糖皮質(zhì)激素的藥理作用有哪些

1、精選 藥理學(xué)：爭(zhēng)辯藥物與機(jī)體（含病原體）相互作用及作用規(guī)律的學(xué)科藥物效應(yīng)動(dòng)力學(xué)：爭(zhēng)辯藥物對(duì)機(jī)體的作用及作用機(jī)制，又稱藥效學(xué)藥物代謝動(dòng)力學(xué)：爭(zhēng)辯藥物在機(jī)體的影響下所發(fā)生的變化及其規(guī)律，又稱藥動(dòng)學(xué)二重感染：使用廣譜抗生素敏感菌被抑制，不敏感菌大量繁殖引起新感染首關(guān)消退：從胃腸道吸取入門靜脈系統(tǒng)的藥物在到達(dá)全身血液循環(huán)前必需通過(guò)肝臟，假如肝臟對(duì)其代謝力量很強(qiáng)或有膽汁排泄的量大，則進(jìn)入全身血液循環(huán)內(nèi)的有效藥物量明顯削減血漿半衰期：血漿濃度下降一半所需的時(shí)間藥物消退半衰期：是血漿藥物濃度下降一半所需要的時(shí)間，其長(zhǎng)短可反映體內(nèi)藥物消退速度效價(jià)強(qiáng)度：能引起等效反應(yīng)（一般接受50%效應(yīng)量）的相對(duì)濃度或劑量。其

2、值越小則強(qiáng)度越大不良反應(yīng)：凡與用藥目的無(wú)關(guān)，并為患者帶來(lái)不適或苦痛的反應(yīng)的統(tǒng)稱變態(tài)反應(yīng)（過(guò)敏反應(yīng)）：是一類免疫反應(yīng)，非肽類藥物作為半抗原與機(jī)體蛋白的結(jié)合為抗原后，經(jīng)過(guò)接觸10天左右的敏感化過(guò)程而發(fā)生的反應(yīng)。副反應(yīng)：在治療劑量下發(fā)生、不符合應(yīng)用藥目的的其他效應(yīng)后遺效應(yīng)：指停藥后血藥濃度已降至最低有效濃度以殘存的生物效應(yīng)停藥反應(yīng)：指長(zhǎng)期應(yīng)用某些藥物，突然停藥后所消滅的癥狀，包括停藥癥狀和反跳現(xiàn)象治療指數(shù)：將藥物的LD50（半數(shù)致死量）/ED50（半數(shù)有效量）的比值，用于表示藥物平安性 毒性反應(yīng)：指用藥劑量過(guò)大或用藥時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，藥物在體內(nèi)蓄積過(guò)多引起的危害性反應(yīng)效能：藥物達(dá)最大藥理效應(yīng)的力量（增加濃度

3、或劑量而效應(yīng)量不在連續(xù)上升）。效能反應(yīng)藥物的內(nèi)在活性，藥物的最大效應(yīng)與效價(jià)強(qiáng)度含義完全不同，兩者并不平行哌唑嗪的“首劑現(xiàn)象”：首次應(yīng)用哌唑嗪的患者可消滅體位性低血壓，暈厥，心悸，意識(shí)消逝等癥狀，因此首劑量改為小劑量0.5mg，睡前服用?？杀荛_(kāi)發(fā)生“首劑現(xiàn)象”化療指數(shù)：動(dòng)物的半數(shù)致死量與治療病原體感染動(dòng)物的半數(shù)有效量之比，即LD50/ED50抗菌譜：抗菌藥抑制或殺滅病原微生物的范圍?？咕秶〉姆Q為窄譜抗菌藥，如異煙肼僅對(duì)結(jié)核桿菌有效，對(duì)多數(shù)細(xì)菌甚至包括衣原體，支原體等病原體有效的藥物稱為廣譜抗菌藥。抗菌譜是抗菌藥臨床選藥的基礎(chǔ)。耐藥性（抗藥性）：病原體或腫瘤細(xì)胞對(duì)反復(fù)應(yīng)用的化學(xué)治療藥物敏感性漸

4、漸降低。耐受性：指連續(xù)用藥后，機(jī)體對(duì)藥物的反應(yīng)性降低，增加劑量可保持藥效不變。糖皮質(zhì)激素的藥理作用有哪些？1對(duì)代謝的影響：（糖代謝，蛋白質(zhì)代謝，脂肪代謝，水和電解質(zhì)代謝）2抗炎作用：在炎癥早期可減輕滲出，水腫，毛細(xì)血管擴(kuò)張，白細(xì)胞浸潤(rùn)及吞噬反應(yīng)，改善紅腫熱痛，在炎癥后期抑制毛細(xì)血管和纖維母細(xì)胞增生3免疫抑制與抗過(guò)敏作用：抑制巨噬細(xì)胞對(duì)抗原的吞噬和處理，可抑制一些炎癥因子的生成。4抗休克作用：始終某些炎癥因子的產(chǎn)生，改善休克狀態(tài)。提高機(jī)體對(duì)細(xì)菌內(nèi)毒素的耐受力5其他作用：允許作用，退熱作用，血液與造血系統(tǒng)，提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性，長(zhǎng)期大量應(yīng)用可消滅骨質(zhì)疏松，心血管系統(tǒng)糖皮質(zhì)激素的臨床用途有哪些？

