急診醫(yī)學考試重點知識點匯總

1、急診醫(yī)學總結Chapterl緒論1 .急診醫(yī)學：是一門臨床醫(yī)學專業(yè)，其主要任務：對不可預測的急危病(癥)、創(chuàng)傷，以及患者自認為患病初步評估判斷、急診處理、治療和預防，或?qū)θ藶榧碍h(huán)境傷害給予迅速的內(nèi)、外科及精神心理救助2 .急救：表示搶救生命，改善病況和預防并發(fā)病時采取的緊急醫(yī)療救護措施。急診：是緊急地或急速地為急性病人或傷病員診查、察看和診斷他的病與傷及應急的處理。3 .急診醫(yī)療體系：包括院前急救，醫(yī)院急診科急救和各監(jiān)護或強化醫(yī)療病室11)院前搶救(2)醫(yī)院急診生命垂?；颊呖滩蝗菥彽亓⒓磽尵?，心肺復蘇有致命危險危重者510分鐘內(nèi)接受病情評估和急救措施暫無生命危險急癥者30分鐘內(nèi)急診檢查及急診處

2、理普通急診患者30分鐘至1小時予急診處理非急診患者可根據(jù)當時急診搶救情況適當延時給予診治(3)危重病監(jiān)護Chapter2心肺腦復蘇1 .基本概念(1)心跳驟停/心臟驟停(Cardiacarrest)：各種原因引起的心臟射血功能突然終止即為心跳驟停，其中心臟自身病變以冠心病最為多見。(2)猝死(Suddendeath)：指平時看來健康者或病情穩(wěn)定的病人，突然意外的自然死亡。不包括各種人為因素如創(chuàng)傷、自殺、他殺、手術及麻醉等意外所致。心臟性猝死指未能預料的于突發(fā)心臟癥狀1小時內(nèi)發(fā)生的心臟原因死亡。(3)臨床死亡：自主呼吸和循環(huán)停止，大腦活動暫時停止，處于死亡的早期，但尚未到不可逆的階段(一般情況心

3、跳停止46分鐘內(nèi))，及時正確地進行CPR腦及其它臟器功能可望恢復到心跳呼吸停止前的水平(4)生物學死亡：臨床死亡期未行CPRCP戲敗，機體所有組織相繼死亡，并發(fā)生組織自溶(5)腦死亡：為全腦功能的不可逆停止和神經(jīng)壞死。臨床表現(xiàn)為無自主呼吸，無任何意識及反射活動，全身肌肉無張力，僅靠升壓藥物維持循環(huán)，無任何腦電活動。(6)社會死亡：指CPRt功而腦復蘇不完全，處于昏迷狀態(tài)，腦的某些低級功能和反射活動存在，成為植物人(7)心肺復蘇/心肺腦復蘇(CPR/CPCR):CPR是指對心臟驟停/猝死的急救過程，是搶救生命最基本的醫(yī)療技術和方法。包括開放氣道、人工通氣、胸外按壓、電除顫糾正VF/VT,及藥物治

4、療等。又稱心肺腦復蘇/CPCR(8)心臟驟停的時間：發(fā)生心臟驟停的即刻至搶救開始之前的時間為心臟驟停的時間。(9)心肺腦復蘇的安全時限：系指大腦皮層耐受完全性缺血缺氧的最長時間，而并非心臟能否復跳的時限。一般認為，安全時限為46分鐘，在此時限內(nèi)搶救成功，則大部分可無任何后遺癥2 .心臟驟停的臨床表現(xiàn)突然意識喪失(常伴抽搐)；大動脈搏動消失(頸動脈、股動脈)；呼吸短續(xù)、呈嘆息樣，隨即停止；瞳孔散大；蒼白或紫甜明顯，二便失禁。心電圖表現(xiàn)：心室顫動、無脈性室性心動過速、無脈電活動、心電靜止3 .現(xiàn)代心肺復蘇術心肺腦復蘇一般分為三個階段：現(xiàn)場復蘇/基本生命支持(BLS)、進一步生命支持/高級心血管生命

5、支持(ALS/ACL9、后續(xù)生命支持(PLS一以腦為重點的加強醫(yī)療)(1) BLS:包括人工呼吸、胸外按壓和早期電除顫等基本搶救技術和方法，其歸納為初級A、BC、D。BLS包含生存鏈(早期識別、求救；早期CPR早期電除顫和早期高級生命支持)中的前三個環(huán)節(jié)1)判斷反應：判斷患者意識通過動作或聲音刺激，如拍患者肩部或呼叫，觀察患者有無語音或動作反應2)啟動EMSS3)開放氣道及檢查呼吸呼吸的觀察：眼看患者胸部有無上下活動；用手掌放在病人鼻孔前面感受氣息或聽病人呼吸的氣流聲；(要求在10秒鐘之內(nèi)完成)4)人工呼吸推薦人工呼吸的方式：口對口呼吸，球囊-面罩通氣和通過已建立的人工氣道通氣。每次人工吹氣的

6、時間應超過1秒潮氣量要足以產(chǎn)生明顯的胸廓起伏人工呼吸時不可太快或太過用力。如果已經(jīng)建立人工氣道，并且有二人進行CPR則每分鐘通氣8至10次，不必考慮通氣與胸外按壓的同步。實施通氣時不應停止胸外按壓5)檢查脈搏成人應觸診頸動脈，示指、中指指腹觸及喉結，然后向外側(cè)輕輕滑動2-3厘米6)胸外按壓按壓的幅度為大約45厘米。每次壓下后應使胸廓完全彈回，以利于血流返回心臟推薦的按壓頻率(速度)為100次/分鐘按壓/放松時間：50%成人不論單人還是雙人操作，推薦的按壓-通氣比率為按壓/呼吸比為30:2;兒童、嬰兒雙人CPR時采用的比率為15:27)除顫：雙向波除顫比單向波更有效，所用的能量低(120-200

7、J)。單相波除顫儀首次和再次均選擇360J。X國際心肺復蘇指南變化的主要目的是通過更為早期高質(zhì)量CPR能使心臟驟停患者生存率得以提高.1)四早生存鏈：早識別與呼叫、早CPR早電極除顫、早高級生命支持2)有效的心臟按壓：有力和快速地按壓，100次/分，按壓后使胸廓完全恢復正常位置.CPR按壓/通氣比單人，雙人均為30:2.3)注重有效通氣，避免過度吹氣(每次吹氣1-2秒)以胸廓起伏為標準.4）電擊除顫：提倡需除顫時為一次電擊后，立即行CPR電擊除顫，主張低能量雙相波120J-200J5）首選心肺復蘇藥物：腎上腺素（成人均用1mg/次靜注）十納洛酮可提高心肺復蘇率.血管加壓素引起高度重視.阿托品，

