生科實(shí)驗(yàn)問答

1、簡述在選擇實(shí)驗(yàn)動(dòng)物時(shí)應(yīng)注意哪些問題？ 答：1在選用動(dòng)物時(shí)，注意盡可能選擇其機(jī)構(gòu)，機(jī)能和代謝特點(diǎn)接近于人類的種屬。2在動(dòng)物個(gè)體的選擇上，應(yīng)注意動(dòng)物的年齡，性別，生理狀態(tài)和健康情況等，以減少個(gè)體差異所帶來的實(shí)驗(yàn)誤差。制作坐骨神經(jīng)腓神經(jīng)標(biāo)本過程中應(yīng)注意哪些問題？答：1處死蛙的過程中，應(yīng)避免碰壓耳側(cè)的毒腺，堤防毒液射入操作者眼內(nèi)，如射入眼內(nèi)立即用生理鹽水沖洗眼睛，2標(biāo)本在制備過程中，不能使動(dòng)物的皮膚分泌物和血液玷污神經(jīng)，也不能用水沖洗，以免影響其機(jī)能，3盡量減少神經(jīng)的牽拉，神經(jīng)所有的細(xì)分支須用眼科剪剪斷，4制備標(biāo)本時(shí)，要隨時(shí)用林格液濕潤神經(jīng)，防止干燥簡述兔頸總動(dòng)脈插管術(shù)的手術(shù)過程？答：1家兔稱重后仰臥

2、固定于兔解剖臺(tái)上，頸部剪毛，2在喉與胸骨上緣之間沿頸腹正中作57CM的切口，分離皮下結(jié)締組織，辨認(rèn)分離頸總動(dòng)脈，3將分離的頸總動(dòng)脈段穿二根線，先用一根結(jié)扎動(dòng)脈遠(yuǎn)心端，同時(shí)用動(dòng)脈夾夾住近心端，4，用眼科剪在靠動(dòng)脈遠(yuǎn)心端結(jié)扎線處剪一小口，插入導(dǎo)管，用近心端備用線處結(jié)扎后并固定。神經(jīng)干動(dòng)作電位的幅值會(huì)隨刺激強(qiáng)度的改變而改變嗎？為什么？答：神經(jīng)干動(dòng)作電位的幅值會(huì)在一定的范圍內(nèi)隨刺激強(qiáng)度的增大而增大。神經(jīng)干是多根神經(jīng)纖維組成的神經(jīng)纖維束，我們描述的神經(jīng)干動(dòng)作電位是多個(gè)細(xì)胞電變化的代數(shù)疊加，而每根神經(jīng)纖維的興奮性不同，引起他們興奮所需的閾強(qiáng)度不同，刺激強(qiáng)度較小時(shí)興奮性高的神經(jīng)首先被興奮，隨著刺激強(qiáng)度的增大

3、，興奮性較低的神經(jīng)也逐漸被興奮，在一定范圍內(nèi)改變刺激強(qiáng)度會(huì)改變被興奮的神經(jīng)根數(shù)，他們疊加到一起的動(dòng)作電位幅值就會(huì)改變。試述有機(jī)磷酸酯類中毒的原理及主要臨床表現(xiàn)？答：1有機(jī)磷酸中毒的原理：有機(jī)磷酸酯類為難逆性膽堿酯酶抑制劑，其分子中的磷原子具親電子性，以共價(jià)鍵與膽堿酯酶酶解部位絲氨酸的羥基結(jié)合，生成難以水解的磷?；憠A酯酶，使膽堿酯酶失去水解乙酰膽堿的能力，造成乙酰膽堿在體內(nèi)大量積聚，引起中毒癥狀。2臨床表現(xiàn)：A，積聚的乙酰膽堿在副交感神經(jīng)節(jié)后纖維末梢發(fā)揮M樣作用，產(chǎn)生如興奮虹膜括約肌等M樣癥狀，B，積聚的乙酰膽堿在軀體運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢和交感神經(jīng)節(jié)前纖維發(fā)揮N樣作用，產(chǎn)生如興奮骨骼肌N2受體等癥狀。