5、1嚴(yán)峻感染或炎癥：嚴(yán)峻急性感染，抗炎治療及防止某些炎癥后遺癥2抗休克治療3免疫相關(guān)：自身免疫性疾病，過(guò)敏性疾病，器官移植排斥反應(yīng)4血液病5替代療法6局部應(yīng)用試比較腎上腺素，去甲腎上腺素及異丙腎上腺素在藥理作用上的區(qū)分？相同之處1血管效應(yīng)：三藥都能舒張冠狀動(dòng)脈，但三者舒張機(jī)制不盡相同，去甲腎上腺素的舒張作用是心臟興奮腺苷增加所致，腎上腺素和異丙腎上腺素則是通過(guò)感動(dòng)2受體而使冠狀動(dòng)脈舒張2興奮心臟：三藥均可作用于1受體，使心肌收縮力加大，心率增加和傳導(dǎo)加快不同之處：1去甲腎上腺素感動(dòng)血管1受體，可使冠狀血管以外的小動(dòng)脈和小靜脈收縮，使外周阻力增加，收縮壓及舒張壓均上升，小劑量脈壓加大，大劑量脈壓減

6、小，對(duì)機(jī)體的代謝影響較弱2腎上腺素可興奮血管的受體和2受體，使皮膚黏膜血管和內(nèi)臟平滑肌血管猛烈收縮，骨骼肌血管和冠狀血管舒張，血壓表現(xiàn)為收縮壓上升，舒張壓下降或不變，腎上腺素還能感動(dòng)支氣管平滑肌的2受體，發(fā)揮強(qiáng)大的舒張作用，它能提高機(jī)體代謝3異丙腎上腺素作用于血管2受體，使骨骼肌血管和冠狀血管舒張，血壓表現(xiàn)為收縮壓上升，舒張壓下降，還能感動(dòng)支氣管平滑肌2受體緩解支氣管平滑肌痙攣，也會(huì)使糖原和脂肪分解加快，耗氧量增加。為什么腎上腺素是治療過(guò)敏性休克的首選藥？（青霉素過(guò)敏性休克屬于1型變態(tài)反應(yīng)，表現(xiàn)為小動(dòng)脈擴(kuò)張，毛細(xì)血管通透性增加，全身血容量下降，心肌收縮力減弱，血壓降低，心率加快，支氣管平滑肌痙

7、攣，粘膜水腫，呼吸困難等）腎上腺素可顯著感動(dòng)受體，使小動(dòng)脈和毛細(xì)血管收縮，通透性降低，上升血壓，感動(dòng)1受體可改善心功能，增加心肌收縮力，提高心輸出量，感動(dòng)2受體可緩解支氣管痙攣和水腫，削減過(guò)敏性物質(zhì)的釋放，擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，快速有效的緩解過(guò)敏性休克癥狀。簡(jiǎn)述硝酸甘油抗心絞痛的藥理作用基礎(chǔ)？1降低心肌耗氧量：使容量血管擴(kuò)張，降低心臟前負(fù)荷，心室舒張末期壓力降低2擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，增加缺血區(qū)血液灌注：能舒張較大的心外膜血管和輸送血管以及側(cè)支血管3降低左室充盈壓，增加心內(nèi)膜供血，改善左室順應(yīng)性：擴(kuò)張靜脈血管，削減回心血量，降低心室內(nèi)壓，擴(kuò)張動(dòng)脈血管，降低心室壁張力4愛(ài)護(hù)缺血的心肌細(xì)胞，減輕缺血性損傷：硝釋放

8、NO，促使PGI2，降鈣素相關(guān)肽生成和釋放，這些物質(zhì)有愛(ài)護(hù)作用普萊洛爾與硝酸甘油合用治療心絞痛有何優(yōu)點(diǎn)？硝酸脂類可克服普索所致的心室容積擴(kuò)大和心室射血時(shí)間延長(zhǎng)，而普可克服硝酸酯類所致的反射性心率加快和心肌收縮力增加，兩者合用取長(zhǎng)補(bǔ)短，抗心絞痛作用增加抗菌藥物，青霉素，鏈霉素類藥物嚴(yán)峻產(chǎn)生過(guò)敏性休克，為了避開(kāi)產(chǎn)生過(guò)敏性休克，應(yīng)實(shí)行哪些措施？1認(rèn)真詢問(wèn)過(guò)敏史，對(duì)上訴類藥物過(guò)敏者禁用 2避開(kāi)濫用和局部用藥3避開(kāi)在饑餓時(shí)注射上訴類藥物4不在沒(méi)有急救類藥物（如腎上腺素）和搶救設(shè)備的條件下使用5初次使用，用藥間隔三天以上的換批號(hào)者必需做皮膚過(guò)敏試驗(yàn)，反應(yīng)陽(yáng)性者禁用6注射液需臨用現(xiàn)配7患者每次用藥后需觀看3

