微生物學主要知識點-10傳染與免疫

1、第十章傳染與免疫概論：病原微生物(pathogenicmicroorganism)或病原體(pathogen)寄生于生物機體并引起疾病的微生物。傳染一一機體與病原體在一定條件下相互作用而引起的病理過程。病原體、宿主和環(huán)境是決定傳染結(jié)局的三個因素。免疫一一生物體能夠辨認自我與非自我，對非我做出反應以保持自身穩(wěn)定的動能。是生物在長期進化過程中逐漸發(fā)展起來的防御感染和維護機體完整性的重要手段。免疫功能：免疫防御(immunologicdefence)；免疫穩(wěn)定(immunologichomeostasi§免疫監(jiān)視(immunologicserveillance)。免疫：上特異性免疫(non

2、-specificimmunity);特異性免疫(specficimmunity)。10.1 傳染10.1.1 微生物的致病性1、細菌的致病性：致病菌一一能使宿主致病的細菌。非致病菌一一不能使宿主致病的細菌。條件致病菌(opportunisticpathogen)有些細菌在一般情況下不致病，但在某些條件改變的特殊情況下亦可致病。毒力(virulence)病原菌致病力的強弱。毒力的基礎(chǔ)：侵襲力(invasivenes§:病原菌突破宿主防線，并能于宿主體內(nèi)定居、繁殖、擴散的能力。包括：吸附和侵入能力、繁殖與擴散能力、對宿主防御機能的抵抗力。毒素(toxin)：包括外毒素和內(nèi)毒素兩大類。外

3、毒素與內(nèi)毒素的比較項目外毒素內(nèi)毒素產(chǎn)生菌革蘭氏陽性細菌為主革蘭氏陰性細菌化學成分蛋白質(zhì)月旨多糖(LPS)釋放時間活菌隨時分泌死菌溶解后釋放致病類型不I司外耳素不H不同病原菌的內(nèi)毒素作用基本相同抗原性完全抗原，抗原性強不完全抗原，抗原性弱或無毒性強弱制雙me能不能熱穩(wěn)定性60700c半小時即破壞耐熱性強存在狀容細胞外，游離態(tài)結(jié)合在細胞壁上白喉毒素、破傷風毒素、肉毒毒素、沙門氏菌、志賀氏菌、奈瑟氏舉例霍亂弧菌腸毒素、大腸桿菌腸毒球菌和大腸桿菌等革蘭氏陰性素、志贄氏痢疾桿菌腸毒素細菌所產(chǎn)生的內(nèi)毒素類毒素(toxoid):細菌的外毒素用0.3%0.4%甲醛進行化學脫毒后仍保留著原有抗原性的生物制品，將

4、其注射機體后，具有免疫功能。常用的類毒素：白喉類毒素、破傷風類毒素和肉毒類毒素等。內(nèi)毒素的測定方法：邕試劑法或邕變形細胞溶解物試驗(Limulusamoebocytelysatetest)內(nèi)毒素CmLAL中的B因子a活化的B因子可溶性蛋白（海固原）凝固愜原A凝固而一凝膠2、病毒的致病性：殺細胞感染（cytocidalinfection-組織損傷，如：脊髓灰質(zhì)炎病毒、腺病毒。穩(wěn)定狀態(tài)感染（steadystateinfection-誘發(fā)自身免疫反應，如：有包膜病毒、無包膜甲肝病毒。整合感染（integratedinfection）惡性月中瘤，如：EB病毒、人類多瘤病毒。3、立克次氏體的致病性：立克

