生化簡答題附答案

1、1.簡述脂類的消化與吸收。2.何謂酮體？酮體是如何生成及氧化利用的？3.為什么吃糖多了人體會(huì)發(fā)胖（寫出主要反應(yīng)過程）？脂肪能轉(zhuǎn)變成葡萄糖嗎？為什么？4.簡述脂肪肝的成因。5.寫出膽固醇合成的基本原料及關(guān)鍵酶？膽固醇在體內(nèi)可的轉(zhuǎn)變成哪些物質(zhì)？6.脂蛋白分為幾類？各種脂蛋白的主要功用？7.寫出甘油的代謝途徑？8.簡述饑餓或糖尿病患者，出現(xiàn)酮癥的原因？9試比較生物氧化與體外物質(zhì)氧化的異同。10試述影響氧化磷酸化的諸因素及其作用機(jī)制。11試述體內(nèi)的能量生成、貯存和利用12試從蛋白質(zhì)營養(yǎng)價(jià)值角度分析小兒偏食的害處。13參與蛋白質(zhì)消化的酶有哪些？各自作用？14從蛋白質(zhì)、氨基酸代謝角度分析嚴(yán)重肝功能障礙時(shí)肝

2、昏迷的成因。15食物蛋白質(zhì)消化產(chǎn)物是如何吸收的？16簡述體內(nèi)氨基酸代謝狀況。171分子天冬氨酸在肝臟徹底氧化分解生成水、二氧化碳和尿素可凈生成多少分子ATP？簡述代謝過程。18簡述苯丙氨酸和酪氨酸在體內(nèi)的分解代謝過程及常見的代謝疾病。19簡述甲硫氨酸的主要代謝過程及意義。20簡述谷胱甘肽在體內(nèi)的生理功用。21簡述維生素B6在氨基酸代謝中的作用。22討論核苷酸在體內(nèi)的主要生理功能23.簡述物質(zhì)代謝的特點(diǎn)？24.試述丙氨酸轉(zhuǎn)變?yōu)橹镜闹饕緩剑?5核苷、核苷酸、核酸三者在分子結(jié)構(gòu)上的關(guān)系是怎樣的？26參與DNA復(fù)制的酶在原核生物和真核生物有何異同？27復(fù)制的起始過程如何解鏈？引發(fā)體是怎樣生成的？2

3、8解釋遺傳相對(duì)保守性及其變異性的生物學(xué)意義和分子基礎(chǔ)。29什么是點(diǎn)突變、框移突變，其后果如何？30.簡述遺傳密碼的基本特點(diǎn)。31.蛋白質(zhì)生物合成體系包括哪些物質(zhì)，各起什么作用。32簡述原核生物基因轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)的特點(diǎn)。阻遏蛋白與阻遏機(jī)制的普遍性。33簡述真核生物基因組結(jié)構(gòu)特點(diǎn)。34同一生物體不同的組織細(xì)胞的基因組成和表達(dá)是否相同？為什么？35簡述重組DNA技術(shù)中目的基因的獲取來源和途徑。36作為基因工程的載體必須具備哪些條件？37什么叫基因重組？簡述沙門氏菌是怎樣逃避宿主免疫監(jiān)視的？38簡述類固醇激素的信息傳遞過程。39簡述血漿蛋白質(zhì)的功能。40凝血因子有幾種？簡述其部分特點(diǎn)？41簡述紅細(xì)胞糖代謝的

4、生理意義。42試述維生素A缺乏時(shí)，為什么會(huì)患夜盲癥。43簡述佝僂病的發(fā)病機(jī)理。44維生素K促進(jìn)凝血的機(jī)理是什么？45為什么維生素B1缺乏會(huì)患腳氣??？46試述維生素B6的生化作用及臨床應(yīng)用。47簡述維生素C的生化作用。48葉酸和維生素B12缺乏與巨幼紅細(xì)胞性貧血的關(guān)系如何？49試述維生素E的生化作用。50糖有氧氧化中涉及的維生素及相關(guān)的酶及輔酶。51脂肪酸合成中涉及的維生素及相關(guān)的輔酶。52B族維生素的主要種類、活性形式和主要作用。53簡述糖蛋白聚糖鏈的功能。54維生素C在膠原合成中有何作用？試從膠原代謝角度分析壞血病的產(chǎn)生機(jī)制。55簡述透明質(zhì)酸的分子結(jié)構(gòu)和功能。56試分析半胱氨酸代謝對(duì)糖胺聚糖

5、形成的作用。57、簡述遺傳信息傳遞工程中，復(fù)制.轉(zhuǎn)錄.翻錄過程的特點(diǎn) 58、糖酵解59、三羧酸循環(huán)反應(yīng)過程60、有氧氧化1、脂類的消化部位主要在小腸，小腸內(nèi)的胰脂酶、磷脂酶、膽固醇酯酶及輔脂酶等可以催化脂類水解；腸內(nèi)PH值有利于這些酶的催化反應(yīng)，又有膽汁酸鹽的作用，最后將脂類水解后主要經(jīng)腸粘膜細(xì)胞轉(zhuǎn)化生成乳糜微粒被吸收。2.何謂酮體？酮體是如何生成及氧化利用的？酮體包括乙酰乙酸、-羥丁酸和丙酮。酮體是在肝細(xì)胞內(nèi)由乙酰CoA經(jīng)HMG-CoA轉(zhuǎn)化而來，但肝臟不利用酮體。在肝外組織酮體經(jīng)乙酰乙酸硫激酶或琥珀酰CoA轉(zhuǎn)硫酶催化后，轉(zhuǎn)變成乙酰CoA并進(jìn)入三羧酯循環(huán)而被氧化利用。3.為什么吃糖多了人體會(huì)發(fā)

6、胖（寫出主要反應(yīng)過程）？脂肪能轉(zhuǎn)變成葡萄糖嗎？為什么？人吃過多的糖造成體內(nèi)能量物質(zhì)過剩，進(jìn)而合成脂肪儲(chǔ)存故可以發(fā)胖，基本過程如下：葡萄糖丙酮酸乙酰CoA合成脂肪酸酯酰CoA葡萄糖磷酸二羧丙酮3-磷酸甘油脂酰CoA+3-磷酸甘油脂肪（儲(chǔ)存）脂肪分解產(chǎn)生脂肪酸和甘油，脂肪酸不能轉(zhuǎn)變成葡萄糖，因?yàn)橹舅嵫趸a(chǎn)生的乙酰CoA不能逆轉(zhuǎn)為丙酮酸，但脂肪分解產(chǎn)生的甘油可以通過糖異生而生成葡萄糖。4.簡述脂肪肝的成因。肝臟是合成脂肪的主要器官，由于磷脂合成的原料不足等原因，造成肝臟脂蛋白合成障礙，使肝內(nèi)脂肪不能及時(shí)轉(zhuǎn)移出肝臟而造成堆積，形成脂肪肝。5.寫出膽固醇合成的基本原料及關(guān)鍵酶？膽固醇在體內(nèi)可的轉(zhuǎn)變成哪

