免疫學(xué)名詞解釋版

1、. .免疫學(xué)名詞解釋第一章：免疫學(xué)概論1.免疫防御：防止外界病原體的入侵及去除已入侵病原體及其他有害物質(zhì)。2.免疫監(jiān)視：是機(jī)體免疫系統(tǒng)及時(shí)識(shí)別并去除體內(nèi)出現(xiàn)的非己成分的一種生理功能。該功能失調(diào)會(huì)導(dǎo)致腫瘤發(fā)生或持續(xù)性病毒感染。3.免疫自身穩(wěn)定：通過(guò)自身免疫耐受或免疫調(diào)節(jié)兩種主要機(jī)制來(lái)到達(dá)免疫系統(tǒng)內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。4.適應(yīng)性免疫應(yīng)答的特點(diǎn)：特異性、耐受性、記憶性第二章：免疫器官和組織1.免疫系統(tǒng)：是機(jī)體執(zhí)行免疫功能的物質(zhì)根底，由免疫器官和組織、免疫細(xì)胞及免疫分子組成。2.淋巴細(xì)胞歸巢：血液中的淋巴細(xì)胞選擇性趨向遷移并定居于外周免疫器官的特定區(qū)域或特定組織的過(guò)程。包括淋巴細(xì)胞再循環(huán)和淋巴細(xì)胞向炎癥部位遷

2、移。3.淋巴細(xì)胞再循環(huán)：是指定居在外周免疫器官的淋巴細(xì)胞，由輸出淋巴管經(jīng)淋巴干、胸導(dǎo)管或右淋巴導(dǎo)管進(jìn)入血液循環(huán)；經(jīng)血液循環(huán)到達(dá)外周免疫器官后，穿越HEV，重新分布于全身淋巴器官和組織的反復(fù)循環(huán)過(guò)程。第三章：抗原1.抗原Ag：是指能與T細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞的TCR或BCR識(shí)別并結(jié)合，激活T、B細(xì)胞，促使其增殖、分化，產(chǎn)生抗體或致敏淋巴細(xì)胞，并與免疫應(yīng)答效應(yīng)產(chǎn)物特異性結(jié)合，進(jìn)而發(fā)揮適應(yīng)性免疫效應(yīng)應(yīng)答的物質(zhì)。2.半抗原：又稱不完全抗原，是指僅具有免疫反響性而無(wú)免疫原性的小分子物質(zhì)，當(dāng)半抗原與應(yīng)答效應(yīng)產(chǎn)物結(jié)合后即可成為完全抗原，刺激機(jī)體產(chǎn)生針對(duì)半抗原的特異性抗體。3.抗原表位：存在于抗原分子中決定抗原特異

3、性的特殊化學(xué)基團(tuán)，又稱抗原決定簇，是與TCR、BCR或抗體特異性結(jié)合的最小構(gòu)造和功能單位。4.異嗜性抗原：一類與種屬無(wú)關(guān)，存在于人、動(dòng)物及微生物之間的共同抗原。6.獨(dú)特型抗原：TCR、CER或Ig的V區(qū)所具有的獨(dú)特的氨基酸順序和空間構(gòu)型，可誘導(dǎo)自體產(chǎn)生相應(yīng)的特異性抗體。7.超抗原：指在極低濃度下即可非特異性激活大量T細(xì)胞克隆，產(chǎn)生極強(qiáng)的免疫應(yīng)答，且不受MHC限制，故稱超抗原。8.佐劑：預(yù)先或與抗原同時(shí)注入體內(nèi)，可增強(qiáng)機(jī)體對(duì)該抗原的免疫應(yīng)答或改變免疫類型的非特異性免疫增強(qiáng)性物質(zhì)，稱佐劑。10.完全抗原:同時(shí)具有免疫原性和免疫反響性的物質(zhì)稱為完全抗原11.胸腺依賴性抗原：指刺激B細(xì)胞產(chǎn)生抗體需要T