4、C，中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，先激動(dòng)后阻斷中樞膽堿能受體，表現(xiàn)為先興奮不安，繼而出現(xiàn)驚撅，后轉(zhuǎn)為抑制，出現(xiàn)意識(shí)模糊等試述有機(jī)磷酸脂類中毒的主要解救藥物及解救原理？答：1主要解救藥物：阿托品類和膽堿酯酶復(fù)活藥，2解救原理：中毒后，出現(xiàn)較早危害較大的主要是M樣癥狀，阿托品為M受體阻斷劑，可競(jìng)爭(zhēng)性阻斷乙酰膽堿和M受體結(jié)合，拮抗乙酰膽堿的作用，解除M樣癥狀。大劑量阿托品還能阻斷神經(jīng)節(jié)N1受體，對(duì)抗N1樣癥狀。 膽堿酯酶復(fù)活藥如碘解磷定等，其分子中帶正電荷的季氨氮，進(jìn)入體內(nèi)后與磷?；憠A酯酶的陰離子相結(jié)合進(jìn)而PAM分子上與磷?；憠A酯酶的磷酰基形成共價(jià)鍵結(jié)合，生成磷?；憠A酯酶和解磷定的復(fù)合物，后者進(jìn)一步裂解為

5、磷?；饬锥ǎ瑫r(shí)使膽堿酯酶游離出來，恢復(fù)其水解乙酰膽堿的能力為什么中度或重度有機(jī)磷酸酯類中毒中毒時(shí)，必須合用阿托品和碘解磷定？答：從解毒效果看，阿托品能迅速解除M樣癥狀，部分解除中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，大劑量還可以對(duì)抗神經(jīng)節(jié)的興奮作用，但他不能阻斷N2受體，故不能消除骨骼肌震顫，對(duì)中毒晚期的呼吸機(jī)麻痹也無效，另外阿托品不能恢復(fù)膽堿酯酶的活性，而碘解磷定可以，碘解磷定是重要的對(duì)因治療藥物，可迅速消除肌束震顫，對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀也有一定的改善作用，蛋不能直接對(duì)抗體內(nèi)積聚的乙酰膽堿作用，故2者要結(jié)合使用。有機(jī)磷酸酯類中毒者死亡的原因？如何防治？答：主要原因是呼吸衰竭及繼發(fā)性心血管功能障礙，發(fā)現(xiàn)中毒時(shí)，除

6、要迅速消除為吸收的毒物和采取常規(guī)護(hù)理措施外，要使用解毒藥，阿托品能阻斷M膽堿受體，緩解支氣管痙攣，減少唾液腺分泌，改善呼吸狀況，消除部分中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，對(duì)中度以上患者，必須同時(shí)使用膽堿酯酶復(fù)活藥碘解磷定等。家兔缺氧和CO2增多時(shí)對(duì)呼吸的影響是否相同？其機(jī)制是什么？答：1都能使呼吸增強(qiáng)，肺通氣量增加，但二者的作用機(jī)制不同,2缺氧對(duì)呼吸刺激作用完全是通過外周化學(xué)感受器實(shí)現(xiàn)的，低氧可通過外周化學(xué)感受器而興奮呼吸中樞，在一定程度上可對(duì)抗低氧對(duì)中樞的抑制，3，CO2增多對(duì)中樞和外周化學(xué)感受器都有刺激作用，其中中樞化學(xué)感受器的途徑是主要的，所以CO2增多引起的呼吸加強(qiáng)，主要通過延髓的中樞化學(xué)感受器而引起

7、，但是當(dāng)動(dòng)脈血腫CO2突然增大時(shí)，中樞化學(xué)感受器反應(yīng)慢，此時(shí)，外周化學(xué)感受器在引起呼吸加快反應(yīng)中起重要作用試驗(yàn)中，增加無效腔引起呼吸變化的機(jī)制是什么？答： 無效腔增大時(shí)，1使肺泡氣體更新率下降，因而使肺泡氣PO2降低，PCO2升高，兩者均引起呼吸加強(qiáng)，但以PCO2的作用為主，CO2主要是通過刺激中樞化學(xué)感受器進(jìn)而興奮呼吸中樞，也可通過刺激外周化學(xué)感受器引起呼吸運(yùn)動(dòng)加強(qiáng)，PO2降低主要是通過刺激外周化學(xué)感受器，引起呼吸中樞興奮，2，使氣道阻力增加，呼吸肌本體感受性反射增強(qiáng)，提高脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元興奮性，使膈肌，肋間外肌收縮，呼吸加強(qiáng)切斷家兔兩側(cè)迷走神經(jīng)后呼吸變化的機(jī)制是什么？答：切斷雙側(cè)迷走神經(jīng)后，