5、次氏體主要通過節(jié)肢動物叮咬或其糞便傳播。已知立克次氏體的致病物質(zhì)有內(nèi)毒素和磷脂酶A等。立克次氏體通過特異受體進入宿主細胞，以不同方式在細胞內(nèi)增殖并釋放。釋放的立克次氏體通過血流在全身各器官的小血管內(nèi)皮細胞中增殖，能直接破壞其所寄生的血管內(nèi)皮細胞引起血管炎癥，其毒性產(chǎn)物亦可進入血循環(huán)而引起全身癥狀。4、真菌的致病性：（1）致病性真菌感染：如皮膚癬菌的嗜角蛋白特性。（2）條件致病性真菌感染：內(nèi)源性真菌如白色念珠菌引起的鵝口瘡、肺炎、膀胱炎、腦膜炎等。（3）真菌病態(tài)反應性疾?。呵埂⑶嗝?、鐮刀霉等引起的尊麻疹、哮喘、變應性鼻炎。（4）真菌性中毒：黃曲霉的黃曲霉素、雜色霉的雜色霉素可引起肝損害；橘青霉

6、的橘青霉素可引起腎小球損害。飼料中黃曲霉素含量達1.5X10-8時，即可誘發(fā)大鼠試驗性肝癌。青霉菌產(chǎn)生的灰黃霉素可誘發(fā)小鼠甲狀腺和肝月中瘤。5、寄生蟲的致病性：大多數(shù)寄生蟲的構(gòu)造和成分都很復雜。特別是寄生蟲有復雜的生活周期，隨著循環(huán)迂回轉(zhuǎn)移，其結(jié)構(gòu)和表面成分均不斷變化，或獲得宿主成分作為外衣使宿主難以識別，或?qū)⒈砻娣肿俞尫抛鳛椤罢T餌”，吸引機體的免疫系統(tǒng)將其作為攻擊靶，而自身逃避免疫防御。寄生蟲可分為：原蟲和蠕蟲。原蟲為單細胞生物，多數(shù)于胞內(nèi)寄生，如瘧原蟲破壞紅細胞。蠕蟲是多細胞生物，通常引起胞外慢性感染，如血吸蟲。10.1.2 感染的途徑與方式1、感染的途徑（1）呼吸道感染：結(jié)核桿菌、白喉桿

7、菌、呼吸道病毒、肺炎衣原體等。（2）消化道感染：傷寒桿菌、痢疾志賀氏菌和肝炎病毒等。（3）創(chuàng)傷感染：致病性葡萄球菌、鏈球菌、破傷風梭菌、螺旋體、病毒等。（4）接觸感染：布魯氏菌、淋球菌、沙眼衣原體、麻風桿菌、HIV。（5）垂直傳染：病原體由親代通過胎盤或產(chǎn)道直接傳播給子代的方式。如皰疹病毒、乙肝病毒、HIV等。2）感染的部位及方式一一感染的部位：機體的自然開口；皮膚表面的創(chuàng)傷裂口；導管、靜脈注入或外科切口等醫(yī)源性的途徑。感染的方式：（1）細胞外感染；（2）細胞內(nèi)感染：兼性細胞內(nèi)感染、專性細胞內(nèi)感染.10.1.3感染的三種可能結(jié)局1、隱性傳染(inapparentinfection)2、帶菌狀態(tài)

8、3、顯性傳染(apparentinfection)按發(fā)病時間長短分為：急性傳染(acuteinfection)和慢性傳染(chronicinfection)；按發(fā)病部位分為：局部感染(localinfection)和全身感染(systemicinfection)。全身感染的四種類型：1、毒血癥(toximia)：病原菌限制在局部病灶，只有其產(chǎn)生的毒素進入全身血流而引起的全身性癥狀。如白喉、破傷風等。2、菌血癥(bacteremia:病原菌由局部的原發(fā)病灶侵入血流后傳播至遠處組織，但未在血流中繁殖的傳染病。如傷寒癥的早期就出現(xiàn)菌血癥期。3、敗血癥(septicemia)：病原菌侵入血流，并在其中