4、h細(xì)胞輔助的抗原，簡(jiǎn)稱TD抗原。12.胸腺非依賴性抗原：刺激B細(xì)胞產(chǎn)生抗體無(wú)需Th細(xì)胞輔助的抗原，簡(jiǎn)稱TI抗原。第四章：免疫球蛋白1.抗體Ab：是介導(dǎo)體液免疫的重要效應(yīng)分子，是B細(xì)胞或記憶B細(xì)胞承受抗原刺激后增殖分化為漿細(xì)胞所產(chǎn)生分泌的一類能與相應(yīng)抗原特異性結(jié)合的、具有免疫功能的球蛋白。6.單克隆抗體：是由單一雜交瘤細(xì)胞所產(chǎn)生的、只作用于單一抗原表位的高度均一的特異性抗體。7.抗體依賴的細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用ADCC：抗體的Fab段結(jié)合靶細(xì)胞外表的抗原表位，其Fc段與殺傷細(xì)胞NK細(xì)胞、巨噬細(xì)胞外表的FcR結(jié)合，介導(dǎo)殺傷細(xì)胞直接殺傷靶細(xì)胞?？贵w的這種作用稱為ADCC作用。8.調(diào)理作用：?jiǎn)魏思?xì)胞和中

5、性粒細(xì)胞通過(guò)其外表的FC受體與連接有特異性IgG的靶細(xì)胞結(jié)合后，憑借IgG的橋連作用，促使其吞噬靶細(xì)胞或抗原，這種作用稱為抗體的調(diào)理作用。9.多克隆抗體：以天然抗原物質(zhì)刺激機(jī)體免疫系統(tǒng)，體內(nèi)多個(gè)B細(xì)胞克隆被激活，產(chǎn)生的抗體實(shí)際上是針對(duì)多種不同抗原表位的抗體的總和，稱為多克隆抗體。第五章：補(bǔ)體系統(tǒng)1.補(bǔ)體系統(tǒng)：包括30余種組分，廣泛存在于血清、組織液和細(xì)胞膜外表，是一個(gè)具有精細(xì)調(diào)控機(jī)制的蛋白質(zhì)反響系統(tǒng)，經(jīng)活化后具有酶活性和多種生物學(xué)效應(yīng)?？吹灰欢ū?.補(bǔ)體經(jīng)典途徑：是以抗原抗體復(fù)合物為主要刺激物，使補(bǔ)體固有成分以C1、C4、C2、C3、C59順序發(fā)生酶促連鎖反響，產(chǎn)生一系列生物學(xué)效應(yīng)，并最終發(fā)

6、生細(xì)胞溶解作用的補(bǔ)體活化途徑。4.補(bǔ)體旁路途徑：是指不經(jīng)C1、C4、C2活化，而是在B因子、D因子和P因子的參與下，直接由C3b與激活物結(jié)合啟動(dòng)補(bǔ)體酶促連鎖反響，產(chǎn)生一系列生物學(xué)效應(yīng)，最終發(fā)生細(xì)胞溶解。5.MBL激活途徑：血漿中的甘露糖凝集素MBL直接識(shí)別多種病原微生物外表的N氨基半乳糖或甘露糖，形成MASP，MASP水解為C4和啟動(dòng)后續(xù)的酶促連鎖反響，產(chǎn)生一系列生物學(xué)效應(yīng)最終發(fā)生細(xì)胞溶解作用。.攻膜復(fù)合物MAC：由補(bǔ)體系統(tǒng)的59組成，即C5b6789n復(fù)合物，可插入細(xì)胞膜破壞局部磷脂雙層而形成“滲漏斑，或形成穿膜的親水性孔道，最終導(dǎo)致細(xì)胞崩解。第六章：細(xì)胞因子1.細(xì)胞因子CKCytokine

7、：是由免疫細(xì)胞及組織細(xì)胞分泌的在細(xì)胞間發(fā)揮相互調(diào)控作用的一類小分子可溶性多肽蛋白，通過(guò)結(jié)合相應(yīng)受體調(diào)節(jié)細(xì)胞生長(zhǎng)分化和效應(yīng)，調(diào)控免疫應(yīng)答。4.集落刺激因子CSF：由活化T細(xì)胞、單核巨噬細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞和成纖維細(xì)胞產(chǎn)生一組可刺激多能造血干細(xì)胞和不同分化發(fā)育階段的造血祖細(xì)胞增殖、分化的細(xì)胞因子。第七章：白細(xì)胞分化抗原和粘附分子1.白細(xì)胞分化抗原：是指造血干細(xì)胞在分化成熟為不同譜系、各個(gè)譜系分化不同階段，以及成熟細(xì)胞活化過(guò)程中表達(dá)的細(xì)胞外表分子。2.CD：應(yīng)用以單克隆抗體鑒定為主的方法，將來(lái)自不同實(shí)驗(yàn)室的單克隆抗體所識(shí)別的同一種分化抗原歸為同一個(gè)分化群，簡(jiǎn)稱CD。3.粘附分子CAM：是介導(dǎo)細(xì)胞間或細(xì)