7、些物質(zhì)？膽固醇合成的基本原料是乙酰CoA.NADPH和ATP等，限速酶是HMG-CoA還原酶，膽固醇在體內(nèi)可以轉(zhuǎn)變?yōu)槟懹?jì)酸、類固醇激素和維生素D3。6.脂蛋白分為幾類？各種脂蛋白的主要功用？脂蛋白分為四類：CM、VLDL（前-脂蛋白）、LDL（-脂蛋白）和HDL（-脂蛋白），它們的主要功能分別是轉(zhuǎn)運(yùn)外源脂肪、轉(zhuǎn)運(yùn)內(nèi)源脂肪、轉(zhuǎn)運(yùn)膽固醇及逆轉(zhuǎn)膽固醇。7.寫出甘油的代謝途徑？甘油3-磷酸甘油 (氧化供能,異生為糖,合成脂肪再利用)8.簡述饑餓或糖尿病患者，出現(xiàn)酮癥的原因？在正常生理?xiàng)l件下，肝外組織氧化利用酮體的能力大大超過肝內(nèi)生成酮體的能力，血中僅含少量的酮體，在饑餓、糖尿病等糖代謝障礙時(shí)，脂肪動(dòng)員

8、加強(qiáng)，脂肪酸的氧化也加強(qiáng)，肝臟生成酮體大大增加，當(dāng)酮體的生成超過肝外組織的氧化利用能力時(shí)，血酮體升高，可導(dǎo)致酮血癥、酮尿癥及酮癥酸中毒。9試比較生物氧化與體外物質(zhì)氧化的異同。生物氧化與體外氧化的相同點(diǎn)：物質(zhì)在體內(nèi)外氧化時(shí)所消耗的氧量、 最終產(chǎn)物和釋放的能量是相同的。生物氧化與體外氧化的不同點(diǎn)：生物氧化是在細(xì)胞內(nèi)溫和的環(huán)境中在一系列酶的催化下逐步進(jìn)行的，能量逐步釋放并伴有ATP的生成， 將部分能量儲(chǔ)存于ATP分子中，可通過加水脫氫反應(yīng)間接獲得氧并增加脫氫機(jī)會(huì)， 二氧化碳是通過有機(jī)酸的脫羧產(chǎn)生的。生物氧化有加氧、脫氫、脫電子三種方式，體外氧化常是較劇烈的過程，其產(chǎn)生的二氧化碳和水是由物質(zhì)的碳和氫直

9、接與氧結(jié)合生成的，能量是突然釋放的。10試述影響氧化磷酸化的諸因素及其作用機(jī)制。影響氧化磷酸化的因素及機(jī)制：(1)呼吸鏈抑制劑：魚藤酮、粉蝶霉素A、異戊巴比妥與復(fù)合體中的鐵硫蛋白結(jié)合，抑制電子傳遞；抗霉素A、 二巰基丙醇抑制復(fù)合體；一氧化碳、氰化物、硫化氫抑制復(fù)合體。(2) 解偶聯(lián)劑：二硝基苯酚和存在于棕色脂肪組織、骨骼肌等組織線粒體內(nèi)膜上的解偶聯(lián)蛋白可使氧化磷酸化解偶聯(lián)。(3)氧化磷酸化抑制劑：寡霉素可與寡霉素敏感蛋白結(jié)合， 阻止質(zhì)子從F0質(zhì)子通道回流，抑制磷酸化并間接抑制電子呼吸鏈傳遞。(4)ADP的調(diào)節(jié)作用： ADP濃度升高，氧化磷酸化速度加快，反之，氧化磷酸化速度減慢。(5) 甲狀腺素

10、：誘導(dǎo)細(xì)胞膜Na+-K+-ATP酶生成，加速ATP分解為ADP，促進(jìn)氧化磷酸化；增加解偶聯(lián)蛋白的基因表達(dá)導(dǎo)致耗氧產(chǎn)能均增加。(6)線粒體DNA突變：呼吸鏈中的部分蛋白質(zhì)肽鏈由線粒體DNA編碼，線粒體DNA因缺乏蛋白質(zhì)保護(hù)和損傷修復(fù)系統(tǒng)易發(fā)生突變，影響氧化磷酸化。11試述體內(nèi)的能量生成、貯存和利用糖、脂、蛋白質(zhì)等各種能源物質(zhì)經(jīng)生物氧化釋放大量能量，其中約40% 的能量以化學(xué)能的形式儲(chǔ)存于一些高能化合物中，主要是ATP。ATP的生成主要有氧化磷酸化和底物水平磷酸化兩種方式。ATP是機(jī)體生命活動(dòng)的能量直接供應(yīng)者， 每日要生成和消耗大量的ATP。在骨骼肌和心肌還可將ATP的高能磷酸鍵轉(zhuǎn)移給肌酸生成磷酸

11、肌酸，作為機(jī)體高能磷酸鍵的儲(chǔ)存形式，當(dāng)機(jī)體消耗ATP過多時(shí)磷酸肌酸可與ADP反應(yīng)生成ATP，供生命活動(dòng)之用。12試從蛋白質(zhì)營養(yǎng)價(jià)值角度分析小兒偏食的害處。食物蛋白質(zhì)的營養(yǎng)價(jià)值高低決定于所含必需氨基酸的種類和數(shù)量以及各種氨基酸的比例與人體蛋白質(zhì)的接近程度。單一食物易出現(xiàn)某些必需氨基酸的缺乏，營養(yǎng)價(jià)值較低，如果將幾種營養(yǎng)價(jià)值較低的蛋白質(zhì)混合使用，則必需氨基酸可相互補(bǔ)充從而提高營養(yǎng)價(jià)值，此稱蛋白質(zhì)的互補(bǔ)作用。小兒偏食易導(dǎo)致體內(nèi)某些必需氨基酸的不足，食物蛋白質(zhì)使用效率低，影響小兒的生長發(fā)育。13參與蛋白質(zhì)消化的酶有哪些？各自作用？參與食物蛋白質(zhì)消化的酶主要有來自胃粘膜的胃蛋白酶和來自胰腺的胰蛋白酶、糜

12、蛋白酶、彈性蛋白酶、羧基肽酶A、B以及來自腸道的氨基肽酶、二肽酶、腸激酶。胃蛋白酶和來自胰腺的消化酶初分泌時(shí)均為酶原，胃中鹽酸可激活胃蛋白酶原，腸激酶可激活胰蛋白酶原，胰蛋白酶又可激活糜蛋白酶原、彈性蛋白酶原和羧基蛋白酶原A、B。胃蛋白酶、胰蛋白酶、彈性蛋白酶、糜蛋白酶均為內(nèi)肽酶，可水解蛋白質(zhì)內(nèi)部肽鍵，將食物蛋白質(zhì)消化為小分子多肽。羧基蛋白酶A、B和氨基肽酶為外肽酶，可分別水解肽鏈C端和N端的肽鍵，產(chǎn)生大量的氨基酸和二肽，二肽酶水解二肽為兩分子氨基酸。通過諸消化酶的共同作用，食物蛋白質(zhì)可消化為大量的氨基酸，然后吸收。14從蛋白質(zhì)、氨基酸代謝角度分析嚴(yán)重肝功能障礙時(shí)肝昏迷的成因。嚴(yán)重肝功能障礙時(shí)

13、，肝臟尿素合成功能不足，導(dǎo)致血氨升高，氨進(jìn)入腦組織可與腦組織中-酮戊二酸結(jié)合生成谷氨酸，并可進(jìn)一步生成谷氨酰胺，引起腦組織中-酮戊二酸減少、三羧酸循環(huán)減弱，使ATP生成減少，腦功能發(fā)生障礙，導(dǎo)致肝昏迷。此外，腸道蛋白質(zhì)腐敗產(chǎn)物吸收后因不能在肝臟有效解毒、處理也成為肝昏迷的成因之一，尤其是酪胺和苯乙胺，因肝功能障礙未分解而進(jìn)入腦組織，可分別羥化后形成-羥酪胺和苯乙醇胺，因與兒茶酚胺相似，稱假神經(jīng)遞質(zhì)，可取代正常神經(jīng)遞質(zhì)兒茶酚胺但不能傳導(dǎo)神經(jīng)沖動(dòng)，引起大腦異常抑制，導(dǎo)致肝昏迷。15食物蛋白質(zhì)消化產(chǎn)物是如何吸收的？食物蛋白質(zhì)消化產(chǎn)物氨基酸和二肽、三肽可吸收進(jìn)入人體，均系主動(dòng)耗能過程，主要在小腸進(jìn)行。

