生理學(xué)要點總結(jié)

1、生理學(xué)考點整理第2章 細胞的基本功能1）試述鈉泵的活動過程及其生理意義？當(dāng)Na+i/K+o激活 分解ATP產(chǎn)生能量 2K+泵至細胞內(nèi);3Na+泵至細胞外 維持Na+o高、K+i高 原先的不均勻分布狀態(tài)2）試述靜息電位產(chǎn)生的條件，機制？產(chǎn)生的前提條件：(1)靜息狀態(tài)下細胞膜內(nèi)、外離子分布不勻(2)靜息狀態(tài)下細胞膜對離子的通透性具有選擇性機制：1Ki順濃度差向膜外擴散 A-i不能向膜外擴散 2K+i、A-i膜內(nèi)電位(負電場) K+o膜外電位(正電場) 3膜外為正、膜內(nèi)為負的極化狀態(tài) 4當(dāng)擴散動力與阻力達到動態(tài)平衡時=RP3）試述動作電位的特點及其產(chǎn)生機制？特點： “全或無”特性 ：動作電位幅度不隨

2、刺激強度增大而增大不衰減式傳導(dǎo)有不應(yīng)期產(chǎn)生機制：當(dāng)細胞受到刺激， 細胞膜上少量Na+通道激活而開放 Na+順濃度差少量內(nèi)流膜內(nèi)外電位差局部電位 當(dāng)膜內(nèi)電位變化到閾電位時Na通道大量開放 Na+順電化學(xué)差和膜內(nèi)負電位的吸引再生式內(nèi)流膜內(nèi)負電位減小到零并變?yōu)檎娢唬ˋP上升支） Na+通道關(guān)Na+內(nèi)流停+同時K+通道激活而開放 K順濃度差和膜內(nèi)正電位的吸引K迅速外流 膜內(nèi)電位迅速下降，恢復(fù)到RP水平（AP下降支） Na+i、K+O激活Na+K+泵 Na+泵出、K+泵回，離子恢復(fù)到興奮前水平后電位4）試比較神經(jīng)纖維動作電位與局部電位？項目刺激機制特點意義動作電位一個閾刺激、閾上刺激或多個閾下刺激激活

3、大量的鈉通道全或無現(xiàn)象 不衰減性傳導(dǎo) 有不應(yīng)期是細胞興奮地標(biāo)志局部反應(yīng)閾下刺激激活少量鈉通道去極化的幅度與刺激強度成正變衰減性傳導(dǎo) 無不應(yīng)期 有總和現(xiàn)象改變膜的興奮性5）興奮時怎樣從運動神經(jīng)傳到骨骼肌的？1當(dāng)興奮傳到神經(jīng)軸突末梢 前膜Ca2+通道開放，Ca2+內(nèi)流 2接頭前膜內(nèi)囊泡中Ach釋放 3 Ach與終板膜上膽堿能受體結(jié)合 4 終板膜對Na+，K+通透性增高 （鈉內(nèi)流>鉀外流） 5終板膜去極化 產(chǎn)生終板電位（EPP） 6EPP電緊張擴布至鄰近肌膜 6 鄰近肌膜極化達到閾電位 7 肌細胞產(chǎn)生動作電位 葡萄糖進入紅細胞是通過載體蛋白介導(dǎo)的易化擴散人工增加細胞外液的K離子濃度，靜息電位將

4、減小，興奮性增大或喪失人工增加細胞外液的Na離子濃度，動作電位幅度將增大第三章 血液3簡述血液凝固的基本過程。正常人血管內(nèi)的血液為什么不發(fā)生凝固？（1）血液凝固的基本過程：1.凝血酶原酶復(fù)合物的形成；2.凝血酶原的激活；3.纖維蛋白的形成。（2）正常人血管內(nèi)血液不發(fā)生凝固的原因：1.正常人血管內(nèi)皮光滑，血液中無因子，不能啟動內(nèi)、外源性凝血凝血途徑引起血液凝固。2.血液中存在著抗凝系統(tǒng)，可防止血液凝固。（3）即使有少量凝血因子激活，血液很快可將之稀釋，不能引起血液凝固。第四章 血液循環(huán)1、心室肌細胞、竇房結(jié)細胞、浦肯野細胞的動作電位及形成機制？（1）心室肌細胞AP (去極化0期+復(fù)極化1、2、3