8、胞與細(xì)胞外基質(zhì)間相互接觸和結(jié)合一類分子，以受體配體結(jié)合的形式發(fā)揮作用，使細(xì)胞間或細(xì)胞與基質(zhì)間發(fā)生粘附。參與細(xì)胞識(shí)別、活化、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，在炎癥、免疫應(yīng)答、傷口修復(fù)等過(guò)程中具有重要意義。第八章：主要組織相容性復(fù)合體及其編碼分子1.主要組織相容性抗原：代表個(gè)體特異性的引起移植排斥反響的同種異源型抗原稱為組織相容性抗原，能引起強(qiáng)烈而迅速排斥反響的抗原系統(tǒng)稱為主要組織相容性抗原。2.主要組織相容性復(fù)合體MHC：是一組決定移植組織是否相容、與免疫應(yīng)答密切相關(guān)、嚴(yán)密連鎖的基因群。5.連鎖不平衡：指分屬兩個(gè)或兩個(gè)以上基因座位的等位基因，同時(shí)出現(xiàn)在一條染色體上的幾率高于隨機(jī)出現(xiàn)的頻率。6.單體型：指的是染色體上M

9、HC不同等位基因的特定組合，9.MHC限制性：指T細(xì)胞以其TCR對(duì)抗原肽和自身MHC分子進(jìn)展雙重識(shí)別，即T細(xì)胞只能識(shí)別自身MHC分子提呈的抗原肽。第九章：B淋巴細(xì)胞ITAM免疫受體酪氨酸活化基序1.B細(xì)胞抗原受體BCR：鑲嵌在B細(xì)胞膜上的免疫球蛋白mIg，可承受抗原刺激，特異性識(shí)別和結(jié)合相應(yīng)抗原分子，啟動(dòng)體液免疫應(yīng)答。通常與傳遞抗原刺激信號(hào)的Ig、Ig結(jié)合，以異二聚體復(fù)合物的形式存在于B細(xì)胞外表，第十章：T淋巴細(xì)胞3.初始T細(xì)胞：未承受抗原刺激的成熟T細(xì)胞，存活期短，主要功能是識(shí)別抗原，無(wú)免疫效應(yīng)功能?？稍谕庵芰馨推鞴賰?nèi)承受抗原刺激而活化，并最終分化為效應(yīng)T細(xì)胞和記憶性T細(xì)胞。第十一章：抗原提

10、呈細(xì)胞與抗原的處理和提呈1. 抗原提呈細(xì)胞APC：是指能夠加工、處理抗原并以抗原肽-MHC分子復(fù)合物的形式將抗原肽提呈給T淋巴細(xì)胞的一類細(xì)胞，主要包括單核/巨噬細(xì)胞、樹(shù)突狀細(xì)胞和B細(xì)胞等，在機(jī)體的免疫識(shí)別免疫應(yīng)答與免疫調(diào)節(jié)中起到重要作用。2. 專職性APC：包括單核/巨噬細(xì)胞、樹(shù)突狀細(xì)胞、B細(xì)胞等，他們組成性表達(dá)MHCII類分子、共刺激分子和粘附分子，具有強(qiáng)大的攝取、加工和提呈抗原的能力。3. 外源性抗原：來(lái)源于細(xì)胞之外的抗原4. 內(nèi)源性抗原：細(xì)胞內(nèi)合成的抗原稱為內(nèi)源性抗原。第十二章：T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫應(yīng)答1. T細(xì)胞突觸：即免疫突觸，指T細(xì)胞與APC識(shí)別結(jié)合過(guò)程中，兩種細(xì)胞的多種跨膜分