9、大量繁殖，造成宿主嚴重損傷和全身性中毒癥狀者。如銅綠假單胞菌引起的敗血癥。4、膿毒血癥(pyemia):一些化膿性細菌在引起宿主的敗血癥的同時，又在其許多臟器(肺、肝、腦、腎、皮下組織等)中引起化膿性病灶者。如金黃色葡萄球菌引起的膿毒血癥。10.2 宿主的非特異性免疫：非特異性免疫(non-specficimmunity)是機體的一般生理防衛(wèi)功能，又稱天然免疫(innateimmunity)。它是在種系發(fā)育過程中形成的，由先天遺傳而來，是防衛(wèi)任何外界異物對機體的侵入而不需要特殊的刺激或誘導。天然免疫的組成“分舉例生理屏障,膚、粘膜及其附屬物、共生菌群體液因素"菌醐、補體、干擾系細胞因

10、素"噬細胞、自然殺傷細胞其他"疫的綜合作用等10.2.1 生理屏障1、表面屏障：皮膚和粘膜2、局部屏障：血腦屏障和血胎屏障3、共生菌群：體表與腔道內(nèi)的正常菌群對病原菌的拮抗作用10.2.2 體液因素一、補體系統(tǒng)：補體系統(tǒng)(complementsystem)包括20余種蛋白質(zhì)成分，主要由肝細胞和巨噬細胞產(chǎn)生，通常以無活性形式存在于正常血清和體液中。補體激活一一在一定條件下促發(fā)補體系統(tǒng)的一系列酶促級聯(lián)反應。補體激活有兩條途徑：經(jīng)典途徑(classicpathway)；替代途徑(alternativepathway)。經(jīng)典途徑(classicpathway):由抗原-抗體復合物結(jié)

11、合于補體成分C1,自C1到C9依次激活的途徑。替代途徑(alternativepathway):由酵母多糖、LPS等多種微生物及其產(chǎn)物從C3和B因子開始激活的途徑。補體活化后：可引起膜不可逆損傷，導致細胞溶解，包括革蘭氏陰性菌、具有脂蛋白膜的病毒顆粒、紅細胞和有核細胞，對機體抵抗病原微生物、清除病變衰老的細胞和癌細胞有重要作用。在補體活化過程中產(chǎn)生的各種片段分別具有趨化、促進吞噬細胞的活化吞噬及清除免疫復合物、促進炎癥等多種生理功能，是機體天然免疫的重要組分。補體成分還有復雜的免疫調(diào)節(jié)功能，參與機體特異性免疫。補體各片段均有自己的特異性受體，它們廣泛分布于多種細胞，補體片段是通過受體發(fā)揮作用的

12、。二、干擾素(interferon,IFN)：干擾素(interferon,IFN)：是宿主細胞在病毒等多種誘生劑刺激下產(chǎn)生的一類相對分子量低的糖蛋白，分a、B、丫三組。a、B干擾素分別由白細胞和成纖維細胞產(chǎn)生，屬I型干擾素；丫干擾素主要由T淋巴細胞產(chǎn)生又稱n型干擾素或免疫干擾素。干擾素作用于宿主細胞，使之合成抗病毒蛋白、控制病毒蛋白合成，影響病毒的組裝釋放，具有廣譜抗病毒功能；同時還有多方面的免疫調(diào)節(jié)作用。I型干擾素以抗病毒活性為主，而R型干擾素的抗病毒活性較I型干擾素弱。但免疫調(diào)節(jié)作用更強。三、溶菌酶：溶菌酶(lysozyme):14.7x103不耐熱的堿性蛋白，主要來源于吞噬細胞并可分泌