14、氨基酸的吸收有氨基酸吸收載體和-谷氨酰循環(huán)兩種機(jī)制，二肽和三肽可通過相應(yīng)的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)體系吸收。氨基酸吸收載體有四種，分別是酸性氨基酸載體、堿性氨基酸載體、中性氨基酸載體、亞氨基酸和甘氨酸載體，分別吸收相應(yīng)的氨基酸。氨基酸、Na+和氨基酸載體形成三聯(lián)體，將Na+和氨基酸轉(zhuǎn)入胞內(nèi)，再將Na+泵出，消耗ATP。腸上皮細(xì)胞膜上有-谷氨酰轉(zhuǎn)移酶，在谷胱甘肽的參與下經(jīng)-谷氨酰循環(huán)機(jī)制將氨基酸吸收入體內(nèi)，每吸收一分子氨基酸消耗3分子ATP。16簡述體內(nèi)氨基酸代謝狀況。分布于體內(nèi)各處的氨基酸共同構(gòu)成氨基酸代謝庫。氨基酸有三個(gè)來源：（1）食物蛋白質(zhì)消化吸收的氨基酸。（2）體內(nèi)組織蛋白質(zhì)分解產(chǎn)生的氨基酸。（3）體內(nèi)

15、合成的非必需氨基酸。氨基酸有四個(gè)代謝去路：（1）脫氨基作用生成-酮酸和氨，氨主要在肝臟生成尿素排泄，-酮酸可在體內(nèi)生成糖、酮體或氧化供能，此是氨基酸分解代謝的主要去路。（2）脫羧基作用生成CO2和胺，許多胺類是生物活性物質(zhì)如-氨基丁酸、組織胺等。（3）生成其他含氮物如嘌呤、嘧啶等。（4）合成蛋白質(zhì)，以20種氨基酸為基本組成單位，在基因遺傳信息的指導(dǎo)下合成組織蛋白質(zhì)，發(fā)揮各種生理功能。171分子天冬氨酸在肝臟徹底氧化分解生成水、二氧化碳和尿素可凈生成多少分子ATP？簡述代謝過程。1分子天冬氨酸在肝臟徹底氧化分解生成水和二氧化碳、尿素可凈生成16分子ATP，其代謝過程：天冬氨酸在肝細(xì)胞線粒體中經(jīng)聯(lián)

16、合脫氨基生成1分子氨和1分子草酰乙酸并產(chǎn)生1分子NADH + H+。1分子氨進(jìn)入鳥氨酸循環(huán)與來自另1分子天冬氨酸的氨基形成1分子尿素，此步相當(dāng)于消耗2分子ATP。產(chǎn)生的1分子NADH + H+ 經(jīng)呼吸鏈氧化生成3分子ATP。草酰乙酸在線粒體中需1分子NADH + H+ 還原為蘋果酸，蘋果酸穿出線粒體在胞液中生成草酰乙酸和1分子NADH + H+ （NADH + H+ 在肝細(xì)胞中主要通過蘋果酸-天冬氨酸穿梭進(jìn)入線粒體補(bǔ)充消耗的1分子NADH + H+ ），草酰乙酸磷酸烯醇式丙酮酸丙酮酸，分別消耗1分GTP和產(chǎn)生1分子ATP，可抵消。丙酮酸進(jìn)入線粒體經(jīng)丙酮酸脫氫酶催化生成1分子乙酰CoA和1分子N

17、ADH + H+ ，經(jīng)三羧酸循環(huán)及氧化呼吸鏈可產(chǎn)生15分子ATP，1分子天冬氨酸徹底分解合計(jì)可凈產(chǎn)生15+32=16分子ATP。18簡述苯丙氨酸和酪氨酸在體內(nèi)的分解代謝過程及常見的代謝疾病。苯丙氨酸的主要分解代謝去路是經(jīng)苯丙氨酸羥化酶催化生成酪氨酸，然后代謝，如苯丙氨酸羥化酶先天缺乏，則苯丙氨酸經(jīng)轉(zhuǎn)氨基作用生成苯丙酮酸，可進(jìn)一步生成苯乙酸造成苯酮酸尿癥。酪氨酸在腎上腺髓質(zhì)和神經(jīng)組織中可在酪氨酸羥化酶作用下生成多巴，再脫羧基生成多巴胺，經(jīng)羥化生成去甲腎上腺素，再經(jīng)甲基化生成腎上腺素，成為神經(jīng)遞質(zhì)或激素，腦組織中多巴胺生成減少可導(dǎo)致帕金森氏病。酪氨酸在黑色素細(xì)胞中經(jīng)酪氨酸酶催化生成多巴，再經(jīng)氧化、

18、脫羧、等反應(yīng)最后生成黑色素。酪氨酸酶先天性缺乏導(dǎo)致白化病。酪氨酸在甲狀腺中參與甲狀腺素的生成。酪氨酸在一般組織中可在酪氨酸轉(zhuǎn)氨酶作用下生成對(duì)羥苯丙酮酸，后轉(zhuǎn)變?yōu)槟蚝谒?，在尿黑酸氧化酶作用下進(jìn)一步氧化分解可生成延胡索酸和乙酰乙酸，分別參與糖、脂、酮體的代謝，故苯丙氨酸和酪氨酸均為生糖兼生酮氨基酸。尿黑酸氧化酶缺乏可導(dǎo)致尿黑酸尿癥。19簡述甲硫氨酸的主要代謝過程及意義。甲硫氨酸在腺苷轉(zhuǎn)移酶作用下與ATP反應(yīng)生成S-腺苷甲硫氨酸（SAM），又稱活性甲硫氨酸，是活潑的甲基供體，參與體內(nèi)50多種物質(zhì)的甲基化反應(yīng)，如腎上腺素、肌酸、肉堿、膽堿的生成以及DNA、RNA的甲基化等，S-腺苷甲硫氨酸還參與細(xì)胞生

19、長物質(zhì)精脒和精胺的生成，此外，還可通過甲硫氨酸循環(huán)機(jī)制將N5-CH3-FH4的甲基轉(zhuǎn)移給甲硫氨酸，通過S-腺苷甲硫氨酸將甲基轉(zhuǎn)出，參與體內(nèi)廣泛的甲基化反應(yīng)，成為N5-CH3-FH4代謝與利用的重要途徑。甲硫氨酸轉(zhuǎn)甲基后生成同型半胱氨酸，可與絲氨酸縮合生成胱硫醚，進(jìn)一步生成半胱氨酸和-酮丁酸，-酮丁酸可轉(zhuǎn)變?yōu)殓牾］o酶A，可氧化分解或異生為糖，故甲硫氨酸是生糖氨基酸。高同型半胱氨酸血癥是動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)病的獨(dú)立危險(xiǎn)因子。甲硫氨酸作為含硫氨基酸，其氧化分解也可產(chǎn)生硫酸根，部分硫酸根以無機(jī)硫酸鹽形式隨尿排出，另一部分可活化為活性硫酸根PAPS，PAPS參與某些物質(zhì)的生物轉(zhuǎn)化，還可參與硫酸軟骨素、硫酸角