5、+恢復(fù)4期)0期：刺激去極化閾電位激活快Na+通道（不被河豚毒（TTX）阻斷）Na+再生式內(nèi)流Na+平衡電位1期：（快速復(fù)極初期）快Na+通道失活+激活I(lǐng)to（瞬時性外向電流）通道K+一過性外流快速復(fù)極化Ito通道的特點:1.電壓門控通道: 膜電位到-40mv時被激活2.可被四乙基銨和4-氨基吡啶等阻斷2期（平臺期）：O期去極達-40mV時已激活慢Ca2+通道（L型鈣通道ICa-L）+激活I(lǐng)K 通道Ca2+緩慢內(nèi)流 與K+外流處于平衡狀態(tài) 緩慢復(fù)極化3期：快速復(fù)極末期慢Ca2+通道失活+IK 通道通透性K+再生式外流快速復(fù)極化至RP水平4期：鈉鉀泵 鈉鈣交換 鈣泵（2）竇房結(jié)細胞(慢反應(yīng)自律細

6、胞)的電位（無1、2期） 0期：當(dāng)4期自動去極化達到閾電位激活慢鈣通道（ICa-L）Ca2+內(nèi)流3期：慢鈣通道（ICa-L）漸失活 + 激活鉀通道（IK） Ca2+內(nèi)流+ K+遞減性外流（因鉀通道的失活K+呈遞減性外流）4期：K+遞減性外流(IK) 緩慢自動去極化-100mv If形成內(nèi)向電流（作用小）-50-60mv Ica-T開放，Ca+內(nèi)流去極化（3）浦肯野細胞(快反應(yīng)自律細胞)的電位：形成機制：0、1、2、3期：心室肌細胞基本相似4期：遞增性Na+為主的內(nèi)向離子流（If）+遞減性外向K+電流(Ik)所引起的自動去極化2、心室肌細胞在一次興奮過程中興奮性周期性變化？簡述其特點及其生理意義

7、？在心肌細胞興奮過程中，離子通道發(fā)生了激活、失活和復(fù)活的一系列變化，相應(yīng)細胞的興奮性也發(fā)生一系列變化。（1） 有效不應(yīng)期：從0期去極化開始到3期復(fù)極化達-55mV,無論多強刺激，心肌細胞均不能產(chǎn)生反應(yīng)，稱有效不應(yīng)期。Ina通道失活或只有少量復(fù)活不足以產(chǎn)生動作電位。（2） 相對不應(yīng)期：從復(fù)極化-60mV到-80mV的時間內(nèi)，給予閾上刺激可以使心肌細胞產(chǎn)生動作電位稱為相對不應(yīng)期。Ina通道尚未完全回復(fù)到正常備用狀態(tài)（3） 超常期：膜電位為-80mV到-90mV的時期，稍低于閾強度的閾下刺激就可以引發(fā)動作電位，稱超常期。Ina通道以完全復(fù)活至靜息狀態(tài)而膜電位與閾電位差距較小，興奮性較高意義：心肌興奮

8、性周期變化的特點是有效不應(yīng)期很長，相當(dāng)于整個收縮期和舒張早期，保證心臟的舒張和收縮交替進行，有利于心室的充盈和射血，實現(xiàn)泵血功能3、 一個心動周期中，心臟的壓力、容積、瓣膜啟閉和血液流向各有和變化？分期瓣膜啟閉壓力比較血流方向心室容積房室瓣半月瓣心室收縮期等容收縮期關(guān)閉關(guān)閉房內(nèi)壓<室內(nèi)壓<動脈壓無血液進出心室不變快速射血期關(guān)閉開放房內(nèi)壓<室內(nèi)壓>動脈壓心室動脈（量大、速度快）快速減小減慢射血期關(guān)閉開放房內(nèi)壓<室內(nèi)壓<動脈壓心室動脈（量小、速度慢）減小心室舒張期等容舒張期關(guān)閉關(guān)閉房內(nèi)壓<室內(nèi)壓<動脈壓無血液進出心房不變快速充盈期開放關(guān)閉房內(nèi)壓>