8、可達龍也常用.靜脈給藥優(yōu)于氣管給藥.6）注重早期腦的復蘇8）CPRW效的指征患者口唇、面色開始轉(zhuǎn)紅，頸總動脈、股動脈可觸到搏動，瞳孔由大變小、對光反射恢復，逐漸恢復自主呼吸，吞咽動作出現(xiàn)、有眼球活動、甚至手腳開始活動。以摸到大動脈搏動（血壓至少達60mmHg為人工循環(huán)有效的標志。9）終止CPR的指征復蘇成功心臟死亡或腦死亡：通常心肺復蘇持續(xù)30分鐘1小時心跳不能恢復（心臟死亡），或心跳雖已恢復但達到腦死亡標準時可終止復蘇。（2）高級生命支持（ALS）高級A、B、C、D.A人工氣道/氣管插管；B機械通氣；C建立液體通道，使用血管加壓藥物及抗心律失常藥；D一尋找心臟驟停的原因。1）建立靜脈通道：C

9、PR時的給藥途徑首選靜脈2）藥物治療腎上腺素：心臟復蘇的首選藥物。標準劑量為成人1mg/次靜注，兒童0.01mg/kg。用藥間隔35分鐘血管加壓素阿托品胺碘酮：室顫/無脈性室速抗心律失常藥首選胺碘酮。利多卡因：僅考慮為胺碘酮的替代藥物。鎂離子：鎂離子可有效終止長QT間期引起的尖端扭轉(zhuǎn)型室速，但對QT間期正常的室速無效。碳酸氫鈉：目前主張糾酸的原則是有效機械通氣為主，碳酸氫鈉不主張在CPR中常規(guī)使用，納洛酮（3）后續(xù)生命支持（PLS）:即以腦為重點的加強醫(yī)療Chapter3休克1 .概論系指各種致病因素作用引起有效循環(huán)血容量急劇減少，導致器官和組織微循環(huán)灌注不足，致使組織缺氧、細胞代謝紊亂和器官

10、功能受損的綜合征。根據(jù)病因分低血容量性休克、心源性休克、感染性休克、過敏性休克和神經(jīng)源性休克。2 .病理生理機制休克早期休克中期休克晚期阻力血管痙攣，容量血管收縮，真毛細血管網(wǎng)關閉血流通過直接通路或短路回流-少灌少流，灌少于流，缺血缺氧血管平滑肌反應性下降微血管的收縮逐漸減退一毛細血管后阻力前阻力部分臟器中毛細血管開放-血流淤滯-灌而少流，灌大于流，淤血性缺氧血管反應性進行性下降微血管弛緩呈麻痹擴張毛細血管血流停滯，且出現(xiàn)無復流現(xiàn)象部分病人可并發(fā)DIC,MODS不灌不流，對血管活性藥物失去反應3.（1）臨床分期1）休克代償期：精神緊張、煩躁，面色蒼白、手足濕冷，心動過速，脈壓減小、尿量減少2）

11、休克抑制期：神志淡漠、反應遲鈍，口唇發(fā)甜、皮膚花斑，血壓下降、脈壓更小，無尿、代謝性酸中毒、DIC（2）臨床分級1神志神清、焦慮神清、表情淡漠意識模糊、反應遲鈍昏迷、呼吸淺、不規(guī)則口渴口干非常口渴極度口渴或無主訴無反應皮膚色澤面色蒼白、肢端稍發(fā)甜面色蒼白、肢端發(fā)甜皮膚發(fā)甜、可有花斑極度發(fā)綃或皮下出血溫度四肢溫暖或稍涼四肢發(fā)涼四肢濕冷四肢冰冷血壓SBP8090mmHg脈壓<30mmHgSBP6080mmHg脈壓<20mmHgSBP4060mmHgSBP<40mmHg脈搏有力，100次/分脈細數(shù)，100200次/分脈細弱無力脈搏難以觸及心率»100次/分100200次/

12、分120次/分心率快慢不齊尿量尿量略減<17ml/h尿量明顯減少或無尿無尿休克指數(shù)0.51.01.01.51.52.0>2.0休克指數(shù)=脈率/收縮壓4.檢查精在口狀態(tài)反映腦組織灌流和全身循環(huán)狀態(tài)皮影t溫度、色澤是體表灌流情況的標志血壓通常認為收縮壓<90mmHg脈壓<20mmHg是休克存在的表現(xiàn)，但不是唯一參照標準脈率常用脈率/收縮壓（mmHg計算休克指數(shù)，幫助判定休克的有無及輕重。指數(shù)為0.5多提示無休克；>1.01.5提示有休克;>2.0為嚴重休克。尿量尿量是反映腎血液灌注情況的有用指標。休克早期尿量<30ml,<20ml提示急性腎衰中心靜脈

13、壓（CVP）代表了右心房或者胸腔段腔靜脈內(nèi)壓力的變化，可反映全身血容量與右心功能之間的美系，父化比動脈壓早。CVP的正常值為0.490.98kPa(510cmH2O)CVP0.49kPa時，表示血容量不足；高于1.47kPa(15cmH2O)時，提示心功能不全、靜脈血管床過度收縮或肺循環(huán)阻力增高；若CVP超過1.96kPa(20cmH20)時，表示存在充血性心力衰竭肺毛細皿管楔壓(PCWP口反映肺靜脈、左心房、左心室的功能狀態(tài)正常值0.82.0kpa(615mmHg,增高反映左心房壓力增高臨床對于補液量的檢測相交CV噪感心琲出重和心朋:指數(shù)心琲童CO=L、畢*母博輸出重；卑便體表回枳上的心琲出