9、0分鐘，無(wú)反應(yīng)者方可離去8一旦發(fā)生過(guò)敏性休克，應(yīng)首先或馬上皮下或肌肉內(nèi)注射腎上腺素0.5mg-1.0mg，嚴(yán)峻者應(yīng)稀釋后緩慢靜注或滴注，必要時(shí)加入糖皮質(zhì)激素和抗組胺藥，同時(shí)接受其他急救措施。試述氨基苷類抗生素的共同特點(diǎn)？抗菌譜廣，對(duì)金黃色葡萄球菌和需氧格蘭陰性桿菌包括銅綠假單胞菌均有不同程度的抗菌作用，在堿性條件下抗菌作用均增加，對(duì)格蘭陰性桿菌和陽(yáng)性菌均有明顯的抗菌后效應(yīng)，與-內(nèi)酰胺類抗生素配伍時(shí)可產(chǎn)生協(xié)同作用1抗菌作用機(jī)制均為抑制細(xì)菌蛋白質(zhì)合成的多個(gè)重要環(huán)節(jié)，并能產(chǎn)生殺菌作用2胃腸道難吸取，注射途徑給藥后，血清蛋白結(jié)合率低，主要以原形經(jīng)腎排泄。尿中藥物濃度高3平安范圍狹窄，不良反應(yīng)主要表現(xiàn)為

10、耳毒性，腎毒性以及神經(jīng)肌肉阻斷作用。抗結(jié)核病藥的用藥原則？聯(lián)合應(yīng)用的目的？一線。二線。新一代的抗結(jié)核藥有哪些？原則：早期用藥，聯(lián)合用藥，適宜的劑量，堅(jiān)持全療程規(guī)律用藥目的：可增加療效，降低毒性，延緩抗藥性的產(chǎn)生療效高，不良反應(yīng)少的患者較易耐受的稱為一線抗結(jié)核病藥：異煙肼，利福平，乙胺丁醇，鏈霉素，吡嗪酰胺；毒性較大，療效較差，主要用于對(duì)一線藥產(chǎn)生耐藥性或用于其他抗結(jié)核藥配伍使用的稱為二線：氨基水楊酸，氨硫脲，卡那霉素，阿米卡星，乙硫異煙胺，卷曲霉素，環(huán)絲氨酸；療效較好，毒副作用相對(duì)較小新一代：利福噴訂，利福定，司帕沙星，新大環(huán)內(nèi)酯類等抗高血壓藥物的分類？1利尿藥：氫氯噻嗪 降低血管阻力，持續(xù)的

11、降低體內(nèi)na+濃度及降低細(xì)胞外液容量，可能導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)ca+濃度降低，從而使血管平滑肌對(duì)縮血管物質(zhì)的反應(yīng)性降低2交感神經(jīng)抑制藥：中樞性降壓藥：可樂(lè)定神經(jīng)節(jié)阻斷藥去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢阻滯藥：利舍平腎上腺素受體阻斷藥：普萊洛爾3腎素血管緊急素系統(tǒng)抑制藥：血管緊急素轉(zhuǎn)換酶（ACE）抑制藥：卡托普利血管緊急素受體阻斷藥：氯沙坦腎素抑制藥：雷米克林4鈣通道阻滯藥：硝苯地平5血管擴(kuò)張藥：硝普鈉強(qiáng)心苷，充血性心力衰竭，有哪幾個(gè)不良反應(yīng)？1心臟反應(yīng)快速型心律失常：因Na+-K+-ATP酶被高度抑制，與強(qiáng)心苷引起的遲后除級(jí)有關(guān)房室傳導(dǎo)阻滯：與提高迷走神經(jīng)興奮性，高度抑制Na+-K+-ATP酶有關(guān)竇性心動(dòng)過(guò)緩：抑制竇房結(jié)，降低其自律性而發(fā)生竇性心動(dòng)過(guò)緩2胃腸道反應(yīng)：早期中毒反應(yīng)，主要表現(xiàn)為厭食，惡心嘔吐及腹瀉，猛烈嘔吐可導(dǎo)致失鉀而加重強(qiáng)心苷中毒，所以應(yīng)留意補(bǔ)鉀或考慮停藥3中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)：表現(xiàn)為眩暈，頭疼，失眠，視覺(jué)障礙，視覺(jué)特別可作為停藥特征。氯丙嗪的降溫作用與阿司匹林的解熱作用有何不同？氯丙嗪對(duì)下丘腦體溫調(diào)整中樞有很強(qiáng)