9、;室內(nèi)壓<動脈壓心房心室（量大、速度快）快速增大減慢充盈期開放關(guān)閉房內(nèi)壓>室內(nèi)壓<動脈壓心房心室（量小、速度慢）增大心房收縮期開放關(guān)閉房內(nèi)壓>室內(nèi)壓<動脈壓心房心室增大4、影響心輸出量的因素有哪些？（1）每搏輸出量的調(diào)節(jié) 前負荷：前負荷心肌初長度肌縮力搏出量 后負荷（主動脈壓）：后負荷等容收縮期時間心肌縮速度射血期時間射血速度搏出量剩余量回流量不變前負荷異長自身調(diào)節(jié)等長自身調(diào)節(jié)搏出量恢復(fù)正常 心肌收縮能力（2）心率5、試述動脈血壓的形成及其影響因素？動脈血壓：血液在動脈內(nèi)流動時對單位面積動脈管壁的側(cè)壓力形成機制：（1）心血管系統(tǒng)有血液充盈（前提條件）（2）心臟射血

10、（必要條件）（3）外周阻力（4）主動脈和大動脈的彈性貯器作用影響因素：Sp（收縮壓）DP（舒張壓）脈壓Bp（動脈血壓）搏出量（增大）升高（明顯）升高升高升高心率（加快）升高升高（明顯）下降升高外周阻力（增大）升高升高（明顯）下降升高有效血量（減少）下降（明顯）下降下降（明顯）下降大A彈性（減?。┥呦陆瞪撸黠@）升高6、腎上腺素和去甲腎上腺素對心血管的作用有何不同？腎上腺素：可與a、b受體相結(jié)合，但對b受體親和力較強。在心臟通過b1受體使心率增快，心肌收縮能力增強，心輸出量增加。對血管，縮血管作用較弱，甚至可使部分血管舒張。做強心劑去甲腎上腺素：主要與血管平滑肌上的a受體相結(jié)合，與b2受體的

11、結(jié)合能力較弱，引起阻力血管收縮，血壓升高?？杉せ钚募〖毎系腷1受體，增加心肌興奮活動，由于血壓升高刺激壓力感受器可反射性引起心率減慢7、心臟的神經(jīng)支配？生理作用心交感N心迷走N變 時(自律性)4期Ca2+內(nèi)流自動去極速（正變時）自律性3、4期K+外流最大舒張電位 自動去極速（負變時）自律性變傳導(dǎo)(傳導(dǎo)性) 0期Ca2+、Na+內(nèi)流0期去極速幅度（正變傳導(dǎo)）傳導(dǎo)性0期Ca2+內(nèi)流 0 期去極速幅度（負變傳導(dǎo)）傳導(dǎo)性變 力(收縮性)2期Ca2+內(nèi)流肌漿網(wǎng)釋放Ca2+生成（正變收縮）收縮力（等長自身調(diào)節(jié)）期K+外流3期復(fù)極化速AP時程（2期） Ca2+內(nèi)流 （負變收縮）收縮力變興奮(興奮性)閾電位

12、Na+ Ca2+通道激活率興奮性期K+外流膜電位距閾電位遠興奮性第五章 呼吸1、簡述胸內(nèi)負壓的形成及其生理意義。氣胸對肺通氣的影響？形成條件：胸膜腔密閉和肺回縮力：胸內(nèi)壓=肺內(nèi)壓肺回縮力 吸氣之初：由于肺內(nèi)壓下降，而肺回縮力增大，胸內(nèi)壓向負值增大的方向變化；由于吸氣末肺內(nèi)壓等于大氣壓，因此，此時胸內(nèi)壓= 肺回縮力。 呼氣之初：由于肺內(nèi)壓升高，而肺回縮力下降，胸內(nèi)壓向負值減小的方向變化；由于呼氣末肺內(nèi)壓等于大氣壓，因此，胸內(nèi)壓=肺回縮力。 意義：維持肺泡的擴張。 有利于靜脈血和淋巴液的回流。影響：當(dāng)胸膜破裂時，胸膜腔與大氣相通，空氣進入胸膜腔內(nèi)，形成氣胸。氣胸可使兩成胸膜分開，肺因其彈性回縮力而