20、質(zhì)素等的合成。20簡述谷胱甘肽在體內(nèi)的生理功用。谷胱甘肽是由谷氨酸、半胱氨酸和甘氨酸通過谷氨酰半胱氨酸合成酶、谷胱甘肽合成酶催化合成的三肽，其重要生理功能有：（1）還原型谷胱甘肽可保護(hù)巰基酶及某些蛋白質(zhì)分子中的巰基從而維持其生物學(xué)功能。（2）谷胱甘肽在谷胱甘肽過氧化物酶催化下可還原過氧化氫或過氧化物，從而保護(hù)生物膜和血紅蛋白免遭損傷。（3）參與肝臟中某些物質(zhì)的生物轉(zhuǎn)化過程，谷胱甘肽可與許多鹵代化合物或環(huán)氧化合物結(jié)合生成谷胱甘肽結(jié)合物，主要從膽汁排泄。（4）谷胱甘肽通過-谷氨酰循環(huán)參與氨基酸的吸收。21簡述維生素B6在氨基酸代謝中的作用。維生素B6即吡哆醛，其以磷酸酯形式即磷酸吡哆醛作為氨基酸轉(zhuǎn)

21、氨酶和氨基酸脫羧酶的輔酶。在氨基酸轉(zhuǎn)氨基作用和聯(lián)合脫氨基作用中，磷酸吡哆醛是氨基傳遞體，參與氨基酸的脫氨基作用，同樣也參與體內(nèi)非必需氨基酸的生成。作為氨基酸脫羧酶的輔酶，磷酸吡哆醛參與各種氨基酸的脫羧基代謝，許多氨基酸脫羧基后產(chǎn)生具有生理活性的胺類，發(fā)揮重要的生理功能，如谷氨酸脫羧基生成的-氨基丁酸是一種重要的抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，臨床上常用維生素B6對(duì)小兒驚厥及妊娠嘔吐進(jìn)行輔助性治療；半胱氨酸先氧化后脫羧可生成牛磺酸，其是結(jié)合型膽汁酸的重要組成成分；組氨酸脫羧基后生成的組胺是一種強(qiáng)烈的血管擴(kuò)張劑，參與炎癥、過敏等病理過程并具有刺激胃蛋白酶和胃酸分泌的作用；色氨酸先羥化后脫羧生成5-羥色胺，其在神經(jīng)

22、組織是一種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，在外周組織具有收縮血管作用；由鳥氨酸脫羧后代謝生成的多胺是調(diào)節(jié)細(xì)胞生長、繁殖的重要物質(zhì)。22討論核苷酸在體內(nèi)的主要生理功能核苷酸具有多種生物學(xué)功用，表現(xiàn)在（1）作為核酸DNA和RNA合成的基本原料；（2）體內(nèi)的主要能源物質(zhì)，如ATP、GTP等；（3）參與代謝和生理性調(diào)節(jié)作用，如cAMP是細(xì)胞內(nèi)第二信號(hào)分子，參與細(xì)胞內(nèi)信息傳遞；（4）作為許多輔酶的組成部分，如腺苷酸是構(gòu)成輔酶、輔酶、FAD.輔酶A等的重要部分；（5）活化中間代謝物的載體，如UDP-葡萄糖是合成糖原等的活性原料，GDP-二?；视褪呛铣闪字幕钚栽?，PAPS是活性硫酸的形式，SAM是活性甲基的載體等。2

23、3.簡述物質(zhì)代謝的特點(diǎn)？物質(zhì)代謝的特點(diǎn)（1）整體性，體內(nèi)各種物質(zhì)的代謝不是彼此孤立的，而是同時(shí)進(jìn)行的，彼此相互聯(lián)系、相互轉(zhuǎn)變、相互依存，構(gòu)成統(tǒng)一的整體。（2）代謝調(diào)節(jié)。機(jī)體調(diào)節(jié)機(jī)制調(diào)節(jié)物質(zhì)代謝的強(qiáng)度，方向和速度以適應(yīng)內(nèi)外環(huán)境的改變。（3）各組織、器官物質(zhì)代謝各具特色。（4）各種代謝物均具有各自共同的代謝池。（5）ATP是機(jī)體能量利用的共同形式。（6）NADPH是合成代謝所需的還原當(dāng)量。24.試述丙氨酸轉(zhuǎn)變?yōu)橹镜闹饕緩?？丙氨酸徑?lián)合脫氨基作用轉(zhuǎn)化為丙酮酸丙酮酸氧化脫羧生成乙酰CoA，乙酰CoA進(jìn)一步合成脂肪酸。丙酮酸經(jīng)丙酮酸羧化支路生成磷酸烯醇式丙酮酸，并進(jìn)一步轉(zhuǎn)化為磷酸二羧丙酮，磷酸二羥丙

24、酮還原為-磷酸甘油。脂肪酸經(jīng)活化為脂酰CoA后，與-磷酸甘油經(jīng)轉(zhuǎn)酰基作用合成脂肪。25核苷、核苷酸、核酸三者在分子結(jié)構(gòu)上的關(guān)系是怎樣的？核苷、核苷酸、核酸三詞常易被初學(xué)者混淆。核苷是堿基與核糖通過糖苷鍵連接成的糖苷（苷或稱甙）化合物。核苷酸是核苷的磷酸酯，是組成核酸（DNA，RNA）的基本單元，正如由氨基酸（基本單元）組成蛋白質(zhì)（生物大分子）一樣道理。所以核酸也叫多聚核苷酸。核苷（nucleoside）、核苷酸（nucleotide）英文名稱只有一個(gè)字母之差。26參與DNA復(fù)制的酶在原核生物和真核生物有何異同？原核生物有DNA-pol ，；真核生物為DNA-pol 、；而且每種都各有其自身的功

25、能。這是最主要的必需掌握的差別。相同之處在于底物（dNTP）相同，催化方向（55）相同，催化方式（生成磷酸二酯鍵）、放出PPi相同等等；又如：解螺旋酶，原核生物是dnaB基因的表達(dá)產(chǎn)物（DnaB），真核生物就不可能是這個(gè)基因和這種產(chǎn)物。27復(fù)制的起始過程如何解鏈？引發(fā)體是怎樣生成的？E.coli oriC位點(diǎn)上有規(guī)律的結(jié)構(gòu)可被DnaA四聚體蛋白結(jié)合而使雙鏈打開，DnaB,C蛋白的進(jìn)一步結(jié)合使雙鏈更為展開，DnaB蛋白就是解螺旋酶。在此基礎(chǔ)上，引物酶及其輔助蛋白結(jié)合在開鏈DNA上，形成引發(fā)體。28解釋遺傳相對(duì)保守性及其變異性的生物學(xué)意義和分子基礎(chǔ)。遺傳相對(duì)保守性，其分子基礎(chǔ)在復(fù)制保真性上，包括已

26、知三方面：依照堿基配對(duì)規(guī)律的半保留復(fù)制、DNA-pol的校讀、修復(fù)機(jī)制和DNA-pol的堿基選擇作用。因此，遺傳信息代代相傳，作為基因組（全套基因）傳代，是相對(duì)穩(wěn)定的，物種的變化是漫長過程的積累，如果不用人工手段去干預(yù)，是不可能在幾個(gè)世代之內(nèi)就見得到的。生物的自然突變頻率很低，例如在10-9水平?？紤]到生物基因組的龐大，自然突變是不容低估的。例如同一物種的個(gè)體差別、器官組織的分化 、從長遠(yuǎn)意義上說，生物進(jìn)化，都是突變?cè)斐傻摹Ｍ蛔兌际荄NA分子上可傳代的各種變化（點(diǎn)突變、缺失、插入、框移、重排）。其后果需具體情況具體分析，不可能籠統(tǒng)地簡化為有利或有害。當(dāng)然，更新的技術(shù)可用誘變或其他（例如基因工程