14、童便稱作心臟指數(shù)(CI),正常值為2.5-3.5L/(min-m2)動脈乳酸鹽測定監(jiān)測有助十估計休克及復蘇的變化趨勢，止常值為1-l.5mmol/LDIC檢測血小板計數(shù)低于80X10'9/L;凝血酣原時間比對照組延長3秒以上；血漿纖維蛋白原低于1.5g/L或呈進行性降低；3P(血漿魚精蛋白副凝)試驗陽性血涂片中破碎紅細胞超過2%o上述三項陽性即可確診胃腸內(nèi)pH測定反映該組織局部灌注和供氧的情況，也可能發(fā)現(xiàn)隱匿性休克5 .診斷(1)診斷標準1)有休克的誘因2)意識障礙3)脈搏100次/分或不能觸及4)四肢濕冷、再充盈時間2s;皮膚花斑、黏膜蒼白/發(fā)甜;尿量0.5ml/(kg?h)或無尿5

15、)收縮壓90mmHg脈壓30mmHg6)原高血壓者收縮壓較基礎水平下降30%凡符合1、2、3、4中的兩項，和5、6、7中的一項者，即可診斷(2)特殊情況不典型心肌梗死以呼吸困難、暈厥、昏迷、腹痛、惡心、嘔吐等為主要表現(xiàn)，而無心前區(qū)疼痛以及典型的心電圖表現(xiàn)6 .治療 一般措施：鎮(zhèn)靜、吸氧、禁食、減少搬動；體位一仰臥頭低位，雙下肢均抬高30o；留置導尿管，注意保溫。進行生命檢測。 病因治療。 補充血容：盡快建立靜脈通道，及時補充血容量。 防止酸中毒。 改善低氧血癥 血管活性物質(zhì)的應用。 激素的應用。 預防并發(fā)癥和重要器官功能障礙Chapter6急性中毒1.臨床特點注意有無受損臟器(系統(tǒng))功能障礙的

16、臨床表現(xiàn)以及所接觸毒物特有的中毒表現(xiàn)(1)皮膚黏膜與中毒相關的體征：皮膚潮濕，提示中毒嚴重導致循環(huán)衰竭，大汗提示有機磷中毒。皮膚黏膜紫甜，提示亞硝酸鹽中毒?？诖金つ鸭t與皮膚潮濕，提示一氧化碳或氧化物中毒。皮膚出血、瘀斑及肌肉顫動，提示敵鼠鈉鹽中毒。(2)呼吸功能與中毒相關的體征呼吸淺而慢，提示安眠藥及一氧化碳中毒。呼吸加快，提示有機磷農(nóng)藥中毒。呼出氣味似酒精味，提示酒精中毒。(3)心血管功能與中毒相關的體征血壓降低，多與氯丙嗪類、安眠藥中毒有關。因這類藥物可使周圍血管擴張，且能對抗腎上腺素中去甲腎上腺素的升壓作用。心動過速，多與阿托品類中毒有關。心動過緩，多與洋地黃類制劑中毒有關。心跳驟停，

17、多與氧化物、硫化氫、有機磷農(nóng)藥中毒有關。(4)窒息性氣體所致急性窒息的重要特征是意識障礙、突然昏倒，需排除心血管意外和中暑，判定窒息病因，以采取正確的急救和預防對策2 .急診處理的治療原則(1)立即脫離中毒現(xiàn)場，終止與毒物繼續(xù)接觸。(2)迅速清除體內(nèi)已吸收或尚未吸收的毒物。(3)如有可能，盡早使用特效解毒劑(4)對癥支持療法3 .具體治療措施(1)切斷毒源：使中毒患者迅速脫離染毒環(huán)境。(2)迅速阻斷毒物的繼續(xù)吸收，及早進行驅(qū)吐、洗胃、導瀉、清洗皮膚和吸氧等。1)洗胃：必要時應反復洗胃，以減少從胃內(nèi)腺體內(nèi)再釋放毒物的吸收。一般在服毒后6小時以內(nèi)洗胃效果最好。對吞服腐蝕性毒物的患者不宜采用。對昏迷

18、、驚厥的患者洗胃時注意呼吸道保護，防止誤吸。對原因不明中毒以清水洗胃為宜，直至胃液清亮為原則。重度中毒者應留置胃管24小時間斷洗胃，有利于清除胃黏膜吸收的毒物。對于已知毒物種類則可應用特殊洗胃液。洗胃液常見毒物注意事項牛奶、蛋清、植物油腐蝕性毒物液體石蠟汽油、煤油、甲磐等U服液體石蠟后再用清水洗胃10%M性灰懸液溝豚、生物堿及其他多種毒物1:5000高猛酸鉀鎮(zhèn)靜催眠約、有機磷殺蟲約、氧化物等舟硫嶙中逐票用2%JW限氫鈉有機磷殺蟲約、苯、灰等故日里及強限中工禁用10%a氧化鎂懸液硝酸、鹽酸、硫酸等3%5短畋、三照虱氧化鈉、氫氧化鐘寺生理鹽水神、楣酸銀等石灰水上清液氟化鈉、氟乙酰胺等5%1。驪代硫

19、酸鈉氟化物、末、神等0.3%過氧化氫阿片類、葡化物、高錨酸鉀等2）血液凈化救治中毒的適應癥：致死量、致死性毒物（藥物）中毒；藥物或毒物種類、劑量不明者；無特異性對癥解毒藥者。最佳時機：一般藥物或毒物中毒在68小時內(nèi)3）特效解毒劑金屬中毒解毒藥一螯合劑高鐵血紅蛋白癥一亞甲藍（美蘭）氰化物中毒解藥一亞硝酸鹽-硫代硫酸鈉有機磷農(nóng)藥中毒一阿托品、碘解磷定中樞神經(jīng)抑制劑一納洛酮為阿片受體拮抗劑，對抗麻醉鎮(zhèn)痛藥所致的呼吸抑制有特異性拮抗作用；氟馬西尼為苯二氮卓類中毒的特效藥4 .有機磷殺蟲藥中毒（1）機理：抑制膽堿酯酶，從而使體內(nèi)乙酰膽堿大量蓄積，引起膽堿能神經(jīng)持續(xù)沖動，產(chǎn)生先興奮后抑制的一系列M樣、N樣