13、萎陷，肺通氣功能下降甚至喪失，導(dǎo)致機體缺氧；同時，腔靜脈和淋巴回流受阻，導(dǎo)致循環(huán)功能障礙。2、簡述動脈血中氧分壓降低、二氧化碳分壓升高和氫離子濃度增加對呼吸的影響及途徑?（1）CO2 影響：體內(nèi)二氧化碳過多，可抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)包括呼吸系統(tǒng)的活動，出現(xiàn)呼吸困難、頭痛、頭暈，嚴重致死。 途徑：一、興奮外周化學(xué)感受器，沖動頸竇脈神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳入延髓，興奮呼吸中樞；二、通過使腦脊液中的氫離子濃度增加，刺激中樞化學(xué)感受器再興奮呼吸中樞;l兩者共同作用使呼吸加深加快，肺通氣增加。（2）H+ 影響：使呼吸加深加快途徑：直接興奮外周化學(xué)感受器，同時少量氫離子經(jīng)血腦屏障進入腦脊液，興奮中樞化學(xué)感受器，使呼吸加

14、深加快。（3）O2 影響：使呼吸加深加快 途徑：一、直接抑制呼吸中樞；二、興奮外周化學(xué)感受器，使呼吸中樞興奮。直接是抑制，間接是興奮，中樞活動處于缺氧狀態(tài)。第六章 消化與吸收1.胃排空是如何進行和控制的？答：胃內(nèi)促進排空的因素：迷走迷走反射和壁內(nèi)神經(jīng)叢反射、胃泌素十二指腸內(nèi)抑制排空的因素：腸-胃反射、腸抑胃素2. 促進胃酸分泌的內(nèi)源性物質(zhì)有哪些？簡述其作用機制。答：乙酰膽堿：膽堿能神經(jīng)元釋放乙酰膽堿，作用于壁細胞M受體，刺激胃酸分泌。胃泌素：G細胞分泌胃泌素，作用于壁細胞的特異性受體，引起胃酸分泌增加。組胺：嗜鉻樣細胞分泌組胺，作用于壁細胞H2受體，刺激胃酸分泌。3.試述消化期胃液分泌的調(diào)節(jié)機

15、制？答：消化期的胃液分泌分為頭期、胃期和腸期。頭期：（1）通過條件反射與非條件反射引起胃液分泌增加。 （2）迷走神經(jīng)節(jié)后末梢釋放胃泌素釋放肽（GRP），促進G細胞分泌胃泌素，刺激胃液分泌。胃期：（1）機械擴張通過迷走迷走長反射和壁內(nèi)神經(jīng)叢反射，直接或間接通過G細胞分泌的胃泌素引起胃腺分泌 （2）化學(xué)成分刺激G細胞釋放胃泌素腸期：與胃期相似，以體液調(diào)節(jié)為主。食物的機械和化學(xué)性刺激引起小腸黏膜釋放胃泌素。4.哪些因素可抑制胃液分泌？簡述其機制。答：鹽酸：反饋抑制。 脂肪：脂肪及其消化產(chǎn)物刺激腸黏膜釋放腸抑胃素，抑制胃液分泌。高張溶液：（1）激活小腸內(nèi)滲透壓感受器，通過腸胃反射抑制胃液分泌 （2）刺激小腸黏膜釋放腸抑胃素，抑制胃液分泌。第九章 尿液的生成與排泄2. 影響腎小球濾過的因素有哪些？（1） 濾過膜的通透性和濾過面積的改變；（2） 有效濾過壓：腎小球毛細血管血壓；血漿膠體