8、出現(xiàn)吸氣延長，加深，出現(xiàn)深而慢的呼吸，因?yàn)槭チ朔螖U(kuò)張反射對(duì)吸氣抑制所致。肺擴(kuò)張反射的感受器位于氣管到支氣管的平滑肌中，吸氣時(shí)肺擴(kuò)張牽拉呼吸道，至感受器興奮，沖動(dòng)由迷走神經(jīng)的傳入纖維到達(dá)延髓，在延髓內(nèi)通過一定的神經(jīng)聯(lián)系使吸氣切斷機(jī)制興奮，切斷吸氣轉(zhuǎn)入呼氣，這樣便加速了吸氣和呼氣的交替，使呼吸保持一定的深度和頻率，切斷雙側(cè)迷走神經(jīng)后，出現(xiàn)吸氣延長，加深，出現(xiàn)深而慢的呼吸試驗(yàn)中家兔尿道插管后未見尿液流出，應(yīng)考慮哪些因素？采取哪些措施？答：因素：1動(dòng)物未提前喂水或蔬菜，2導(dǎo)尿管前端小孔緊貼膀胱壁，阻礙尿液流出，3導(dǎo)尿管插入長度不合適，4前端小孔阻塞，措施：1靜脈輸入適量生理鹽水，2旋轉(zhuǎn)導(dǎo)尿管，使前端

9、小孔脫離膀胱壁，3調(diào)整插入長度，并用手指按壓恥骨聯(lián)合上緣，觀察有無尿液流出，4用注射器從外端注入生理鹽水沖洗，一級(jí)動(dòng)力學(xué)的特征是什么？答：1進(jìn)入體內(nèi)藥量較少，體內(nèi)藥物按一定百分比衰減，2時(shí)量關(guān)系用普通坐標(biāo)表示時(shí)為曲線，縱坐標(biāo)改為對(duì)數(shù)時(shí)為直線，3藥物半衰期恒定，不因血藥濃度高低而變化，也不受給藥途徑影響，4當(dāng)多次用藥時(shí)，增加劑量能相應(yīng)增加血藥濃度，并使時(shí)量曲線下面積按比例增加，但不能按比例延長藥物消除完畢的時(shí)間。試述生物半衰期的定義和臨床意義？答：生物半衰期一般是指血漿半衰期，即血漿藥物濃度下降一半所需時(shí)間，可以用來表示藥物在體內(nèi)的消除速度，半衰期大則消除慢，反之則快，可以從整體上反映消除器官的

10、功能，絕大多數(shù)藥物按一級(jí)動(dòng)力學(xué)規(guī)律消除，半衰期有固定數(shù)值，不因血漿濃度高低改變。LD50測(cè)定的原理是什么？意義如何？答：1藥物劑量與動(dòng)物死亡率之間呈常態(tài)分布，即為LD50測(cè)定的理論依據(jù)，不同劑量對(duì)數(shù)對(duì)動(dòng)物的死亡率呈長尾“S”型曲線，曲線兩端延伸較緩，說明在低劑量和高劑量時(shí)，劑量的改變對(duì)死亡率的改變影響較小。2，意義：LD50是衡量藥物的急性毒性大小與消應(yīng)力強(qiáng)弱的重要指標(biāo)，是評(píng)價(jià)藥物優(yōu)劣的重要參數(shù)，還可計(jì)算有關(guān)藥物毒性的重要參數(shù)。測(cè)定普魯卡因半數(shù)致死量試驗(yàn)中，為減少實(shí)驗(yàn)誤差，應(yīng)注意哪些因數(shù)？答;1,動(dòng)物：種屬清楚，來源同一，健康，雌雄各半，2實(shí)驗(yàn)條件：室溫，實(shí)驗(yàn)前禁食12小時(shí)。3觀察時(shí)間：30分

11、鐘左右，4，分組方式，隨機(jī)，5操作方法：稱重及藥物抽取應(yīng)準(zhǔn)確，腹腔注射手法及位置要準(zhǔn)確，藥物注射要迅速，最好一人給藥，6半數(shù)致死量計(jì)算要準(zhǔn)確根據(jù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果，說明氯化鋇誘發(fā)大鼠室性心率失常的作用機(jī)理及其表現(xiàn)？答：氯化鋇能增加蒲肯野纖維對(duì)納離子的通透性，促進(jìn)細(xì)胞外鈉離子內(nèi)流，提高其舒張期自動(dòng)除級(jí)化的速率，從而誘發(fā)室性心律失常。表現(xiàn)為室性期前收縮，二聯(lián)率，室性心動(dòng)過速等簡述家兔耳緣靜脈注射麻醉的操作方法及其注意事項(xiàng)？答：一，操作方法：用手壓迫靜脈近心端，用清水清洗操作部位，顯露靜脈，操作者以左手輕輕向遠(yuǎn)端牽拉，以固定皮膚和靜脈。右手持注射器，針與皮膚呈一定角度進(jìn)針，并順血管平行方向深入約1CM。若針入