27、）手段改造物種，建立有益于人類的突變體。29什么是點(diǎn)突變、框移突變，其后果如何？點(diǎn)突變即堿基配錯(cuò)。一個(gè)點(diǎn)突變可以（但不一定）造成一個(gè)氨基酸在蛋白質(zhì)大分子上的改變。有時(shí)一個(gè)氨基酸的改變可以影響生物的整體，例如血紅蛋白HbS引起的鐮形紅細(xì)胞貧血、癌基因的點(diǎn)突變等。框移突變是由缺失或插入（核苷酸）的突變，引起轉(zhuǎn)錄出的mRNA讀碼框架不按原有的三聯(lián)體次序。其影響不限于突變點(diǎn)上的個(gè)別氨基酸。而是整條肽鏈的讀碼變更。后果是翻譯出不是原來應(yīng)有的（稱為野生型）蛋白質(zhì)，而是一級(jí)結(jié)構(gòu)完全不同的另一種蛋白質(zhì)。臨床上有些病人缺乏某種蛋白質(zhì)，其中，部分的原因可能是框移突變引起的。30.簡述遺傳密碼的基本特點(diǎn)。 連續(xù)性密

28、碼的三聯(lián)體不間斷，需三個(gè)一組連續(xù)閱讀的現(xiàn)象。 簡并行幾個(gè)密碼共同編碼一個(gè)氨基酸的現(xiàn)象。 擺動(dòng)性密碼子第三個(gè)堿基與反密碼子的第一個(gè)堿基不嚴(yán)格的配對(duì)現(xiàn)象。 通用性所有生物共用同一套密碼合成蛋白質(zhì)的現(xiàn)象。31.蛋白質(zhì)生物合成體系包括哪些物質(zhì)，各起什么作用。 mRNA 合成蛋白質(zhì)的模板 tRNA 攜帶轉(zhuǎn)運(yùn)氨基酸 rRNA 與蛋白質(zhì)結(jié)合成的核蛋白體是合成蛋白質(zhì)的場所 原料 二十種氨基酸 酶氨基酸-tRNA合成酶（氨基酸的活化），轉(zhuǎn)肽酶（肽鏈的延長）等。 蛋白質(zhì)因子起始因子，延長因子，終止因子，分別促進(jìn)蛋白質(zhì)合成的起始、延長和終止。32簡述原核生物基因轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)的特點(diǎn)。（1）因子決定RNA聚合酶識(shí)別特異性；

29、（2）操縱子模型的普遍性；（3）阻遏蛋白與阻遏機(jī)制的普遍性。33簡述真核生物基因組結(jié)構(gòu)特點(diǎn)。真核生物基因組結(jié)構(gòu)特點(diǎn)包括：（1）真核基因組結(jié)構(gòu)龐大 。 哺乳動(dòng)物基因組DNA約有3×109 bp核苷酸組成，基因約為40000個(gè)。（2）單順反子轉(zhuǎn)錄。 一個(gè)編碼基因轉(zhuǎn)錄成一個(gè)mRNA分子，翻譯成一條多肽鏈。許多真核蛋白質(zhì)由幾條不同的多肽鏈組成，因此存在多個(gè)基因協(xié)調(diào)表達(dá)的問題。（3）重復(fù)序列。高度重復(fù)序列-106 中度重復(fù)序列-103104 單拷貝序列-1幾次。由兩個(gè)互補(bǔ)序列在同一DNA鏈上反向排列而成的稱為反轉(zhuǎn)重復(fù)序列（Inverted repeat）。（4）基因不連續(xù)性：真核結(jié)構(gòu)基因兩側(cè)的

30、不被轉(zhuǎn)錄的非編碼序列常是基因表達(dá)的調(diào)控區(qū)。結(jié)構(gòu)基因內(nèi)部的非編碼序列稱內(nèi)含子，編碼序列稱外顯子，故稱斷裂基因。34同一生物體不同的組織細(xì)胞的基因組成和表達(dá)是否相同？為什么？同一生物體不同的組織細(xì)胞的基因組成是相同的，但是其表達(dá)不同。因?yàn)橥簧矬w不同的組織細(xì)胞的遺傳信息都是來自同一個(gè)受精卵細(xì)胞。故同一生物體不同的組織細(xì)胞的基因組成相同。但在多細(xì)胞生物個(gè)體某一發(fā)育、生長階段，或不同的發(fā)育階段，其不同的組織細(xì)胞的基因的表達(dá)具有時(shí)間和空間特異性。由特異基因的啟動(dòng)子和增強(qiáng)子與調(diào)節(jié)蛋白相互作用決定的。35簡述重組DNA技術(shù)中目的基因的獲取來源和途徑?；虻墨@取：主要有以下幾種途徑：化學(xué)合成法：已知某種基因

31、的核苷酸序列或根據(jù)某種基因產(chǎn)物的aa序列推導(dǎo)出該多肽鏈編碼的核苷酸序列，再利用DNA合成儀合成?；蚪MDNA：一個(gè)細(xì)胞或病毒所攜帶的全部遺傳信息，或整套基因的全部DNA片段。從基因組DNA文庫中獲得。cDNA文庫。聚合酶鏈反應(yīng)-PCR (polymerase chain reaction )。36作為基因工程的載體必須具備哪些條件？作為基因工程的載體必須具備的條件是：能獨(dú)立自主復(fù)制。易轉(zhuǎn)化。易檢測（含有抗藥性基因等）。37什么叫基因重組？簡述沙門氏菌是怎樣逃避宿主免疫監(jiān)視的？同DNA分子間發(fā)生的共價(jià)連接稱基因重組。沙門菌為逃避宿主免疫監(jiān)視，其鞭毛素蛋白的表達(dá)每經(jīng)歷1000代細(xì)胞即發(fā)生一次相變異

32、（Phase variation）。 沙門菌鞭毛素基因H1 H2分別編碼鞭毛素H1 H2， H2啟動(dòng)序列同時(shí)啟動(dòng) H2及一種阻遏蛋白的表達(dá)。阻遏蛋白可阻H1 的表達(dá)hin基因編碼一種重組酶，催化H2啟動(dòng)序列與hin基因倒位，發(fā)生基因重組（genetic recombination）其結(jié)果是啟動(dòng)序列方向改變，H2及阻遏蛋白表達(dá)關(guān)閉， H1 基因表達(dá)。38簡述類固醇激素的信息傳遞過程。類固醇激素的受體位于胞液或胞核內(nèi)，當(dāng)類固醇激素進(jìn)入細(xì)胞與受體結(jié)合后，受體與熱休克蛋白分離，而與激素結(jié)合為激素受體復(fù)合物，該復(fù)合物與激素反應(yīng)元件（HRE）結(jié)合，從而促進(jìn)或抑制某些特異基因的轉(zhuǎn)錄，引起生物學(xué)效應(yīng)。39簡述

33、血漿蛋白質(zhì)的功能。a）維持血漿膠體滲透壓：正常人血漿膠體滲透壓的大小，取決于血漿蛋白質(zhì)的摩爾濃度。由于清蛋白的分子量小，在血漿內(nèi)的含量大、摩爾濃度高，在生理pH條件下，其負(fù)電性高，能使水分子聚集其分子表面，故清蛋白能最有效地維持血漿膠體滲透壓，其占總量地75%80%。b）維持血漿正常的pH：蛋白質(zhì)是兩性電解質(zhì)，其等電點(diǎn)多在pH4.07.3之間，血漿蛋白鹽與相應(yīng)蛋白質(zhì)形成緩沖對(duì)，參與維持血漿正常pH在7.357.45之間。c）運(yùn)輸作用：如清蛋白運(yùn)輸脂肪酸、膽紅素、磺胺等，血漿中還有皮質(zhì)激素傳遞蛋白、運(yùn)鐵蛋白、銅藍(lán)蛋白等。d）免疫作用：血漿中的免疫球蛋白，IgG、IgA、IgM、IgD、IgE，在

