度或分壓。吸氧條件下差值為1060mmHg，最多不得超越100mmHg。監(jiān)測病人時，固定吸入氧濃度，進(jìn)展動態(tài)計算，對肺的換氣功能評價有價值。w 7、S

19、aO2動脈血氧飽和度：血?dú)夥治鰞x所報結(jié)果是根據(jù)氧分壓和pH計算得出的結(jié)果。SO2=Hb的氧含量/ Hb的氧容量100%。SO2與 Hb的量無關(guān)，與Hb和O2的親和力有關(guān)，親和力的大小與 PO2直接相關(guān)，但不是直線相關(guān)。 Hb-O2的離解曲線代表這一關(guān)系。值得一提的是SO2正常，并不一定闡明組織不缺氧。普通以為 SaO2在40%以下是危險界限；70%是最低的平安界限。w 8、Hb-O2離解曲線與P50：Hb-O2離解曲線分為平緩部、肩部、陡降部、起始部。前三部的生理意義艱苦。體溫下降、H+降低、PCO2降低、2.3-DPG降低，可使Hb與O2親和力添加，即曲線左移；上述四要素添加，Hb與O2的親

20、和力下降，即曲線右移。w 9、P50：指體溫37、pH 7.40、BE 0的條件下， Hb氧飽和度到達(dá)50%時的PO2。其值低闡明曲線左移，其值高闡明曲線右移。w 10、C-O2氧含量：包括溶解于血漿中的O2和Hb結(jié)合的O2。每克Hb與O2充分結(jié)合，可結(jié)合1.34 、1.36、 1.39 ml O2 。C-O2可用以下公式計算：wC-O2=1.36Hb(g/dl)SO2+0.003PO2 ml/dl CaO2 (動脈血氧含量)w 11、DO2氧運(yùn)送量：CaO210CO(心輸出量)。w 12、VO2氧耗量：CaO210CO-CvO210COw 二PCO2及相關(guān)參數(shù)w、PaCO2：溶解于血漿中的C

21、O2所產(chǎn)生的張力。它既是酸堿內(nèi)穩(wěn)態(tài)重要參數(shù)，又是評價呼吸功能的重要參數(shù)。是衡量有效通氣即肺泡通氣的重要而客觀的目的。w、PvCO2：正常人約46mmHg，較穩(wěn)定。w、PACO2：幾乎等于PaCO2。w 三、呼吸功能妨礙與血?dú)猱惓A、低氧血癥：w 、定義：PaO2或CaO2下降。前者為普遍公認(rèn)的目的。后者適用于某些特定的情況。w 輕度： 80 mmHg 以下； w 中度： 60 mmHg 以下； w 重度： 40 mmHg 以下。包括任何年齡w 、緣由：w 吸入氣PO2下降：如高原、高空、減壓艙、封鎖的礦井、坑道等。w 肺泡通氣缺乏：緣由很多，血?dú)馓攸c為PaCO2上升，PaO2下降。w 彌散妨

22、礙：安靜時輕度低氧血癥，運(yùn)動時加重。PaCO2正?；蛳陆担現(xiàn)iO2略添加，PaO2即明顯添加。w 解剖性分流：正常支氣管動脈后回流的靜脈血，一部分注入肺靜脈回左心；部分冠狀動脈血經(jīng)靜脈注入左心。兩者相加普通不超越總循量的25%。嚴(yán)重的是肺外分流。如先天性心臟病右向左分流，可出現(xiàn)嚴(yán)重低氧血癥。吸氧不能糾正。w 非低PaO2所致的CaO2降低：貧血、CO中毒、異常血紅蛋白血癥如變性血紅蛋白等。w 4.低氧血癥與組織缺氧 w 缺氧Hypoxia是指對組織的供氧缺乏。PaO2和CaO2的測定并不能絕對可靠地反映組織缺氧的真實情況。w 缺氧的類型有：w 低氧性缺氧缺氧性缺氧：最常見。PaO2低，并不意味

23、組織一定缺氧。還取決于每分鐘流經(jīng)該組織的分流量。有些部分組織已缺氧如冠狀動脈狹窄或堵塞，但PaO2、CaO2 正常。w 貧血性缺氧：PaO2正常而PaCO2下降。w 血流淤滯性缺氧循環(huán)性缺氧：動-靜脈分流，血流淤滯、緩慢。w 組織中毒性缺氧：如氰化物中毒、CO中毒、亞硝酸鹽中毒等。PaO2正常，氧攝取和利用妨礙。w 血紅蛋白與O2親和力添加所致的缺氧：如輸入大量庫存血、甲亢危象。w 4.低氧血癥與呼吸衰竭 w分型： 按動脈血?dú)夥治鰧⒑粑ソ叻譃閮尚停谖肟諝獾臈l件下：w 型：PaO260mmHg，PaCO2正?；蚪档汀 型：PaO260mmHg，PaCO250mmHgw。w 新近有人提出 型呼衰診斷規(guī)范：PaO2正常，PaCO250mmHg。實踐上是型呼衰病人在吸氧后所測血?dú)獾慕Y(jié)果，實屬型呼衰。w 用血?dú)夥治龅囊?guī)范診斷呼吸衰竭是目前普遍采用，公以為可靠而客觀