11、子聚集在一定部位，靠擾成簇，所形成的細(xì)胞結(jié)合部位。第十三章：B淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的體液免疫1. 串珠樣小體：抗原-抗體-補(bǔ)體或抗原-抗體復(fù)合物通過(guò)C3d與CD21分子結(jié)合，附著在FDC樹(shù)突上，或結(jié)合于FDC樹(shù)突上的Fc受體，聚集在一起，呈串珠狀，稱為串珠樣小體iccosome2. 抗體親和力成熟：當(dāng)大量抗原被去除，或再次免疫應(yīng)答出現(xiàn)少量抗原時(shí)，該抗原會(huì)優(yōu)先結(jié)合親和力較高的BCR，僅使表達(dá)高親和力的BCR的B細(xì)胞優(yōu)先結(jié)合抗原并克隆擴(kuò)增，最終產(chǎn)生高親和力的抗體。3. 體細(xì)胞高頻突變：在生發(fā)中心中，生發(fā)中心母細(xì)胞的輕鏈和重鏈V基因可發(fā)生高頻率的點(diǎn)突變，稱為體細(xì)胞高頻突變。4. 類別轉(zhuǎn)換Class swit

12、ching：可變區(qū)一樣而Ig類別發(fā)生變化的過(guò)程稱為Ig的類別轉(zhuǎn)換。第十四章：固有免疫系統(tǒng)及其應(yīng)答1. 模式識(shí)別受體PRR：?jiǎn)魏?巨噬細(xì)胞和樹(shù)突狀細(xì)胞等固有免疫細(xì)胞外表或胞內(nèi)器室膜上能夠識(shí)別病原體某些共有特定分子構(gòu)造的受體。主要包括甘露糖受體、清道夫受體、Toll樣受體。2. 病原相關(guān)模式分子PAMP：即PRR識(shí)別結(jié)合的配體，是病原體及其產(chǎn)物所共有的、某些高度保守的特定分子構(gòu)造。3. 固有免疫的應(yīng)答特點(diǎn)1 固有免疫細(xì)胞不表達(dá)特異性抗原識(shí)別受體，通過(guò)模式識(shí)別受體(PRR)或有限多樣性抗原識(shí)別受體直接識(shí)別病原體及其產(chǎn)物、病毒感染細(xì)胞、腫瘤細(xì)胞或凋亡細(xì)胞，從而被激活并產(chǎn)生效應(yīng)。2 固有免疫細(xì)胞通過(guò)趨化

13、募集，迅速發(fā)揮效應(yīng)，未經(jīng)克隆擴(kuò)增即可迅速產(chǎn)生免疫效應(yīng)。3 固有免疫細(xì)胞參與適應(yīng)性免疫應(yīng)答的全過(guò)程，并通過(guò)產(chǎn)生不同的細(xì)胞因子影響適應(yīng)性免疫應(yīng)答的類型。4 固有免疫細(xì)胞壽命較短，不產(chǎn)生免疫記憶，不發(fā)生再次應(yīng)答，維持時(shí)間短第十五章：免疫耐受1. 免疫耐受immunological tolerance：指機(jī)體免疫系統(tǒng)對(duì)特定抗原刺激的免疫無(wú)應(yīng)答狀態(tài)稱為免疫耐受。對(duì)其他抗原仍能進(jìn)展良好的免疫應(yīng)答。2. 耐受原表位：能誘導(dǎo)Treg細(xì)胞活化的抗原表位稱為耐受原表位。3. 耐受別離;口服免疫原，可導(dǎo)致局部腸道黏膜特異免疫，但抑制全身免疫應(yīng)答。第十六章：免疫調(diào)節(jié)1. 免疫調(diào)節(jié)：是指免疫應(yīng)答過(guò)程中，免疫系統(tǒng)內(nèi)部各種

14、免疫細(xì)胞和免疫分子通過(guò)相互促進(jìn)、相互制約，使機(jī)體對(duì)抗原刺激產(chǎn)生最適宜反響的復(fù)雜生理過(guò)程。2. 免疫細(xì)胞外表活化性受體和抑制性受體介導(dǎo)的免疫調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞活化信號(hào)的轉(zhuǎn)導(dǎo)涉及蛋白質(zhì)磷酸化，常見(jiàn)的為酪氨酸蛋白的磷酸化和脫磷酸化分別由蛋白激酶和蛋白磷酸酶催化游離于胞質(zhì)中的蛋白酪氨酸激酶PTK和蛋白酪氨酸磷酸酶PTP要行使功能，必須被招募到胞膜內(nèi)側(cè)，并聚積在受體跨膜分子附近。這一過(guò)程依賴于受體或受體相關(guān)分子胞內(nèi)段上兩種獨(dú)特的構(gòu)造：ITAM和ITIM3. 在同一個(gè)免疫細(xì)胞外表同時(shí)具有兩種受體： 活化性受體®胞內(nèi)段帶有ITAM®招募PTK®啟動(dòng)激活信號(hào)的轉(zhuǎn)導(dǎo) 抑制性受體®