12、血管內(nèi)可見回血。此時(shí)放松靜脈近心端壓迫。左手拇指，食指固定緊針柄在皮膚上的位置，右手推注藥物。二，注意事項(xiàng)：1，麻醉劑用量要準(zhǔn)確，2，動(dòng)物麻醉期體溫下降，要采取保溫措施，3，豎著要緩慢同時(shí)觀察肌肉緊張性，角膜反射等，這些反射消失或明顯減弱時(shí)應(yīng)停止注射，4，做慢性實(shí)驗(yàn)時(shí)，在寒冷的冬季，注射前將麻藥加熱至動(dòng)物體溫水平，5，麻醉時(shí)保持動(dòng)物氣道通暢，麻醉過深時(shí)應(yīng)及時(shí)搶救家兔常用的采血方法有哪些？說明各方法的采血部位，方法和特點(diǎn)？答：一，耳中央動(dòng)脈采血：耳中央有條較粗，顏色叫鮮紅的中央動(dòng)脈，采血時(shí)用左手固定兔耳，右手持注射器，在中央動(dòng)脈的末端沿動(dòng)脈平行的向心臟方向刺入動(dòng)脈抽血，注意不要在近耳根部進(jìn)針，耳

13、根部組織較厚，血管游離，位置較深，易刺透血管造成皮下出血。采血后用棉球壓迫止血。二，耳緣靜脈采血：采血部位和姿勢(shì)與耳緣靜脈注射相同，固定家兔后，選擇靜脈較清晰的部位，用酒精棉球擦拭，持注射器沿耳緣靜脈向心臟方向刺入采血，采血后用棉球壓迫止血。三，頸動(dòng)脈采血：先做頸動(dòng)脈插管，用動(dòng)脈夾或三通管控制動(dòng)脈導(dǎo)管的開啟與關(guān)閉，根據(jù)實(shí)驗(yàn)需要可反復(fù)取血，方便準(zhǔn)確。缺點(diǎn)是該動(dòng)物只能用一次。四，心臟采血：將家兔仰臥位固定，用左手觸摸左側(cè)第3-4肋間，選擇心臟搏動(dòng)最明顯處，一般在胸骨左緣外3MM處將注射針頭垂直刺入第3-4肋間隙，由于心臟搏動(dòng)的力量，血液會(huì)自動(dòng)進(jìn)入注射器。也可以抽吸。組織分離的目的是什么？常用的組織

14、分離方法有哪兩種？說明其用法和注意事項(xiàng)？答：1目的：充分顯露深層的組織和血管，便于其他手術(shù)操作2分離方法：一是用刀和剪刀作銳性分離，用切和割的方式分離致密組織如皮膚，韌帶，筋膜等，二是止血鉗，玻璃分針等做鈍性分離，分離要沿著組織間隙進(jìn)行，這樣分離容易，出血少，視野干凈，清楚，肌肉分離要順應(yīng)肌纖維做鈍性分離，若要進(jìn)行橫行切斷分離，應(yīng)在切斷出上下端先夾2把止血鉗，切斷后立即結(jié)扎2斷端，以防肌肉中血管出血，神經(jīng)，血管分離應(yīng)順應(yīng)其平行方向分離，要求動(dòng)作輕柔，簡述氣管插管的主要操作步驟和注意事項(xiàng)？答：操作步驟：先將家兔麻醉，仰臥固定于手術(shù)臺(tái)上，頸部去毛后，用手術(shù)刀在甲狀軟骨下緣正中線向下作長約35CM的

15、縱行切口，用血管鉗鈍性分離筋膜和左右胸骨舌骨肌，暴露氣管，分離止血后用組織鉗將皮下組織，肌肉組織向頸部2側(cè)拉開，充分暴露血管，用血管鉗在其下方穿1條棉線備用，用手術(shù)刀在暴露的氣管中段切開氣管管徑的1 /3，用剪刀向頭端做一縱向倒T形切口，此時(shí)氣管內(nèi)有血液或分泌物。要用棉球或干紗布清理干凈，保證呼吸通暢，再將合適口徑的插管由切口向胸部插入氣管腔內(nèi)，用棉線結(jié)扎并固定于Y型氣管導(dǎo)管分叉處，以防插管脫落。簡述頸總動(dòng)脈插管和頸外靜脈插管的主要步驟和注意事項(xiàng)？答：動(dòng)脈插管步驟：1剪毛并切開頸部皮膚，分離動(dòng)脈周圍的筋膜，并在動(dòng)脈下端穿2條線備用，2，先用一條細(xì)線結(jié)扎遠(yuǎn)心端，等動(dòng)脈被血液充盈后用動(dòng)脈