20、和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀（2）臨床表現(xiàn)：1）毒蕈樣癥狀：M樣癥狀，副交感神經(jīng)興奮所致、平滑肌痙攣、腺體分泌增加，表現(xiàn)為惡心嘔吐、腹痛腹瀉、流淚流涎、瞳孔縮小等2）煙堿樣表現(xiàn)：N樣癥狀，先興奮后抑制、全身橫紋肌纖維顫動，肌肉強直性痙攣，直至肌力減退和癱瘓3）中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：頭暈、頭痛，嚴重者有抽搐和昏迷；樂果和馬拉硫磷口服中毒有“反跳”現(xiàn)象4）遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)?。褐卸景Y狀消失后23周，感覺、運動型多發(fā)性神經(jīng)病變表現(xiàn)5）中間型綜合征：約在急性中毒后2496小時突然發(fā)生死亡，一組以肌無力為突出表現(xiàn)的綜合癥（3）治療1）膽堿酯酶復活劑解除煙堿樣毒作用較為明顯，對已老化的膽堿酯酶無復活作用，故必須盡早用藥，

21、對不同的有機磷殺蟲藥中毒的療效也不同2）抗膽堿藥可爭奪膽堿受體，主要緩解毒蕈堿樣癥狀和對抗呼吸中樞抑制。對煙堿樣癥狀和恢復膽堿酯酶活力沒有作用治療應達到阿托品化：表現(xiàn)為瞳孔較前擴大、口干、皮膚干燥和顏面潮紅、肺濕羅音消失及心率加快等，此時應逐步減少阿托品用量。若患者出現(xiàn)瞳孔明顯擴大，甚至模糊、煩躁不安、澹妄驚厥、昏迷以及尿潴留等情況則提示阿托品中毒，立即停用阿托品，酌情給予毛果蕓香堿對抗3）長托寧的優(yōu)點拮抗M樣癥狀效應更強；還有較強的拮抗N受體作用；具有中樞和外周雙重抗膽堿效應；不引起心動過速；半衰期常，無需頻繁給藥；每次用量小，中毒發(fā)生率低5.急性一氧化碳中毒的急救措施把病人置于空氣新鮮處，

22、立即吸氧，危重病人給予高壓氧倉治療；靜脈輸液，并3注維生素C、能量合劑，改善機體代謝，促進腦功能恢復；深昏迷者給予蘇醒藥，如納絡酮；防治腦水腫、肺水腫，積極防治感染，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定；危重病例可予以換血或輸入新鮮血。Chapter7環(huán)境以及理化因素損傷1 .淹溺缺氧時間和程度是決定淹溺預后的最重要因素。因此緊急治療的關鍵是盡快對淹溺者進行通氣和供氧。盡快將淹溺者從水中安全救出，無反應和無呼吸者立即進行CPR2 .中暑（1）中暑是指人體在高溫環(huán)境下，由于水和電解質(zhì)丟失過多、散熱功能衰竭引起的以中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心血管功能障礙為主要表現(xiàn)的熱損傷疾病。（2）臨床表現(xiàn)中暑分3級：先兆中暑、輕癥中暑、重癥中暑

23、（熱痙攣、熱射病、熱衰竭）1） 先兆中暑：在高溫的環(huán)境下出現(xiàn)多汗、口渴、頭暈、眼花、耳鳴、四肢無力、胸悶、心悸、惡心、注意力不集中、體溫正?；蚵陨?8Co2） 輕癥中暑：除以上癥狀外，出現(xiàn)早期循環(huán)功能紊亂，體溫38C,面色潮紅或蒼白、大汗、皮膚濕冷、血壓下降、脈搏細數(shù)。3） 重度中暑：除輕度中暑外常伴有高熱、痙攣、昏厥、昏迷。一般分三種類型，熱痙攣、熱衰竭、熱射病，?；旌铣霈F(xiàn)。熱痙攣：多見于健康青壯年者。因高溫環(huán)境出汗較多，大量飲水未補鈉鹽，使血鈉、血氯降低，引起四肢陣發(fā)性肌肉痙攣，多見于腓腸肌，可引起急腹痛，一般體溫正常熱衰竭：多見于老年人及未能適應高溫者，因大量出汗，外周血管擴張，使血容

24、量不足，引起周圍循環(huán)衰竭，臨床表現(xiàn)頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、面色蒼白、皮膚濕冷、血壓下降、昏厥甚至昏迷。熱射?。河址Q中暑高熱，屬高溫綜合征，是中暑最嚴重的類型。在早期癥狀的基礎上，出現(xiàn)高熱、無汗、神志障礙，體溫高達40-42C,嚴重者可出現(xiàn)休克、心衰、腦水腫、肺水腫等，甚至出現(xiàn)MODS(3)鑒別診斷主要依據(jù)病史和臨床表現(xiàn)，無特異檢查。應注意鑒別診斷。熱射病與腦型瘧疾、(乙型)腦炎、腦膜炎、有機磷中毒、中毒性肺炎、(中毒性)菌痢等發(fā)熱性疾病相鑒別；熱衰竭與消化道出血、異位妊娠宮外孕、低血糖鑒別；熱痙攣伴腹痛與各種急腹癥鑒別3.毒蛇咬傷(1)臨床特點1)神經(jīng)毒損傷局部癥狀：僅有微癢和輕微麻木，無明顯

25、紅腫全身癥狀：一般在咬傷后約13小時開始出現(xiàn)，重者迅速出現(xiàn)呼吸衰竭和(2)2)血循毒損傷局部癥狀：咬傷局部腫脹明顯，傷口劇痛，伴有水皰、出血、瘀斑、壞死全身癥狀：可有皮膚黏膜及內(nèi)臟廣泛出血、溶血、貧血、血紅蛋白尿等(3)肌肉毒損傷除上述神經(jīng)毒表現(xiàn)外，可引起橫紋肌癱瘓和肌紅蛋白尿(4)混合毒素損傷同時出現(xiàn)神經(jīng)毒、血循毒的臨床表現(xiàn)。發(fā)病急，局部與全身癥狀均較明顯(2)治療毒蛇咬傷最有效的早期治療方法單價抗蛇毒血清；毒蛇咬傷最有效的局部早期處理是胰蛋白酶局部注射或套封Chapter8創(chuàng)傷急救創(chuàng)傷急救醫(yī)療體系包括院前急救、醫(yī)院急救、后續(xù)?？浦委熑糠?。1.創(chuàng)傷的院前急救(1)創(chuàng)傷指數(shù)(TI):59分為