13、到血液及各種分泌液中。10.2.3 細胞因素1、吞噬細胞(phagocyte:分為大小吞噬細胞兩類。大吞噬細胞居留于各種組織中的巨噬細胞和其前體一一血液中的單核細胞。小吞噬細胞一一血液中的中性粒細胞。吞噬細胞的功能：吞噬細胞有吞噬入侵的病原微生物等顆粒的能力，并且由于吞噬細胞表面存在補體受體、抗體受體等多種受體，當有相應配體存在并與之結(jié)合時，將刺激吞噬細胞活化，大大增強其吞噬殺傷能力。吞噬細胞內(nèi)含有豐富的溶酶體，其中含有水解酶、溶菌酶等多種酶類和其他殺菌物質(zhì)。當病原微生物入侵時，吞噬細胞可在趨化因子和粘附因子的作用下穿過毛細血管壁到達感染部位，吞入病原體形成吞噬體，進而與溶酶體融合為吞噬溶酶體

14、，然后通過依氧和不依氧兩種機制將吞入胞內(nèi)的病原體殺滅。2、自然殺傷細胞：自然殺傷細胞(naturalkillercells,NK)屬于淋巴細胞，主要分布于外周血和脾臟，具有不需事先致敏，不須其他輔助細胞或分子的參與而直接殺傷靶細胞的功能。NK細胞通過釋放穿孔素(perforin)和顆粒酶造成靶細胞死亡，也可通過釋放月中瘤壞死因子(TNF)殺傷靶細胞。某些月中瘤細胞和微生物感染細胞可以成為NK細胞的靶細胞，而且NK細胞活性較其他殺傷細胞更早出現(xiàn)，因此在抗月中瘤抗感染特別是病毒感染中起重要作用。10.2.4 炎癥(Inflammation)：炎癥是機體受到有害刺激時表現(xiàn)的一系列局部和全身性防御應答

15、，可以看作是非特異性免疫的綜合作用結(jié)果，其作用為消除有害異物、修復受傷組織，保持自身穩(wěn)定性。當病原體感染機體的反應：1、可溶性炎癥介質(zhì)(如組胺、5-羥色胺)釋放，導致血管擴張，毛細血管通透性升高、血流變緩，血管內(nèi)細胞和血清成分逸出。2、在趨化因子及粘附因子作用下，各種白細胞包括粒細胞和單核巨噬細胞遷移到炎癥部位發(fā)揮其吞噬殺滅病原體的功能。3、活化的補體組成攻膜復合物溶解病原菌，其他血漿成分包括凝血系統(tǒng)、激肽系統(tǒng)、纖溶系統(tǒng)均參與此過程，擴大炎癥反應。4、細菌LPS是外源性熱原，而活化巨噬細胞分泌的白細胞介素1有內(nèi)源性致熱原作用，它們直接作用于下丘腦導致發(fā)熱。5、吞噬細胞的溶酶體酶釋放或泄漏會損傷

16、自身組織成分，死亡白細胞與破壞裂解的靶細胞共同釀成膿液；各種毒性產(chǎn)物與活性介質(zhì)也將刺激正常機體組織。因此，伴隨炎癥過程有紅、月中、熱、痛和功能障礙現(xiàn)象。10.3 宿主的特異性免疫：特異性免疫(specificimmunity):是機體在生命過程中接受抗原性異物刺激，如微生物感染或接種疫苗后產(chǎn)生的，又稱獲得性免疫(acquiredimmunity),具有獲得性、高度特異性和記憶性。特異性免疫按其獲得方式的不同，可分為自動免疫和獲得免疫。自動免疫(activeimmunity):由機體本身接受刺激而產(chǎn)生，維持時間較長。被動免疫(passiveimmunity):是指從其他已建立免疫的個體接受或人工

17、輸入免疫細胞及分子而獲得免疫力，維持時間較短。自動免疫與被動免疫又可分別進一步分為自然獲得與人工獲得兩種方式。特異免疫的類型獲得方式自動免疫被動免疫自然的顯性或隱性感染經(jīng)胎盤或乳汁由母體傳遞給胎兒人工的接種疫苗輸入免疫細胞、抗血潔或其他制劑10.3.1 免疫系統(tǒng)(immunesystem:免疫系統(tǒng)是獲得性免疫的物質(zhì)基礎(chǔ)。免疫系統(tǒng)由免疫器官、免疫細胞和免疫分子組成。1、免疫器官按功能分為中樞免疫器官和周圍免疫器官：(1)中樞免疫器官(centralimmuneorgarj):免疫細胞發(fā)生和分化的場所。包括：骨髓(bonemarrow)、胸腺(thymus)和鳥類的法氏囊(bursaofFabri