16、夾夾住近心端，3，用眼科剪剪開動(dòng)脈，將動(dòng)脈插管插進(jìn)血管，4，用另一條細(xì)線將動(dòng)脈插管與血管一并扎進(jìn)，移除動(dòng)脈夾。靜脈插管：1剪毛并切開頸部皮膚，分離動(dòng)脈周圍的筋膜，并在動(dòng)脈下端穿2條線備用，2，先用靜脈夾夾住近心端，等血液充盈后用細(xì)線結(jié)扎遠(yuǎn)心端，3，用眼科剪剪開靜脈脈，將靜脈插管插進(jìn)血管，4，用另一條細(xì)線將動(dòng)脈插管與血管一并扎進(jìn)，移除靜脈脈夾。簡述輸尿管插管的目的，主要操作步驟和注意事項(xiàng)？答：目的：收集尿液標(biāo)本，檢測(cè)尿液成分，尿潴留時(shí)導(dǎo)尿步驟：先麻醉，然后再恥骨聯(lián)合上方沿正中線做皮膚切口，分離皮下組織，再沿腹白線剪開腹膜，暴露膀胱，將膀胱翻出腹外，在膀胱底部找到并分離2側(cè)輸尿管，在輸尿管靠近膀胱

17、處用細(xì)線結(jié)扎，另穿一條細(xì)線備用，待輸尿管充盈后提起結(jié)扎線在管壁上用眼科剪剪一小口，從斜口向腎臟方向插入導(dǎo)尿管，結(jié)扎固定，用量器收集尿液。注意事項(xiàng)：用生理鹽水紗布覆蓋手術(shù)切口部位，以保持動(dòng)物腹腔溫度和臟器的濕潤。簡述制備蛙坐骨神經(jīng)干標(biāo)本的操作步驟。答：步驟：1破壞腦和脊髓，2剪去軀干上部及心臟，3剝皮及分離2側(cè)后肢，4分離坐骨神經(jīng)。注意事項(xiàng)：標(biāo)本應(yīng)盡可能長些，避免損傷，要把神經(jīng)周圍的結(jié)締組織去除干凈，避免用金屬器械碰神經(jīng)，常滴加林格氏液，保持神經(jīng)濕潤。 普魯卡因和尼可剎米產(chǎn)生毒性作用的表現(xiàn)及其機(jī)理？答：普魯卡因是局麻藥，大量吸收后會(huì)產(chǎn)生全身性毒性反應(yīng)，主要表現(xiàn)為中樞神經(jīng)系統(tǒng)先興奮，而后轉(zhuǎn)入抑制，

18、出現(xiàn)不安，驚厥昏迷，呼吸抑制等癥狀。普魯卡因致死原因?yàn)檠铀枰种?，呼吸衰竭。尼可剎米是中樞興奮藥，對(duì)呼吸中樞有直接興奮作用，過量用藥可興奮整個(gè)中樞神經(jīng)系統(tǒng)包括脊髓，出現(xiàn)強(qiáng)烈的陣攣性驚厥并伴有強(qiáng)直成分實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)的主要任務(wù)是什么？包括哪些要素和原則？答：以大量實(shí)驗(yàn)尤其是動(dòng)物實(shí)驗(yàn)為基礎(chǔ)，研究正常的，疾病狀態(tài)下的以及使用藥物以后的生物體功能活動(dòng)及其規(guī)律。三大要素：實(shí)驗(yàn)對(duì)象，處理因素，觀察指標(biāo)三大原則：對(duì)照原則，隨機(jī)原則，重復(fù)原則試驗(yàn)中向蛙心插管中等量換入0.65%NaCl溶液，其目的是什么？，蛙心活動(dòng)會(huì)發(fā)生什么變化？為什么？答：1目的是觀察缺乏Ca2+，K+對(duì)心臟活動(dòng)的影響，2蛙心的心肌收縮幅度下降，因?yàn)?/p>

19、0.65%NaCl溶液是冷血?jiǎng)游锏牡葷B生理鹽水，將蛙心插管中的溶液更換為0.65%NaCl溶液后，其環(huán)境中只有Na2+和Cl-缺乏心肌收縮所必須的Ca2+，K+等，心肌細(xì)胞的節(jié)律性收縮較多的依賴胞外Ca2+，胞外Ca2+濃度降低，Ca2+內(nèi)流減少，導(dǎo)致心肌收縮力降低乃至心臟停博。在蛙心插管內(nèi)滴入0.025%毒K藥物后，蛙心活動(dòng)會(huì)發(fā)生什么樣的變化？為什么？答：蛙心的收縮幅度提高，毒毛花苷K是強(qiáng)心類藥物，其藥理作用是抑制心肌細(xì)胞膜上的Na+-k+-ATP酶活性，使胞內(nèi)Na+增多，k+減少，間接促進(jìn)了Na+-Ca+交換，使胞內(nèi)Ca+增多，從而加強(qiáng)心肌收縮力。在蛙心插管內(nèi)滴入1%KCL溶液后，蛙心的活