26、輕傷；1016分為中度傷；17分為重傷?，F(xiàn)場急救人員可將TI10分的傷員送往創(chuàng)傷中心或大醫(yī)院(2)批量傷員分揀危重傷：適用于有生命危險需立即救治的傷員，用紅色標記傷情重傷：并不立即危及生命，但又必須進行手術的傷員，可用黃色標記輕傷：所有輕傷，用綠色標記瀕死傷：搶救費時而又困難，救治效果差，生存機會不大的危重傷員，用黑色標記(3)止血帶的應用1)扎止血帶一般不超1小時，如必須延長應每隔1小時左右放松1-2分鐘，且總時間不能超過3小時。2)必須注明上止血帶時間、原因等。3)扎止血帶時應在肢體上放襯墊，避免勒傷皮膚4)縛扎部位原則是盡量靠近傷口以減少缺血范圍，上臂大出血扎在上臂上1/3,前臂或手外傷

27、大出血應扎在上臂下1/3,不能縛在中下1/3處以免損傷梯神經(jīng)。下肢大出血應扎在股骨中下1/3處5)縛扎止血帶松緊度要適宜，以出血停止、遠端摸不到動脈搏動為準。2.特殊創(chuàng)傷的急救(1)多發(fā)傷的急救1)概念多發(fā)傷：同一致病因素，兩個以上解剖部位的損傷；多處傷：同一致病因素，一個解剖部位的多處損傷；復合傷：兩種以上致病因素引起的損傷。嚴重創(chuàng)傷分類的意義一便于病情嚴重程度的基本判定2)多發(fā)傷的特點損傷機制復雜傷情重、變化快、死亡率高。生理紊亂嚴重多伴有休克、低氧血癥診斷困難，易漏診、誤診處理順序與原則的矛盾并發(fā)癥：休克、ARDS肺動脈栓塞、急性腎功能衰竭、應激性潰瘍、DIC等。(2)擠壓傷以及擠壓綜合

28、征的概念擠壓傷是指人體肌肉豐富的部位，如四肢、軀干，受重物長時間(1小時以上)壓榨或擠壓后所造成的損傷。通常受壓肌肉組織大量變性、壞死，組織間隙滲出、水腫。臨床表現(xiàn)為受壓部位腫脹，感覺遲鈍或缺失，運動障礙，以及肌紅蛋白血癥和一過性肌紅蛋白尿。如果進一步出現(xiàn)以高鉀血癥與肌紅蛋白尿為特征的急性腎功能衰竭，則稱為擠壓綜合征。也有學者將之稱為創(chuàng)傷性橫紋肌溶解癥(3)骨折的現(xiàn)場急救原則首先進行意識狀態(tài)及生命體征評估，優(yōu)先處理危及生命的創(chuàng)傷及并發(fā)癥；包扎、止血：有傷口加壓包扎；大血管出血者在傷口的近端結扎止血帶并及時記錄時間。臨時妥善固定：骨折端戳出傷口并已污染者，不宜立即復位，應行清創(chuàng)術將骨折端清理后再

29、行復位；傷肢固定的范圍要超過上下關節(jié)。骨突部和空隙須有軟布墊。迅速轉(zhuǎn)運。Chapter10發(fā)熱1. 概論(1) 定義：發(fā)熱是機體在內(nèi)、外致熱源的作用下或由各種病因?qū)е麦w溫調(diào)節(jié)中樞功能障礙，體溫超出正常范圍，一般認為，口腔溫度37.3C、直腸溫度37.6C(2) 外源性致熱原包括細菌、病毒、真菌、螺旋體、瘧原蟲等和自身體內(nèi)產(chǎn)物如抗原抗體復合物、類固醇、尿酸結晶等；內(nèi)源性致熱原包括IL-1、IL-6、IFN-a、IFN-0、TNF等2. 臨床表現(xiàn)(1) 熱度低熱37.338C、中度熱38.139C、高熱39.141c以及超高熱41c以上(2)熱程1)急性發(fā)熱是指病程在2周以內(nèi)的發(fā)熱，可分為急性感染

30、性發(fā)熱、急性非感染性發(fā)熱以及原因不明的急性發(fā)熱等。2)長期發(fā)熱是指體溫升高持續(xù)23周以上，包括病因明確的慢性發(fā)熱與長期不明原因發(fā)熱。(3)熱型熱型特點臨麻總義稽留熱體溫維掙仕3940。，達數(shù)天數(shù)周N'入,24小時內(nèi)體溫波動個超過1C大葉性肺炎、斑膾傷寒、傷寒高熱期弛張熱也稱敗皿癥熱型，體溫常>39C,波動幅度大24小時內(nèi)波動范圍超過2C,但都在正常水平之上敗皿癥、風濕熱、重癥肺結核、化膿性肺炎間歇熱體溫驟升達局峰后持續(xù)數(shù)小時，乂迅速降全止常水平無熱期可持續(xù)1數(shù)天，高熱期和無熱期反復交替犯疾、急性腎盂肯爽波狀熱體溫逐漸上升至39C,數(shù)大后逐漸降至止常，持續(xù)數(shù)大后乂逐漸升高，如此反復

31、多次布氏桿菌熱回歸熱體溫驟升至39C,持續(xù)數(shù)大后降至止常，身熱期和尢熱期各持續(xù)數(shù)天后規(guī)律性交替一次回歸熱、霍奇金病不規(guī)則熱發(fā)熱的體溫曲線尢規(guī)律結核病、風濕熱、支氣管肺炎、滲出性胸膜炎G4)發(fā)熱時相包括體溫上升期、高溫持續(xù)期和體溫下降期(驟降見于大葉性肺炎、急性腎盂腎炎等)3.診斷以及急診處理1 1)一般來說發(fā)熱患者最重要的是檢查血尿常規(guī)和胸片。(2)當患者體溫高于41c時，應給予退熱治療，包括物理降溫、口服退熱鎮(zhèn)痛藥、肌注退熱藥物和靜脈應用退熱Chapter11心悸室上性心動過速室性心動過速病因通常尢器質(zhì)性心臟病(1)各種器質(zhì)性心臟病者，冠心病最多見(2)偶見無器質(zhì)病變ECG癥狀(1)心率15

