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文檔簡介

1、癌癥病人并發(fā)營養(yǎng)不良時(shí)可導(dǎo)致:1抗癌治療并發(fā)癥2死亡率增加3對(duì)抗癌治療的敏感性下降所以應(yīng)設(shè)法逆轉(zhuǎn)或阻止?fàn)I養(yǎng)不良的發(fā)展癌癥病人的營養(yǎng)支持癌癥病人的營養(yǎng)支持營養(yǎng)補(bǔ)充的最終目的是:將充足營養(yǎng)轉(zhuǎn)化成臨床治療上的優(yōu)勢(shì)減少抗癌治療的并發(fā)癥和死亡率增加對(duì)治療的敏感性癌癥病人的營養(yǎng)支持癌癥病人的營養(yǎng)支持一癌癥惡病質(zhì)的病因及機(jī)體反應(yīng)二腫瘤病人新陳代謝特點(diǎn)三腫瘤病人行EN的適應(yīng)癥癌癥病人的營養(yǎng)支持癌癥病人的營養(yǎng)支持流行病學(xué)癌癥惡病質(zhì)癌癥惡病質(zhì) 有高達(dá)2/3的腫瘤病人存在不同程度的營養(yǎng)不良化療前已存在體重下降的病人, 自生存期明顯 縮短營養(yǎng)不良主要與腫瘤的類型及 腫瘤所在的部位有關(guān)以體重下降發(fā)病率排序: A 胰腺癌

2、、胃癌、食道癌病人最高B 結(jié)腸癌、前列腺癌、惡性非霍奇金淋巴癌的病 人居中C 乳腺癌、急性非淋巴細(xì)胞性白血病人最低癌癥惡病質(zhì)癌癥惡病質(zhì)營養(yǎng)不良隨癌癥發(fā)展而加重50以上的III期病人有明顯的營養(yǎng)不良。癌癥惡病質(zhì)癌癥惡病質(zhì)癌癥惡病質(zhì)的發(fā)病機(jī)理癌癥惡病質(zhì)的發(fā)病機(jī)理進(jìn)食減少是引起惡病質(zhì)的主要因素發(fā)生營養(yǎng)不良的原因 攝入量減少 癌癥導(dǎo)致異常丟失 抗癌治療影響病人的營養(yǎng) 攝入量減少厭食 解剖因素癌癥惡病質(zhì)的發(fā)病機(jī)理癌癥惡病質(zhì)的發(fā)病機(jī)理 癌癥導(dǎo)致異常丟失 吸收不良 維生素K缺乏 脂肪痢 嚴(yán)重的水、電解質(zhì)紊亂 癌癥惡病質(zhì)的發(fā)病機(jī)理癌癥惡病質(zhì)的發(fā)病機(jī)理 抗癌治療影響病人的營養(yǎng) 手術(shù) 化療 放療癌癥惡病質(zhì)的發(fā)病機(jī)

3、理癌癥惡病質(zhì)的發(fā)病機(jī)理1蛋白質(zhì)代謝的變化:腫瘤:通過消耗宿主的蛋白組織 合成腫瘤自身蛋白 宿主:全身和肝臟蛋白合成增加 肌肉蛋白合成下降宿主代謝異常宿主代謝異常2碳水化合物的代謝腫瘤病人代謝改變包括以下類型:宿主:1)肝臟合成葡萄糖增加2)骨骼肌葡萄糖利用減少 3)葡萄糖碳循環(huán)加快(Cori循環(huán))腫瘤:利用葡萄糖增加 乳酸生成增加腫瘤組織主要靠碳水化合物提供能量 宿主代謝異常宿主代謝異常3Cori循環(huán)圖腫瘤細(xì)胞葡萄糖2分子ATP乳酸為腫瘤細(xì)胞利用 肝細(xì)胞 乳 酸 6分子ATP 6磷酸葡萄糖乳酸血 漿葡萄糖宿主代謝異常宿主代謝異常宿主4脂肪代謝的改變宿主:脂肪分解增加,脂肪酸氧化增加腫瘤:缺乏分解脂肪酸的酶, 不能很好利用游離脂肪酸 宿主以脂肪作為主要能量來源 宿主代謝異常宿主代謝異常對(duì)免疫能力下降的病人, 維持腸粘膜穩(wěn)定性可減少 發(fā)生細(xì)菌易位和敗血癥。在維持宿主免疫功能方面,腸內(nèi)營養(yǎng)優(yōu)于腸外營養(yǎng)。腸內(nèi)營養(yǎng)對(duì)腫瘤病人的意義腸內(nèi)營養(yǎng)對(duì)腫瘤病人的意義腸內(nèi)營養(yǎng)對(duì)代謝的作用 增強(qiáng)蛋白合成能力減少肌肉分解 改善能量和氮平衡 加快葡萄糖更新,抑制糖原異生 加強(qiáng)患者免疫狀態(tài),減少并發(fā)癥腸內(nèi)營養(yǎng)特定適應(yīng)證 頭頸部腫瘤 食道癌 胰腺癌 化療 放療結(jié)論 全部癌癥病人應(yīng)進(jìn)行營養(yǎng)評(píng)價(jià) 只要腸

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