20、動(dòng)會(huì)發(fā)生什么樣的變化？為什么？答：蛙心收縮幅度減少，因?yàn)橥苄淖⑷?%KCL，導(dǎo)致心肌細(xì)胞外K+濃度升高，靜息電位的絕對(duì)值減少，快Na+通道失活，心肌興奮性下降，同時(shí)胞外K+與Ca+在心肌細(xì)胞膜上有競(jìng)爭(zhēng)抑制作用，故胞外濃度升高，在AP間期，Ca+內(nèi)流減少，導(dǎo)致胞內(nèi)Ca+濃度降低，減弱了興奮收縮偶聯(lián)作用，心肌收縮力下降。乙酰膽堿對(duì)蛙心活動(dòng)有何影響？為什么？答：乙酰膽堿可使心率變慢，傳導(dǎo)減慢和心肌收縮力減弱。乙酰膽堿可與心肌細(xì)胞M膽堿能受體結(jié)合，使腺苷酸環(huán)化酶受抑制，因此細(xì)胞內(nèi)CAMP濃度降低，肌質(zhì)網(wǎng)釋放鈣減少，從而使心肌收縮能力降低，對(duì)于竇房結(jié)細(xì)胞，乙酰膽堿與細(xì)胞膜上的M受體結(jié)合后，能通過一種G

21、K蛋白激活細(xì)胞膜上的一種鉀通道，使細(xì)胞內(nèi)K流向細(xì)胞外，于是最大復(fù)極電位變得更負(fù)，故自動(dòng)去極化到達(dá)閾電位的時(shí)間變長，竇房結(jié)的自律性頻率降低，心率減慢。改變蛙心灌注液的PH值后，是通過什么原理影響蛙心收縮活動(dòng)的？答：加堿（碳酸氫鈉）使胞內(nèi)氫外溢，與胞外鉀進(jìn)行交換，鉀外流減少，細(xì)胞膜電位減小甚至興奮性完全喪失，碳酸氫鈉使林格液中鈣濃度降低，心肌收縮力降低。加酸競(jìng)爭(zhēng)性抑制鈣與肌鈣蛋白結(jié)合，使肌凝球蛋白ATP酶活性降低，氫使鈣從肌漿網(wǎng)釋放量減少，胞外氫升高降低鈣通道的活性，使鈣內(nèi)流減少，心肌收縮活性減弱。蛙心灌注實(shí)驗(yàn)中，氯化鈣與腎上腺素對(duì)蛙心收縮活動(dòng)的影響有何不同？為什么？答：氯化鈣使蛙心收縮幅度升高，

22、心率減慢，去甲腎上腺素使蛙心收縮幅度升高，心率加快，因?yàn)榈稳肼然}溶液使胞外鈣濃度升高，內(nèi)流增加，每一個(gè)AP期間進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)鈣增多加快。導(dǎo)致心肌收縮力增加幅度增大，胞外鈣過多。至胞內(nèi)鈣過多，肌鈣蛋白與鈣結(jié)合不能解離。導(dǎo)致心肌舒張不完全，舒張程度減弱。滴入去甲腎上腺素與心肌細(xì)胞膜上B受體結(jié)合，使鈣通道開放數(shù)目提高，鈣內(nèi)流增多，去甲腎上腺素能提高肌膜和肌漿網(wǎng)鈣通透性使細(xì)胞內(nèi)鈣濃度升高，心肌收縮力提高，去甲腎上腺素促使肌鈣蛋白對(duì)鈣釋放和肌漿網(wǎng)對(duì)鈣攝取，使心肌舒張完全，去甲腎上腺素加強(qiáng)自律細(xì)胞4期自動(dòng)除極速率，竇房結(jié)自律性提高，心率加快。簡述磺胺類藥物應(yīng)用比色法定量分析的原理？答：磺胺類藥物能與一些試劑