15、;胞內(nèi)段帶有ITIM®招募PTP®終止激活 信號(hào)的轉(zhuǎn)導(dǎo)抑制信號(hào)啟動(dòng)后，激活信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路即被阻斷4. 活化誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡AICD：指免疫細(xì)胞活化并發(fā)揮免疫效應(yīng)后，誘導(dǎo)的一種自發(fā)的細(xì)胞凋亡，是一種高度特異性的生理性反響調(diào)節(jié)，僅針對(duì)被抗原活化并發(fā)生克隆擴(kuò)增的免疫細(xì)胞，其目的是限制抗原特異淋巴細(xì)胞克隆的容量。5. 抗原內(nèi)影像：抗獨(dú)特型抗體Ab2是針對(duì)Ab1抗原結(jié)合部位的，因此它的構(gòu)造與Ab1針對(duì)的抗原決定簇相似，故能與抗原競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合Ab1。這種型的抗獨(dú)特型抗體被稱為體內(nèi)的抗原內(nèi)影像第十七章：超敏反響1. 超敏反響hypersensitivity：又稱變態(tài)反響，是指機(jī)體對(duì)某些抗原初次應(yīng)

16、答后，再次承受一樣抗原刺激時(shí)，發(fā)生的一種以機(jī)體生理功能紊亂或組織細(xì)胞損傷為主的適應(yīng)性免疫應(yīng)答。2. 變應(yīng)原allergens：是指能誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生特異性IgE抗體，引起速發(fā)型超敏反響的抗原物質(zhì)。3. I型超敏反響的發(fā)生機(jī)制 1：機(jī)體致敏變應(yīng)原進(jìn)入機(jī)體后，誘導(dǎo)特異性B細(xì)胞產(chǎn)生IgE類抗體應(yīng)答。IgE以其Fc段與肥大細(xì)胞或嗜堿性粒細(xì)胞外表的FcRI結(jié)合，而使機(jī)體處于對(duì)該變應(yīng)原的致敏狀態(tài)。 2. IgE受體交聯(lián)引發(fā)細(xì)胞活化變應(yīng)原同時(shí)與致敏細(xì)胞外表的2個(gè)以上相鄰的IgE結(jié)合，使多個(gè)FcRI交聯(lián)形成復(fù)合物，才能啟動(dòng)活化信號(hào)，從而使致敏細(xì)胞脫顆粒。 3.釋放生物活性物質(zhì)-活化的肥大細(xì)胞或嗜堿性粒細(xì)胞釋放介導(dǎo)

17、I型超敏反響的生物活性物質(zhì)。 4.局部或全身性I型超敏反響發(fā)生-活化的肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞釋放的生物活性介質(zhì)作用于效應(yīng)組織和器官，引起局部或全身性的過(guò)敏反響。4. I型超敏反響的防治原那么 1.查明變應(yīng)原，防止接觸-查明變應(yīng)原，防止與之接觸是預(yù)防I型超敏反響發(fā)生最有效方法。 2.脫敏治療異種免疫血清脫敏療法：抗毒素皮試為陽(yáng)性但又必須使用者，采用小劑量、短間隔2030分鐘屢次注射抗毒素血清的方法進(jìn)展脫敏治療。特異性變應(yīng)原脫敏療法：對(duì)已查明而難以防止接觸的變應(yīng)原采用小劑量、間隔較長(zhǎng)時(shí)間、反復(fù)屢次皮下注射方法進(jìn)展脫敏治療。3.藥物治療：n 阻止生物活性介質(zhì)釋放：阿司匹林n 生物活性介質(zhì)拮抗藥：撲爾