34、體液免疫中起至關(guān)重要的作用。此外，還有補(bǔ)體。e）催化作用：根據(jù)血漿酶的來源和功能，分為血漿功能酶、外分泌酶、細(xì)胞酶。它們?cè)隗w內(nèi)的作用十分重要，而血漿功能酶在血漿中發(fā)揮重要的催化作用。f）營養(yǎng)作用：g）凝血、抗凝血和纖溶作用：血漿中有很多的凝血因子、抗凝血及纖溶物質(zhì)，它們相互作用、相互制約，保持循環(huán)血流通暢。凝血因子共有14種。其特點(diǎn)如下：40凝血因子有幾種？簡述其部分特點(diǎn)？a）除因子和因子外，其余的凝血因子均為糖蛋白，而且大部分在肝合成。因子是一種脂蛋白，也是唯一不存在于正常人血漿中的凝血因子，分布于不同的組織細(xì)胞，也叫組織因子。因子是Ca2+。b） 因子、是依賴維生素K的凝血因子。c） 因子

35、、激肽釋放酶原和高分子激肽原等參與接觸活化。d） 凝血因子、均對(duì)凝血酶敏感。41簡述紅細(xì)胞糖代謝的生理意義。a）紅細(xì)胞產(chǎn)生的ATP主要用于維持膜上鈉泵、鈣泵的正常運(yùn)轉(zhuǎn)、維持紅細(xì)胞膜上脂質(zhì)與血漿脂蛋白中的脂質(zhì)進(jìn)行交換、谷胱甘肽與NAD+的合成、糖的活化等。b）2，3-BPG的作用主要是調(diào)節(jié)Hb的運(yùn)氧功能c）NADH和NADPH是紅細(xì)胞內(nèi)重要的還原當(dāng)量，具有對(duì)抗氧化劑、保護(hù)膜蛋白、血紅蛋白和酶蛋白的巰基不被氧化的作用，維持紅細(xì)胞膜的完整性。42試述維生素A缺乏時(shí)，為什么會(huì)患夜盲癥。所謂夜盲癥是指暗適應(yīng)能力下降，在暗處視物不清。該癥狀產(chǎn)生是由于視紫紅質(zhì)再生障礙所致。因視桿細(xì)胞中有視紫紅質(zhì)，由11-順

36、視黃醛與視蛋白分子中賴氨酸側(cè)連結(jié)合而成。當(dāng)視紫紅質(zhì)感光時(shí)，11-順視黃醛異構(gòu)為全反型視黃醛而與視蛋白分離而失色，從而引發(fā)神經(jīng)沖動(dòng)，傳到大腦產(chǎn)生視覺。此時(shí)在暗處看不清物體。全反型視黃醛在視網(wǎng)膜內(nèi)可直接異構(gòu)化為11-順視黃醛，但生成量少，故其大部分被眼內(nèi)視黃醛還原酶還原為視黃醇，經(jīng)血液運(yùn)輸至肝臟，在異構(gòu)酶催化下轉(zhuǎn)變成11-順視黃醇，而后再回視網(wǎng)膜氧化成11-順視黃醛合成視紫紅質(zhì)。從而構(gòu)成視紫紅質(zhì)循環(huán)。當(dāng)維生素A缺乏時(shí)，血液中供給的視黃醇量不足，11-順視黃醛得不到足夠的補(bǔ)充，視紫紅質(zhì)的合成量減少，對(duì)弱光的敏感度降低，因而暗適應(yīng)能力下降造成夜盲癥。43簡述佝僂病的發(fā)病機(jī)理。佝僂病是由于維生素D缺乏或

37、代謝障礙所導(dǎo)致的兒童因骨質(zhì)鈣化不良，造成骨骼形成的障礙性疾病。因維生素D具有促進(jìn)腸道和腎小管對(duì)鈣磷的吸收和促進(jìn)骨細(xì)胞的轉(zhuǎn)化，有利于骨鹽的沉積和骨骼鈣化作用。維生素D生化作用的發(fā)揮依賴于肝、腎功能的正常，它首先在肝25-羥化酶催化下生成25-（OH）-D3，經(jīng)血液運(yùn)送至腎，在腎1-羥化酶催化下生成1、25-（OH）2-D3是維生素D3的活性形式，才能發(fā)揮生理功用。當(dāng)維生素D缺乏或肝腎功能不健全時(shí)，同樣會(huì)造成鈣磷代謝紊亂，骨骼形成障礙，而引起佝僂病。44維生素K促進(jìn)凝血的機(jī)理是什么？維生素K是合成凝血酶原（凝血因子）不可缺少的物質(zhì)。同時(shí)也能調(diào)節(jié)凝血因子、在肝內(nèi)合成。在肝內(nèi)合成這些凝血因子的前體并不

38、直接參與凝血，由無活性型向有活性型轉(zhuǎn)變，需要前體的10個(gè)谷氨酸殘基（Glu）經(jīng)羧化變?yōu)?羧谷氨酸（Gla），Gla具有很強(qiáng)的螯合Ca+的能力，因而使其轉(zhuǎn)變成活性型。才具有凝血作用，催化這一反應(yīng)的酶是-羧化酶，維生素K是該酶的輔酶。當(dāng)維生素K缺乏時(shí)血中凝血因子活性降低，凝血時(shí)間延長，嚴(yán)重時(shí)發(fā)生皮下、肌肉和胃腸出血。45為什么維生素B1缺乏會(huì)患腳氣病？腳氣病是維生素B1缺乏所致的神經(jīng)系統(tǒng)、心臟及其它組織器官功能障礙性疾病。因維生素B1的活性形式焦磷酸酯（TPP）是體內(nèi)-羧化酶的輔酶，直接參于-酮酸的氧化過程。同時(shí)維生素B1在神經(jīng)傳導(dǎo)中也起一定作用。當(dāng)維生素B1缺乏時(shí)糖代謝必然受到影響，造成神經(jīng)系統(tǒng)

39、供能不足，加之-酮酸氧化脫羧障礙，造成丙酮酸、乳酸和-酮戊二酸等物質(zhì)堆積，導(dǎo)致末梢神經(jīng)炎或其它神經(jīng)病變及心臟代謝功能的紊亂。所以維生素B1缺乏會(huì)引起腳氣病。46試述維生素B6的生化作用及臨床應(yīng)用。維生素B6包括吡哆醛、吡哆醇、吡哆胺。在體內(nèi)與磷酸結(jié)合成磷酸吡哆醛、磷酸吡哆胺，二者之間可互變，均為活性型。它們即是轉(zhuǎn)氨酶的輔酶，也是氨基酸脫羧酶的輔酶及半胱氨酸脫硫酶的輔酶。磷酸吡哆醛還是-氨基-酮戊酸合酶的輔酶，促血紅素的合成。因維生素B6能促進(jìn)谷氨酸脫羧，增進(jìn)-氨基丁酸的生成。-氨基丁酸是一種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，臨床上常用治療小兒驚厥和妊娠嘔吐。因異煙肼與磷酸吡哆醛結(jié)合使其失去輔酶的作用，故在服用異