23、發(fā)生發(fā)應(yīng)生成有色物質(zhì)，磺胺藥在酸性環(huán)境下其苯環(huán)上的氨基離子化生成胺類化合物，該化合物與亞硝酸鈉發(fā)生重氮化學(xué)反應(yīng)生成重氮鹽，再進(jìn)一步與麋香草酚作用，生成穩(wěn)定的橙色偶氮化合物，將該化合物在525nm波長下比色，其光密度與磺胺藥濃度呈正比關(guān)系，據(jù)此可以求出各時(shí)間點(diǎn)體內(nèi)磺胺藥的血藥濃度。說明腎上腺素引起血壓先升后降的作用機(jī)制？答：上腺素能激動(dòng)和兩類受體，產(chǎn)生較強(qiáng)的型和型作用。激動(dòng)心肌、傳導(dǎo)系統(tǒng)和竇房結(jié)的受體，使心肌收縮力增強(qiáng)，心輸出量增加，傳導(dǎo)加速和率增快。激活皮膚粘膜和內(nèi)臟血管的2受體，尤其是腎動(dòng)脈明顯收縮，骨骼肌和冠狀動(dòng)脈則擴(kuò)張。激動(dòng)支氣管2受體，使支氣管擴(kuò)張。作用于肝和脂肪2受體，促進(jìn)肝糖原和脂

24、肪分解，升高血糖。隨著腎上腺素在體內(nèi)迅速被兒茶酚胺氧位甲基轉(zhuǎn)移酶和單胺氧化酶代謝，血藥濃度下降，由于2受體對(duì)低濃度腎上腺素的敏感性和作用的持久性，此時(shí)便顯現(xiàn)出了血管擴(kuò)張，血壓下降的效應(yīng)。休克的概念及其典型的臨床表現(xiàn)如何？答：概念：休克是指因各種原因引起的急性血液循環(huán)障礙，微循環(huán)動(dòng)脈血灌流量急劇減少，從而導(dǎo)致各重要器官機(jī)能代謝紊亂和結(jié)構(gòu)損害的復(fù)雜的全身性病理過程。臨床表現(xiàn)：面色蒼白，出冷汗，脈搏快而微弱，表情淡漠或神智不清。休克早期，微循環(huán)變化有何代償意義？答：休克早期微循環(huán)的變化主要由交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺增加所致，對(duì)休克有一定的代償意義。1有利于維持動(dòng)脈血壓，機(jī)體通過自身輸液和自身

25、輸血作用增加會(huì)心血量，緩解血容量的絕對(duì)或相對(duì)不足，同時(shí)心輸出量增加，外周阻力升高。通過上述調(diào)節(jié)，休克早期血壓無明顯變化，2血液重新分布有利于心，腦血液供應(yīng)，休克早期，腹腔內(nèi)臟，皮膚，骨骼肌和腎等器官血管收縮，血流量明顯減少，而新，腦血管不發(fā)生收縮，血流量基本正常，加之此時(shí)動(dòng)脈血壓變化不明顯，所以在全身循環(huán)血量減少的情況下，有利于優(yōu)先保證重要生命器官如心，腦的血液供應(yīng)。試驗(yàn)中注入的右旋糖酐40，碳酸氫鈉，6542分別有什么作用？答：1休克的防治分為病因防治和發(fā)病學(xué)防治;病因?qū)W防治就是去除休克的原始動(dòng)因，發(fā)病學(xué)防治的主要措施包括擴(kuò)充血容量，糾正酸中毒，合理使用血管活性藥物等，2右旋糖酐40失血容量

26、擴(kuò)充劑，使用后一方面直接補(bǔ)充了血容量另一方面將組織中的細(xì)胞外液引入血管內(nèi)。使血容量進(jìn)一步擴(kuò)充，同時(shí)還能組織紅細(xì)胞及血小板聚集，降低血液粘滯性，從而改善微循環(huán)。3休克時(shí)缺血和缺氧必然導(dǎo)致乳酸血癥性酸中毒，酸中毒時(shí)H+和Ca+的競(jìng)爭(zhēng)作用，將直接影響血管活性藥物的療效，也影響心肌收縮力，導(dǎo)致高血鉀。給予碳酸氫鈉的目的是為了糾正酸中毒。4，6542是阿托品類的擴(kuò)血管藥物，擴(kuò)血管藥物的使用能減輕微循環(huán)的淤滯，提高組織灌流量。擴(kuò)血管藥物可以使血壓出現(xiàn)過性降低，因此必須在充分?jǐn)U充血容量的基礎(chǔ)上使用。肝性腦病的基本概念、主要癥狀和病因是？答：概念：是指排除其他已知腦疾病的前提下，繼發(fā)于肝功能紊亂的一系列嚴(yán)重的