18、敏n 改變效應(yīng)器官反響性：腎上腺素4.免疫生物療法n 改變應(yīng)答類型：Th2 -Th1n 構(gòu)建人源化抗IgE單抗n 阻斷IL-4生物學(xué)作用5. 組織損傷機(jī)制： 抗體與細(xì)胞外表的抗原結(jié)合，通過(guò)三條途徑殺傷靶細(xì)胞1、激活補(bǔ)體的經(jīng)典途徑，溶解靶細(xì)胞2、調(diào)理作用：巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞3、ADCC：NK細(xì)胞 123造成靶細(xì)胞的損傷4、抗細(xì)胞外表受體的自身抗體與相應(yīng)受體結(jié)合 通過(guò)刺激和阻斷使靶細(xì)胞功能狀態(tài)改變。5. 四型超敏反響要點(diǎn)比擬 P154第十八章：自身免疫性疾病1. 自身免疫：在免疫耐受的狀態(tài)下，一定量的自身反響性T細(xì)胞和自身抗體普遍存在于所有個(gè)體的外周免疫系統(tǒng)中，有利于協(xié)助去除衰老變性的自身成分，

19、對(duì)維持免疫系統(tǒng)的自身免疫穩(wěn)定具有重要生理學(xué)意義，被稱為自身免疫。2. 自身免疫性疾病AID：是人體對(duì)自身細(xì)胞或自身成分發(fā)生免疫應(yīng)答而導(dǎo)致的疾病。3. 免疫無(wú)視：是指免疫系統(tǒng)對(duì)低水平抗原或低親和力不發(fā)生免疫應(yīng)答的現(xiàn)象。4. 表位擴(kuò)展ES：指免疫系統(tǒng)針對(duì)抗原的優(yōu)勢(shì)表位發(fā)生免疫應(yīng)答后，如果未能及時(shí)去除抗原，可相繼對(duì)隱蔽表位發(fā)生免疫應(yīng)答的現(xiàn)象。5. 人類自身免疫病的易感性與HLA相關(guān)HLA-DR3：重癥肌無(wú)力、SLE系統(tǒng)性紅斑狼瘡、IDDM胰島素依賴型糖尿病、突眼性甲狀腺腫HLA-DR4：類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、尋常性天皰瘡、IDDMHLA-B27: 強(qiáng)直性脊柱炎、其結(jié)合及提呈類似自身抗原的病毒抗原肽的能力較

20、強(qiáng)，在病毒感染后更容易使自身反響性CTL活化，造成脊柱細(xì)胞損傷，引發(fā)強(qiáng)直性脊柱炎。6. 自身免疫病的病理?yè)p傷機(jī)制：1. 自身抗體介導(dǎo)的自身免疫病1) 自身抗體直接介導(dǎo)細(xì)胞破壞：細(xì)胞膜或膜吸咐成分自身抗體型超敏反響2) 自身抗體介導(dǎo)細(xì)胞功能異常：抗細(xì)胞外表受體自身抗體引起的自身免疫性疾病3) 自身抗體與自身抗原形成免疫復(fù)合物介導(dǎo)組織損傷:如系統(tǒng)性紅斑狼瘡2. 自身反響性T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的自身免疫病自身抗體和/或自身反響性T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的、對(duì)自身細(xì)胞或自身成分發(fā)生的免疫應(yīng)答是導(dǎo)致AID病理?yè)p傷的原因AID實(shí)際上是由自身抗體，自身反響性T淋巴細(xì)胞，或二者共同引起的針對(duì)自身抗原的超敏反響性疾病AID的發(fā)

21、病機(jī)制和超敏反響的發(fā)生機(jī)制一樣 9.AID與超敏反響ü 病損均由適應(yīng)性免疫應(yīng)答致，均屬“病理性免疫和“免疫性疾病ü AID的Ag是自身成分 ü 超敏反響的Ag廣泛：自身/外源 ü AID病理機(jī)制就是、型超敏反響的發(fā)病機(jī)制。10 自身免疫病的分類： 1、器官特異性自身免疫病：患者的病變一般局限于某一特定的器官。 2、全身性自身免疫病，又稱為系統(tǒng)性自身免疫性疾病，患者的病變可見(jiàn)于多種器官和組織。11 自身免疫病的根本特征：患者體內(nèi)可檢測(cè)到針對(duì)自身抗原的自身抗體和自身反響性T淋巴細(xì)胞；自身抗體和/或自身反響性T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)對(duì)自身細(xì)胞或自身成分的免疫應(yīng)答，造成損