40、煙肼時(shí)，應(yīng)補(bǔ)充維生素B6。47簡述維生素C的生化作用。（1）維生素C參與體內(nèi)多種羥化反應(yīng) 促進(jìn)膠原蛋白的合成。當(dāng)膠原蛋白合成時(shí)，多肽連中的脯aa、賴aa需羥化生成羥脯aa和羥賴aa，而維生素C是膠原脯氨酸羥化酶 和膠原賴氨酸羥化酶的輔助因子之一。 參與膽固醇的轉(zhuǎn)化。維生素C是7-羥化酶的輔酶，促膽固醇轉(zhuǎn)變成膽汁酸。參與芳香族氨基酸代謝。苯丙氨酸羥化為酪氨酸的反應(yīng)，酪氨酸轉(zhuǎn)變?yōu)閷?duì)羥苯丙酮的羥化、脫羧、移位等步驟以及轉(zhuǎn)變?yōu)槟蚝谒岬姆磻?yīng)，均需維生素C參加。還能參加酪氨酸轉(zhuǎn)變?yōu)?-羥色胺的反應(yīng)。（2）維生素C作為供氫體參與體內(nèi)的氧化還原反應(yīng)。 保護(hù)巰基酶的活性及GSH的狀態(tài)，發(fā)揮解毒作用。 能使紅細(xì)胞

41、高鐵血紅蛋白還原為血紅蛋白，使其恢復(fù)運(yùn)氧的功能。 能使三價(jià)鐵還原成二價(jià)鐵，促鐵的吸收。 能保護(hù)維生素A、E及B免遭氧化，并能促葉酸轉(zhuǎn)變成四氫葉酸。48葉酸和維生素B12缺乏與巨幼紅細(xì)胞性貧血的關(guān)系如何？巨幼紅細(xì)胞性貧血的特點(diǎn)是骨髓呈巨幼紅細(xì)胞增生。該病的產(chǎn)生與葉酸和維生素B12的缺乏有密切關(guān)系。單純因葉酸或維生素B12缺乏所造成的貧血也稱“營養(yǎng)不良性貧血”其機(jī)制是合成核苷酸的原料一碳單位缺乏，DNA合成受阻，骨髓幼紅細(xì)胞DNA合成減少，細(xì)胞分裂速度降低，體積增大，而且數(shù)目減少。一碳單位來自于某些氨基酸的特殊代謝途徑。FH4是一碳單位轉(zhuǎn)移酶的輔酶，分子內(nèi)N5N10兩個(gè)氮原子能攜帶一碳單位參與體內(nèi)

42、多種物質(zhì)的合成。又是攜帶和轉(zhuǎn)移一碳單位的載體。一碳單位都是以甲基FH4的形式運(yùn)輸和儲(chǔ)存，所以甲基FH4的缺乏直接影響了一碳單位的生成和利用。FH4的再生可以在甲基轉(zhuǎn)移酶的催化下將甲基轉(zhuǎn)移給同型半胱氨酸生成蛋氨酸，而甲基FH4則生成FH4以促進(jìn)一碳單位代謝。甲基轉(zhuǎn)移酶的輔酶是維生素B12，所以維生素B12可通過促進(jìn)FH4的再生而參與一碳單位代謝。當(dāng)維生素B12缺乏時(shí)同樣也會(huì)影響核酸代謝，影響紅細(xì)胞的分類及成熟，所以葉酸和B12缺乏都會(huì)導(dǎo)致巨幼紅細(xì)胞性貧血。49試述維生素E的生化作用。（1）與動(dòng)物生殖功能有關(guān)?？赡芤蚓S生素E能抑制孕酮的氧化，從而增強(qiáng)孕酮的作用，或者通過促進(jìn)性激素而產(chǎn)生作用。（2）

43、抗氧化作用。維生素E是天然的抗氧化劑。能捕捉機(jī)體代謝產(chǎn)生的分子氧和自由基，能避免脂質(zhì)過氧化物的產(chǎn)生，保護(hù)生物膜的結(jié)構(gòu)和功能。（3）促進(jìn)血紅素合成。維生素E能提高血紅素合成過程中的關(guān)鍵酶-氨基-酮戊酸（ALA）合酶和ALA脫水酶的活性，促進(jìn)血紅素的合成。50糖有氧氧化中涉及的維生素及相關(guān)的酶及輔酶。糖有氧氧化中3-磷酸甘油醛脫氫酶、異檸檬酸脫氫酶和蘋果酸脫氫酶的輔酶為NAD+，NAD+是維生素PP的活性形式；琥珀酸脫氫酶的輔酶為FAD，F(xiàn)AD是維生素B2的活性形式；丙酮酸脫氫酶復(fù)合體及-酮戊二酸脫氫酶復(fù)合體都有五種輔酶，分別是NAD+ FAD、硫辛酸、焦磷酸硫胺素（TPP，維生素B1的活性形式）

44、、CoA（泛醌的活性形式）。51脂肪酸合成中涉及的維生素及相關(guān)的輔酶。脂肪酸合成原料乙酰CoA含有CoA，CoA是泛酸的活性形式；乙酰CoA羧化酶的輔酶為生物素；脂肪酸合成酶系的核心為ACP，它也是泛酸的活性形式；脂肪酸合成中的兩次還原均以NADPH為供氫體，NADPH是維生素PP的活性形式。52B族維生素的主要種類、活性形式和主要作用。（1）維生素B1：活性形式是TPP，它是丙酮酸及-酮戊二酸脫氫酶復(fù)合體及轉(zhuǎn)酮醇酶的輔酶；（2）維生素PP：活性形式是NAD+和NADP+，它們是不需氧脫氫酶的輔酶；（3）維生素B2其活性形式是FMN、FAD，它們是多種不需氧脫氫酶和需氧脫氫酶的輔酶；（4）泛酸

45、：活性形式是CoA和ACP，作為?；妮d體，參與糖和脂的多種代謝反應(yīng)；（5）維生素B6 ：活性形式是磷酸吡哆醛和磷酸吡哆胺，是轉(zhuǎn)氨酶、氨基酸脫羧酶ALA合酶的輔酶；（6）生物素：是多種羧化酶的輔酶；（7）葉酸：活性形式是四氫葉酸，是一碳單位代謝的輔酶；（8）維生素B12：活性形式是鉀鈷胺素和5-脫氧腺苷鈷胺素，是N5-CH3FH4甲基轉(zhuǎn)移酶的輔酶；（9）硫辛酸：是丙酮酸脫氫酶復(fù)合體及-酮戊二酸脫氫酶復(fù)合體的輔酶。53簡述糖蛋白聚糖鏈的功能。糖蛋白聚糖鏈的功能有以下幾個(gè)方面：（1）聚糖鏈參與新生肽鏈的折疊并維持蛋白質(zhì)正確的空間構(gòu)象。如果除去糖蛋白的聚糖鏈或除去某糖基化位點(diǎn)就會(huì)影響蛋白質(zhì)肽鏈的正常

46、折疊，空間構(gòu)象也發(fā)生改變，尤其是N-連接聚糖鏈。（2）聚糖鏈可影響糖蛋白在細(xì)胞內(nèi)的分揀和投送。溶酶體酶在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)合成后，其聚糖鏈末端的甘露糖被磷酸化為6-磷酸甘露糖，可被存在于溶酶體膜上的相應(yīng)受體識(shí)別，將酶定向轉(zhuǎn)移到溶酶體內(nèi)，如果聚糖鏈末端甘露糖不被磷酸化，該酶則分泌到血漿中而不進(jìn)入溶酶體。（3）聚糖鏈可影響糖蛋白的生物活性和半衰期。聚糖鏈可保護(hù)糖蛋白多肽鏈，延長其半衰期，如果除去聚糖鏈，糖蛋白易受蛋白酶水解。一些酶除去聚糖鏈后可不影響酶的活性，但有些酶除去聚糖鏈后可明顯改變酶活性。免疫球蛋白G含有N-連接聚糖，如將糖鏈除去，其與單核細(xì)胞或巨噬細(xì)胞上的Fc受體的結(jié)合以及與補(bǔ)體的結(jié)合功能就會(huì)丟失。