27、神經(jīng)精神綜合癥稱為肝性腦病主要癥狀：一期（前驅(qū)期）：（1） 輕微的神經(jīng)精神癥狀，可表現(xiàn)出欣快、反應(yīng)遲緩、睡眠節(jié)律的變化（2） 有輕度的撲翼樣震顫等。二期（昏迷前期）：（1） 一期癥狀加重，可出現(xiàn)行為異常、嗜睡、定向理解力減退及精神錯(cuò)亂（2） 經(jīng)常出現(xiàn)撲翼樣震顫。三期（昏睡期）：有明顯的精神錯(cuò)亂、昏睡等癥狀。四期（昏迷期）：神智喪失，不能喚醒，沒有撲翼樣震顫病因：肝功能不全家兔氨中毒時(shí)有哪些癥狀？氨對(duì)腦組織的毒性作用？。答：1家兔氨中毒時(shí)可出現(xiàn)角膜反射及對(duì)疼痛刺激的反應(yīng)消失、瞳孔散大、肌肉震顫、即張力增高、抽搐等癥狀。氨中毒尤其在肝功能障礙時(shí)更易發(fā)生，因?yàn)楦闻K是代謝血氨的主要器官。2無論是體內(nèi)氨

28、基酸分解凋謝產(chǎn)生的還是從體外注入體內(nèi)的氨，對(duì)機(jī)體都是一種有毒的物質(zhì)，特別是對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)有害。試驗(yàn)中外源性注入過量的氨化銨混合液后，過多的氨進(jìn)入體內(nèi)和腦組織，與腦組織中的a-酮戊二酸結(jié)合，生成谷氨酸；a-酮戊二酸結(jié)合是三羧酸循環(huán)中的重要中間產(chǎn)物，它的大量消耗必然導(dǎo)致三羧酸循環(huán)減弱，而三羧酸循環(huán)是產(chǎn)生能量的重要環(huán)節(jié)，三羧酸循環(huán)的減弱使腦組織中ATP的生成減少，從而引起腦組織功能的障礙。另外，興奮性遞質(zhì)谷氨酸的減少、抑制性遞質(zhì)谷氨酸胺的增加，氨對(duì)神經(jīng)細(xì)胞膜的抑制作用（干擾細(xì)胞膜na+-K+-ATP酶的功能）也會(huì)影響到腦細(xì)胞的功能。中毒癥狀的出現(xiàn)就是腦細(xì)胞功能障礙的表現(xiàn)。試驗(yàn)中為什么實(shí)驗(yàn)兔較對(duì)照兔更易導(dǎo)

29、致氨中毒？答：肝臟大部分切除后，體內(nèi)過多的氨無法代謝，導(dǎo)致血氨升高，過多的氨進(jìn)入腦組織，與腦組織中的a-酮戊二酸結(jié)合，生成谷氨酸，并與谷氨酸進(jìn)一步結(jié)合生成谷氨酰胺。因而，進(jìn)入腦組織的氨的增加可以使細(xì)胞中a-酮戊二酸減少。a-酮戊二酸是三羧酸循環(huán)中的重要中間產(chǎn)物，a-酮戊二酸的大量消耗必然導(dǎo)致三羧酸循環(huán)減弱，而三羧酸循環(huán)是產(chǎn)生能量的重要環(huán)節(jié)，三羧酸循環(huán)的減弱使腦組織中ATP的生成減少，從而引起腦組織功能的障礙。另外，興奮性遞質(zhì)谷氨酸的減少、抑制性遞質(zhì)谷氨酸胺的增加，氨對(duì)神經(jīng)細(xì)胞膜的抑制作用（干擾細(xì)胞膜na+-K+-ATP酶的功能）也會(huì)影響到腦細(xì)胞的功能。實(shí)驗(yàn)中為什么谷氨酸鈉混合液能夠解救家兔的氨中毒？答：注入谷氨酸鈉溶液后，谷氨酸進(jìn)入體內(nèi)，在谷氨酰胺合成酶的催化下，可以與氨結(jié)合生成谷氨酰胺，使血液中游離氨減少，進(jìn)入腦組織的氨也就減少。同時(shí)，由于增加了興奮性遞質(zhì)谷氨酸的含量，有助于緩解中毒癥狀。實(shí)驗(yàn)中搶救家兔氨中毒時(shí)向腸腔注入醋酸溶液的目的是什么？答：醋酸溶液可以促進(jìn)腸道中未吸收的氨離子化，減少氨在腸道中繼續(xù)吸收。急性腎功能不全的基本概念，主要發(fā)病機(jī)制和機(jī)體功能代謝的變化是什么？答：概念：急性腎功能不全是由于腎小球?yàn)V過率急劇減少或腎小管發(fā)生變性、壞死而引起的一種嚴(yán)重的急性病理過程，可以發(fā)現(xiàn)出少尿、氮質(zhì)血癥、高血鉀、代謝性酸中毒、水中毒等臨床