32、0250次/分，節(jié)律規(guī)則(2)QRS正常(3)逆行P波(1)心室率100250次(2)可規(guī)則也可不規(guī)則(3)房室分離(4)心室奪獲波或室性融合波臨床表現(xiàn)(1)可突然發(fā)生、突然中止、持續(xù)時間長短不一(2)心悸、緊張、乏力等氣促、低皿壓、心絞痛、暈厥甚至心衰治療(1) 刺激迷走神經(jīng)終止發(fā)作(2) 腺背、維拉帕米(3) 洋地、0受體阻滯劑(4) 電復律、射頻(1)去除病因和誘因(2)無動力學障礙患者首選利多卡因；有則首選電復律Chapter12急性意識障礙1.昏迷的概念、常見病因昏迷：意識障礙的嚴重階段。是一種病理狀態(tài)：腦功能受到高度抑制，導致意識喪失、隨意運動消失、對外界刺激反應減弱或消失及反射活

33、動異常。主要見于腦功能失調(diào)、全身性疾病和腦局灶病變。2 .昏迷的診斷及鑒別診斷(1)臨床表現(xiàn)嗜睡：患者持續(xù)處于睡眠狀態(tài)，對刺激有反應，能被喚醒，并能用言語或運動作出反應?；杷狠^強刺激能喚醒，言語、運動、反應較少，刺激停止馬上又進入睡眠狀態(tài)。淺昏迷：對聲、光等刺激無反應，對疼痛等強烈刺激有運動反應，生命體征平穩(wěn)，角膜反射、光反射均存在。深昏迷：對外界刺激均無反應，原始的對傷害性刺激的躲避反應也消失；各種生理反射及病理反射消失，生命體征常有改變，有自主呼吸。(2)診斷思路根據(jù)患者發(fā)病時有無神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、腦膜刺激癥和CSF改變來查找原因。1)病史急性起病：顱腦外傷，腦血管意外，急性藥物中毒，CO中

34、毒，觸電，心跳呼吸驟停等亞急性：代謝性腦病，糖尿病性昏迷，病毒性腦炎等緩慢發(fā)生：顱內(nèi)占位性病變，慢性硬膜下血腫等反復發(fā)作：肝昏迷，低血糖，癲癇等一過性發(fā)作：TIA,阿斯綜合征等2)有腦膜刺激癥狀、顱壓升高，結合腦脊液判斷血性一蛛網(wǎng)膜下腔出血外觀無色透明一檢驗正常，肺性腦??；檢驗異常，若蛋白含量增加&糖氯化物含量降低，提示化膿性腦膜炎3)腦膜刺激征(-)和腦局灶體征(-)A有明確中毒原因：酒精、安眠藥、CO接觸等B血尿化驗異常：尿毒癥、糖尿病、低血糖等C休克狀態(tài)：大面積心梗、內(nèi)臟大出血等D肝硬化+黃疸：肝性腦病ECOPD+BI力肺性腦病F高熱：感染中毒性腦病、中暑G頭部外傷：腦震蕩H體溫

35、過低：休克、粘液性水腫昏迷等3 .昏迷的急診處理4 .常見致昏迷疾病的臨床特點(1)急性腦血管病1）腦出血：年齡多在50歲以上，既往高血壓動脈硬化史多在情緒激動或體力勞動中發(fā)?。黄鸩⊥蝗?，發(fā)病后出現(xiàn)頭痛、嘔吐，半數(shù)患者有意識障礙或出現(xiàn)抽搐、尿失禁；可有明顯定位體征，如偏癱、腦膜刺激征；發(fā)病后血壓明顯升高CT掃描及MRI可見出血灶，腦脊液可呈血性2）蛛網(wǎng)膜下腔出血：好發(fā)于中青年人；常于情緒激動或用力時急性發(fā)病；多有劇烈頭痛、嘔吐，可呈一過性意識障礙，但昏迷少見；部分患者以頸項疼痛、怪異動作、精神癥狀或煩躁等不典型表現(xiàn)而發(fā)??；體征：腦膜刺激征明顯，而偏癱等局灶性定位體征常缺如；頭顱CT可明確臨床診

36、斷，但病因?qū)W診斷常需借助腦血管造影一動脈瘤或動靜脈血管I3）腦梗死：又稱缺血性卒中，是由于腦血液供應障礙引起缺血、缺氧所致局限性腦組織壞死或軟化?？稍斐善c，但其它癥狀或體征缺如。（2）低血糖昏迷；1）低血糖：血漿葡萄糖濃度降低，2.8mmol/L,表現(xiàn)出自主神經(jīng)或/和中樞神經(jīng)系統(tǒng)因葡萄糖缺乏所致的臨床綜合征。注意血糖標準相對性：2）低血糖昏迷：首先出現(xiàn)自主神經(jīng)興奮的癥狀，持續(xù)嚴重的低血糖將導致昏迷，稱為低血糖昏迷預后：處理及時，可完全恢復；若搶救不及時可造成永久性腦損傷，甚至死亡。交感神經(jīng)興奮癥狀如：饑餓感、乏力、出汗、皮膚濕冷、面色蒼白、心動過速等中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀表現(xiàn)為：頭痛、頭暈、視力模

37、糊、瞳孔散大、精細動作障礙、無法解釋的怪異行為、不同程度的意識障礙等Chapter13呼吸困難1 .呼吸困難的病因、分類和治療原則呼吸困難的病因在臨床上可分為肺源性呼吸困難、心源性呼吸困難、中毒性呼吸困難、神經(jīng)精神性呼吸困難和其他原因引起的呼吸困難。呼吸困難分為吸氣性呼吸困難、呼氣性呼吸困難、混合性呼吸困難和潮式呼吸。治療原則是保持呼吸道通暢、糾正缺氧和二氧化碳潴留、糾正酸堿失調(diào)、為基礎疾病以及誘發(fā)因素的治療爭取時間。2 .支氣管哮喘（1）定義：由多種細胞（嗜酸粒細胞、肥大細胞、T細胞、中性粒細胞、氣道上皮細胞等）及細胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病。此種慢性炎癥與氣道高反應性相關，通常出現(xiàn)廣泛