22、傷或功能障礙；病情轉(zhuǎn)歸與自身免疫反響強(qiáng)度密切相關(guān)；應(yīng)用免疫抑制劑治療有效。病變組織中有Ig沉積或淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。通過(guò)血清或淋巴細(xì)胞可以被動(dòng)轉(zhuǎn)移疾病；應(yīng)用自身抗原或自身抗體可復(fù)制出具有相似病理變化的動(dòng)物模型12 自身免疫病的防治原那么1） 去除引起免疫耐受異常的因素2） 抑制對(duì)自身抗原的免疫應(yīng)答3） 重建對(duì)自身抗原的特異性免疫耐受第十九章：免疫缺陷病1.免疫缺陷病IDD：是由于遺傳因素或其他多種原因造成免疫系統(tǒng)先天發(fā)育不全或后天損傷而導(dǎo)致的免疫成分缺失、免疫功能障礙所引起的臨床綜合病癥。6. 原發(fā)性免疫缺陷病PIDD：由于免疫系統(tǒng)遺傳基因異?；蛳忍煨悦庖呦到y(tǒng)發(fā)育障礙而導(dǎo)致免疫功能不全引起的疾病。7

23、. 獲得性免疫缺陷病AIDD：是后天因素造成的、繼發(fā)于某些疾病或使用藥物后產(chǎn)生的免疫缺陷性疾病。8. 免疫缺陷病IDD的特點(diǎn)1） 反復(fù)、慢性和難以控制的感染，感染的性質(zhì)和缺陷類型有關(guān)2） 常伴發(fā)自身免疫、超敏反響和炎癥性疾病3） 易發(fā)生腫瘤，特別是淋巴系統(tǒng)惡性腫瘤4） 多數(shù)PIDD有遺傳傾向性9. HIV逃逸免疫攻擊的機(jī)制：HIV感染機(jī)體后，可通過(guò)不同機(jī)制逃防止疫系統(tǒng)識(shí)別和攻擊，以利于病毒在體內(nèi)長(zhǎng)期存活并不斷復(fù)制。（1） 表位序列變異與免疫逃逸：HIV抗原表位可頻繁發(fā)生變異，影響CTL對(duì)其識(shí)別并逃避中和抗體 （2） 樹(shù)突狀細(xì)胞與免疫逃逸：在適當(dāng)條件下，DC可直接或間接將病毒顆粒傳遞給CD4+T

24、細(xì)胞等靶細(xì)胞，從而提高病毒感染率并有效保持病毒的傳染性。（3） 潛伏感染與免疫逃逸：HIV感染細(xì)胞后，被病毒潛伏感染的細(xì)胞外表并不表達(dá)HIV蛋白，從而有利于HIV逃避機(jī)體免疫系統(tǒng)對(duì)其的識(shí)別和攻擊。另外，HIV的使細(xì)胞外表CD4和MHC分子表達(dá)下降，從而影響CTL識(shí)別和攻擊HIV感染細(xì)胞。 8.HIV感染的整個(gè)臨床過(guò)程分為急性期、潛伏期、病癥期和AIDS發(fā)病期。典型AIDS發(fā)病期主要出現(xiàn)三大病癥：時(shí)機(jī)感染：病原體包括白色念珠菌、卡氏肺囊蟲、巨細(xì)胞病毒、EB病毒、單純皰疹病毒、新型隱球菌及弓形蟲等，是AIDS病人死亡的主要原因90%以上；惡性腫瘤：常伴Kaposi肉瘤和惡性淋巴瘤，也是常見(jiàn)死因；神經(jīng)系統(tǒng)異常：可出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，如AIDS癡呆癥等。 第二十章：腫瘤免疫1. 腫瘤抗原：是指細(xì)胞癌變過(guò)程中出現(xiàn)的新抗原或腫瘤細(xì)胞異常或過(guò)度表達(dá)的抗原物質(zhì)。2. 腫瘤特異性抗原TSA：是指腫瘤細(xì)胞特有的或只存在于某些腫瘤細(xì)胞而不存在于正常細(xì)胞的新抗原。3. 腫瘤相關(guān)抗原TAA：是指腫瘤細(xì)胞和正常細(xì)胞組織均可表達(dá)的抗原，只是其含量在細(xì)胞癌變時(shí)明顯增高。4. 胚胎抗原：是在胚胎分化發(fā)育階段由胚胎組織產(chǎn)生的正常成分，在胚胎后期減少，出生后逐漸消失。但當(dāng)細(xì)胞癌變時(shí)，此類抗原可重新合成而大量表達(dá)表達(dá)胚胎抗原。5. 增強(qiáng)抗體：具有促進(jìn)腫瘤生長(zhǎng)作用的抗體被稱為增強(qiáng)抗體