47、（4）聚糖鏈參與分子識(shí)別作用。如豬卵細(xì)胞透明帶中的ZP-3蛋白含有O-連接聚糖，能識(shí)別精子并與之結(jié)合。ABO系統(tǒng)中血型物質(zhì)A和B均是在血型物質(zhì)O的糖鏈非還原端各加上N-乙酰半乳糖或半乳糖形成的，僅一個(gè)糖基之差即產(chǎn)生不同的血型，分別識(shí)別不同的抗體。54維生素C在膠原合成中有何作用？試從膠原代謝角度分析壞血病的產(chǎn)生機(jī)制。膠原合成時(shí)，多肽鏈中的脯氨酸和賴氨酸殘基分別在脯氨酰羥化酶和賴氨酰羥化酶作用下羥化為羥脯氨酸和羥賴氨酸，成為膠原蛋白特有的兩種氨基酸。維生素C是兩種羥化酶的必需輔助因子，當(dāng)維生素C缺乏時(shí)該酶活性降低，膠原合成障礙，導(dǎo)致毛細(xì)血管易于破裂，皮下、黏膜出血，牙齒松動(dòng)，骨脆易折斷，創(chuàng)口不易

48、愈合等，此即為維生素C缺乏所致壞血病。55簡述透明質(zhì)酸的分子結(jié)構(gòu)和功能。透明質(zhì)酸是一種大分子糖胺聚糖，其重復(fù)二糖單位由葡萄糖醛酸和N-乙酰葡萄糖胺組成，不含硫酸基團(tuán)，透明質(zhì)酸單獨(dú)存在，不與核心蛋白形成蛋白聚糖，但可參與蛋白聚糖聚合物的形成，該聚合物由透明質(zhì)酸長糖鏈兩側(cè)經(jīng)連接蛋白結(jié)合許多蛋白聚糖而成。透明質(zhì)酸是細(xì)胞外基質(zhì)的重要組成成分，透明質(zhì)酸具有很高的分子量，其自身也可纏繞、聚合進(jìn)而交織成網(wǎng)絡(luò)狀，其分子表面的基團(tuán)又有很強(qiáng)的親水性，可吸引、保留水分而形成凝膠，容許小分子化合物自由擴(kuò)散而阻止細(xì)菌通過，起保護(hù)作用。另外，在組織細(xì)胞表面存在有透明質(zhì)酸受體，基質(zhì)中透明質(zhì)酸可與之識(shí)別結(jié)合，影響細(xì)胞與細(xì)胞的

49、黏附、細(xì)胞遷移、增殖和分化等細(xì)胞生物學(xué)行為。56試分析半胱氨酸代謝對(duì)糖胺聚糖形成的作用。半胱氨酸作為含硫氨基酸代謝可產(chǎn)生硫酸根而且是體內(nèi)硫酸根的主要來源。硫酸根經(jīng)ATP活化后形成活性硫酸根即3-磷酸腺苷-5-磷酸硫酸（PAPS），其是活潑的硫酸基供體。除透明質(zhì)酸外，大分子糖胺聚糖如肝素、硫酸類肝素、硫酸角質(zhì)素、硫酸軟骨素、硫酸皮膚素等均含有大量的硫酸基團(tuán)，這些硫酸基團(tuán)均由PAPS提供，因此主要由半胱氨酸代謝產(chǎn)生的活性硫酸根是糖胺聚糖合成不可缺少的物質(zhì)。 57、簡述遺傳信息傳遞工程中，復(fù)制.轉(zhuǎn)錄.翻錄過程的特點(diǎn) 將親代DNA的遺傳信息準(zhǔn)確地傳遞到子代DNA分子中，這一過程稱為DNA復(fù)制。DNA本

50、身并不能直接指導(dǎo)蛋白質(zhì)的合成，而是首先以DNA分子為模板，在細(xì)胞內(nèi)合成與其結(jié)構(gòu)相應(yīng)的RNA，將DNA的遺傳信息抄錄到mRNA（信使RNA）分子中，這種將 DNA遺傳信息傳遞給RNA的過程，稱為轉(zhuǎn)錄。通過轉(zhuǎn)錄，DNA的堿基序列按互補(bǔ)配對(duì)的原則轉(zhuǎn)變成RNA分子中的相應(yīng)堿基序列。然后，再以mRNA為模板，按照其堿基(A、G、C、U)的排列順序，以三個(gè)相鄰堿基序列為一種氨基酸的密碼子形式，來決定蛋白質(zhì)合成時(shí)氨基酸的序列。這一過程稱為翻譯。每個(gè)子代DNA分子的雙鏈，一條鏈來自親代DNA，而另一條鏈則是新合成的。這種復(fù)制方式稱為半保留復(fù)制。DNA的復(fù)制過程極為復(fù)雜，這是由于許多酶和蛋白質(zhì)因子參與了復(fù)制過程

51、。在原有DNA模板鏈存在情況下，DNA聚合酶催化四種脫氧核苷酸(dATP、dTTP、dGTP、dCTP)，通過與模板鏈的堿基互補(bǔ)配對(duì)，合成新的對(duì)應(yīng)DNA鏈，故此酶又稱為DNA指導(dǎo)的DNA聚合酶.DNA聚合酶的特點(diǎn)是不能自行從頭合成DNA鏈，而必須有一個(gè)多核苷酸鏈作為引物，DNA聚合酶只能在此引物的端催化dNTP與末端作用，形成,-磷酸二酯鍵，從而逐步合成DNA鏈。因此，DNA鏈的合成是有方向性的1起始與引物的合成2DNA片段的合成3RNA引物的水解4完整子代DNA分子的形成與 DNA復(fù)制不同，轉(zhuǎn)錄是不對(duì)稱的（即只有一條鏈轉(zhuǎn)錄，而不是象復(fù)制中兩條鏈均可以用做模板）。這是轉(zhuǎn)錄的重要特點(diǎn)。轉(zhuǎn)錄是在D

52、NA模板上的特定部位開始的。轉(zhuǎn)錄起始點(diǎn)之前有一段核苷酸序列組成的啟動(dòng)子，是RNA聚合酶的識(shí)別和結(jié)合部位。轉(zhuǎn)錄過程大體分為三個(gè)階段，即起始、RNA鏈的延長和終止。與DNA復(fù)制不同的是：轉(zhuǎn)錄不需要引物；轉(zhuǎn)錄時(shí)堿基配對(duì)的規(guī)律是U代替T。轉(zhuǎn)錄時(shí)RNA鏈的合成也有方向性，mRNA分子中每相鄰的三個(gè)核苷酸編成一組，在蛋白質(zhì)合成時(shí)，代表某一種氨基酸，稱為密碼子由rRNA組成的核蛋白體是蛋白質(zhì)多肽鏈合成的場所，即“裝配機(jī)”。在蛋白質(zhì)合成過程中，上述三類RNA缺一不可。tRNA在蛋白質(zhì)合成中的作用是特異性轉(zhuǎn)運(yùn)氨基酸，并通過tRNA的反密碼子與mRNA的密碼子配對(duì)結(jié)合，使氨基酸準(zhǔn)確地在mRNA密碼子上“對(duì)號(hào)入座”，保證了遺傳信息的傳遞。58、（一）糖的無氧氧化過程：又稱糖