38、多變的可逆性氣流受限，并引起反復發(fā)作的喘息、氣急、胸悶或咳嗽，多在夜間和/或凌晨發(fā)作、加劇，可以自行或通過治療緩解。免疫機制、氣道炎癥、氣道高反應性和神經(jīng)機制是哮喘發(fā)病的四大機制。（2）臨床表現(xiàn)1）癥狀：為發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難或發(fā)作性胸悶和咳嗽（典型癥狀）。嚴重被迫采取坐位或呈端坐呼吸,干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出現(xiàn)發(fā)綃等，用支氣管舒張藥或自行緩解。在夜間及凌晨發(fā)作和加重常是哮喘的特征之咳嗽變異型哮喘：咳嗽可為唯一的癥狀某些患者在緩解數(shù)小時后可再次發(fā)作。運動性哮喘：有些青少年，其癥狀表現(xiàn)為運動時出現(xiàn)胸悶、咳嗽和呼吸困難2）體征：發(fā)作時胸部呈過度充氣狀態(tài)，有廣泛的哮鳴音，呼氣音延長

39、。但在輕度哮喘或非常嚴重哮喘發(fā)作，哮鳴音 可不出現(xiàn)（寂靜胸）。心率增快、奇脈、胸腹反常運動和發(fā)綃常出現(xiàn)在嚴重哮喘患者中。（3）如何鑒別心源性哮喘與支氣管哮喘支氣管哮喘 病史： 發(fā)作時間： 癥狀：長期反復發(fā)作 不定時發(fā)作 呼氣性呼吸困難,咳白色粘液泡沫狀痰心臟體征：心臟基本正常肺部體征：兩肺滿布哮鳴音（4）急性發(fā)作期重癥哮喘的治療“一補二糾氨茶堿，氧療兩素腎上腺”3. 氣胸心源性哮喘高血壓、冠心病、二尖瓣狹窄等心血管病史 多在夜間發(fā)作，多見于中、老年人 呼氣、吸氣均困難，咳血性漿液泡沫痰心臟擴大，心瓣膜區(qū)有雜音或心律失常 肺底大量濕性羅音1 1）診斷要點1）既往X線胸片檢查無明顯病變或有COPD

40、肺結核、哮喘等肺部基礎病變2）突發(fā)一側(cè)胸痛伴不同程度胸悶、呼吸困難?；紓?cè)胸廓飽滿、呼吸運動減弱、叩診鼓音，肝肺濁音界消失，聽診呼吸音減弱，甚至消失3）發(fā)病時X線胸片檢查是診斷氣胸最準確和可靠的方法因病情危重不能立即行X線檢查時，可在胸腔積氣體征最明顯處進行診斷性穿刺（2）臨床分類以及各型特點團合性氣胸張力性氣胸交通性氣胸別稱單純性氣胸身壓性氣胸開放性氣胸胸膜裂口小呈單向活瓣作用大，持續(xù)開放空氣進出不能自由進出空氣只能進不能出可自由進出胸膜腔胸腔內(nèi)壓接近或略超過大氣壓持續(xù)升高、高壓接近0抽氣表現(xiàn)抽氣后壓力降低壓力先下降后迅速增高抽氣后數(shù)分鐘壓力復升治療肺壓縮量20%:觀察肺壓縮量20%:穿刺抽氣

41、自覺癥狀重：閉式引流立即穿刺抽氣自覺癥狀重：閉式引流將開放性變?yōu)殚]合性自覺癥狀重：閉式引流4 .急性左心衰（1）診斷要點：原有心臟基礎疾病、也可不伴有基礎心臟??；突發(fā)呼吸困難，呈端坐呼吸、頻繁咳嗽、咳粉紅色泡沫痰；面色灰白、口唇發(fā)甜、大汗淋漓、雙肺濕性羅音或哮鳴音，R30-40次/min,心尖區(qū)可聞及舒張期奔馬律;X線胸片示肺間質(zhì)水腫；（2）治療端坐位，體下垂，吸氧鎮(zhèn)定打嗎啡，強心利尿擴血管，氨茶機械輔心肺5 .肺栓塞診斷要點如下（1）危險因素：高齡、血栓性靜脈炎、靜脈曲張、慢性肺心病、各種創(chuàng)傷、腫瘤、孕產(chǎn)婦、口服避孕藥、糖尿病、肥胖、脫水、凝血障礙等（2）臨床表現(xiàn)：突發(fā)性呼吸困難、胸痛、咯血

42、、暈厥、可有呼吸急促、心動過速、發(fā)綃以及急性肺動脈高壓癥、右心功不全和左心搏量急劇下降等（3）血漿D-二聚體（4）肺動脈造影：金標準6.ARDS急性呼吸窘迫綜合征：是在嚴重感染、休克、創(chuàng)傷以及燒傷等非心源性疾病過程中，肺毛細血管內(nèi)皮細胞和非泡上皮細胞損傷造成的彌漫性肺間質(zhì)以及肺泡水腫，導致急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容積減少、肺泡反應性降低、嚴重的通氣/血流比例失調(diào)為病理生理特征。臨床表現(xiàn)為進行性低氧血癥和呼吸窘迫，肺部影像學表現(xiàn)為非均一性的滲出性病變。Chapter14急性疼痛1 .胸痛（1）急性胸痛的常見病因分析主要由胸部疼痛疾病引起，少數(shù)非胸部內(nèi)臟疾病也可引起胸痛： 胸壁疾?。簬?/p>

43、皰疹、非化膿性肋軟骨炎、肋間神經(jīng)炎 心肺疾?。簭埩π詺庑亍⒎窝住⒎伟?、肺栓塞 心臟與大血管疾?。杭毙孕募」Ｋ?、主動脈夾層、心臟壓塞 縱隔疾?。嚎v膈腫瘤、縱膈炎 其他：食管撕裂、食道癌、過度通氣（2）急診常見的高/低危胸痛高危胸痛：急性冠脈綜合征、主動脈夾層、食道破裂、肺栓塞、張力性氣胸、心包填塞低危胸痛：消化系統(tǒng)疾病一反流性食管炎、食管痙攣、消化性潰瘍等骨骼肌肉疾病一肋軟骨炎、肌肉疼痛、肋間神經(jīng)痛等、帶狀皰疹精神因素一一恐懼、抑郁（3）ACS1）急性冠脈綜合征（ACS:是由于冠狀動脈粥樣硬化使血管狹窄或阻塞，或（和）因冠狀動脈功能性改變（痙攣）導致心肌急性缺血缺氧或壞死而引起的心臟病。在大多數(shù)

44、成人中，ACS是心臟猝死的最主要原因，分為不穩(wěn)定型心絞痛（UA）、S-T段抬高的急性心肌梗死非S-T段抬高的急性心肌梗死（NSTEMI）、猝死2）不穩(wěn)定型心絞痛不穩(wěn)定型心絞痛（UnstableAngina）除穩(wěn)定性勞力性心絞痛外，其它各種類型的心絞痛均屬不穩(wěn)定型.如過去常用的惡化型心絞痛，臥位型心絞痛，梗死后心絞痛，變異型心絞痛，混合型心絞痛等不穩(wěn)定型心絞痛和穩(wěn)定型心絞痛的鑒別穩(wěn)定型心絞痛不穩(wěn)定型心絞痛冠脈病變棉足日勺粥樣硬化斑塊冠脈內(nèi)存在小棉柜斑塊，纖維帽破裂，引起皿小板聚集，血栓形成.極易導致心肌梗死勞力負荷勞力負荷增加時可誘發(fā)心絞痛，一般停止沽動后癥狀即可消除勞力負荷可誘發(fā)心絞痛勞力負荷

45、終止后胸痛并不緩解稍酸甘油92%!者有效往往不能緩解以后大多數(shù)能生存很多年,但有發(fā)生急性心肌梗死或猝死的危險。有室性心律失常、合并有糖尿病者或傳導阻滯者預后較差，左冠狀動脈主干病變最為嚴重以后差異大在臨床分為低危組、中危組和高危組備注UA與NSTEMI同屬非ST段抬高性急性冠脈綜合祉（ACS）,兩者的區(qū)別主要是根據(jù)血中心肌壞死標記物的測定治1I一般治療：如患者未使用他汀類藥物，無論血脂是否增高均應及早使用他汀類藥物?？诰徑馓弁矗汉蛭胂跛狨ヮ愔苿┩荒芫徑獍Y狀，靜脈滴注；無低血壓等禁忌證者，應及早開始用0受體阻滯。治療變異型心絞痛以鈣通道阻滯劑的療效最好W抗凝（抗栓）：阿司匹林、氯叱格雷

46、和肝素（包括低分子量肝素）是UA中的重要治療措施，其目的在于防止血栓形成，阻止病情向心肌梗死方向發(fā)展，而溶栓藥物有促發(fā)心肌梗死的危險，不推薦應用。IV其他：在有條件的醫(yī)院可行急診冠脈造影，考慮PCI治療。UA經(jīng)治療病情穩(wěn)定，出院應繼續(xù)強調(diào)抗凝和調(diào)脂治療，特別是他汀類藥物的應用心肌梗死MII心肌梗死（MI）是心肌缺血性壞死。為在冠狀動脈病變的基礎上，發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應的心肌嚴重而持久地急性缺血導致心肌壞死。急性心肌梗死（AMI）臨床表現(xiàn)有持久的胸骨后劇烈疼痛、發(fā)熱、白細胞計數(shù)和血清心肌壞死標記物增高以及心電圖進行性改變；可發(fā)生心律失常、休克或心力衰竭，屬急性冠脈綜合征（ACS

47、）的嚴重類型?？谂R床表現(xiàn)（與心絞痛對比）心絞痛急性心梗胸痛：1）誘因2）部位3）性質(zhì)4）時限5）發(fā)作頻率6）硝酸甘油勞力、情緒激動、受寒、飽食胸骨中上段之后壓榨性或窒息性短（2-15分，一般不超過30min）頻繁穩(wěn)定型顯著緩解不明顯（疼痛是最先出現(xiàn)的癥狀）相同，但部分患者疼痛可位于上腹部程度較重持續(xù)時間較長，可達數(shù)小時或更長不頻繁休息和含用硝酸甘油片多不能緩解氣喘或肺水腫極少可有血壓升高或無變化降低甚至發(fā)生休克聽診暫時性心尖部收縮期雜音三、四心音奔馬律第二心音逆分裂或交替脈心尖區(qū)第一心音減弱；二、四心音卉馬律心尖區(qū)可出現(xiàn)粗糙的收縮期雜音或伴收縮中晚期喀喇音，為二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)或斷裂所致心律

48、失常發(fā)生較心梗少可有各種心律失常，以室早最多見是導致早期(24h以內(nèi)急性心梗主要死因)心包摩擦首尢友熱尢口引外周血白細胞正常開得血沉(ESFR止常升局血清心肌壞死標志物止常升局心電圖義化尢義化，或暫時性ST段或義特征性和動態(tài)性或義nr實驗室和具砥檢查i心電圖：ST段抬身性MI(STEMI)非ST段抬身性MI(NSTEMI)發(fā)病率常見不常見發(fā)病原因大塊的梗死累及心室壁的全層或大部分者冠狀動脈閉塞不完全或自行冉通形成??；范圍心肌梗死呈灶性分布心電圖特征改變1)ST段抬身呈弓背向上型2)寬而深的Q波(病理性Q波)3)T波倒置分為兩類：1)尢病埋性Q波，侶晉遍性ST段壓低)0.1mv,(avR、V1導

49、聯(lián)除外)2)無病理性Q波，也無ST段變化，僅有T波倒置改變心電圖(1)起病數(shù)小時內(nèi)，可尚無異常或出現(xiàn)異常高大兩肢不對稱的T波，為超急性期改變。(2)數(shù)小時后，ST段明顯抬高，弓背向上，與直立的T波連接，形成單相曲線。數(shù)小時2日內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波，是為急性期改變；Q波日后70%80%永久存在。(3)在早期如不進彳f治療干預，ST段抬高持續(xù)數(shù)日至兩周左右，逐漸回到基線水平，T波則變?yōu)槠教够虻怪茫菫閬喖毙云诟淖?。先是ST段普遍壓低，繼而T波倒置加深呈對稱型。ST段和T波的改變持續(xù)數(shù)日或數(shù)周后恢復。心電圖的定位診斷意義下壁一口,m,aVF導聯(lián)；前壁一V3V5導聯(lián)；前間壁一V1V3;側(cè)壁一I,aVL導聯(lián)iiAMI的血清心肌標記物肌紅蛋白最早出現(xiàn)，數(shù)小時達高峰，但特異性不高；CK-M則異性最高，能反映梗死范圍，高峰時間可判斷溶栓治療是否成功；肌鈣蛋白T或I(cTnT,cTnl)絕對的特異性和敏感性IV治療監(jiān)護和一般治療；解除疼痛；介入治療；溶栓治療：禁忌癥一出血性腦卒中史、顱內(nèi)腫瘤、可疑動脈夾層、近