18、cius)。(2)周圍免疫器官(peripheralimmuneorgarj):免疫細胞居住和發(fā)生免疫應答的場所。包括：淋巴結(jié)(lymphnode)、脾臟(spleen)和粘膜相關(guān)組織(扁桃體、闌尾和腸系膜淋巴結(jié))2、免疫細胞(immunocyte):主要包括淋巴細胞、粒細胞、肥大細胞、單核巨噬細胞、樹突狀細胞，廣義地還包括紅細胞和血小板及其各類細胞的祖細胞。它們均來自骨髓多能造血干細胞(multipotenialstemcell)。淋巴細胞(lymphocyte):按照表面分子標志及功能分為：T細胞、B細胞、第三類淋巴細胞(NK細胞和K細胞)第四類淋巴細胞NKTcell。粒細胞(granul

19、ocyte)于骨髓內(nèi)成熟，主要存在于血液內(nèi)，當感染發(fā)生時也可經(jīng)趨化到達反應局部。分為嗜中性、嗜酸性和嗜堿性粒細胞。肥大細胞(mastcell走大型圓細胞，位于皮下疏松2締組織和呼吸道、消化道-泌尿生殖道粘膜內(nèi)、胞漿含有粗大嗜堿性顆粒，也是介導I型超敏反應的主要細胞。止匕外，還能分泌多種細胞因子。單核吞噬細胞系統(tǒng)：血液中的單核細胞(monocyte)和全身各組織中的巨噬細胞(macrophage,M小)是同一骨髓干細胞的不同發(fā)育階段，故又稱單核吞噬細胞系統(tǒng)(monoclearphagocytesystem,MPS。樹突狀細胞(dendriticcell,DC)表面有樹突狀突起，主要分布于表皮、血

20、及淋巴組織中，居留不同部位的樹突狀細胞其性狀功能有細微差異。樹突狀細胞是專業(yè)抗原提呈細胞，在特異免疫應答中起重要作用。紅細胞：紅細胞表面有大量補體片段C3b的受體CR1,病原顆粒通過C3b結(jié)合到紅細胞上，稱免疫粘附。紅細胞攜帶病原顆粒經(jīng)血液循環(huán)到達肝、脾而被吞噬清除。3、免疫分子(immunemolecule(1)膜表面免疫分子：膜表面抗原受體、主要組織相容性抗原、白細胞分化抗原和粘附因子。(2)體液免疫分子：抗體、補體和細胞因子。細胞因子(cytokine,CK)是主要由免疫細胞分泌的低相對分子質(zhì)量多肽，包括白細胞介素(interleukin,ILs)、集落刺激因子(colonystimul

21、atingfactor,CSF)、干擾素、月中瘤壞死因子(tumornecrosisfactor,TNF)、轉(zhuǎn)化因子(transforminggrowthfactor,TGF)等。細胞因子具有對細胞功能的多方面調(diào)節(jié)作用，其中有些還具有細胞毒性(月中瘤壞死因子)和抗病毒功能(干擾素)，直接參與免疫應答的效應過程。補體和抗體分別是非特異性免疫和特異性免疫的主要體液成分。10.3.2 抗原和抗體一、抗原(antigen,Ag)：能誘導機體產(chǎn)生體液抗體和細胞免疫應答，并能與抗體和致敏淋巴細胞在體內(nèi)外發(fā)生特異結(jié)合反應的物質(zhì)。1、抗原的特性：免疫原性(Immunogenidty)和免疫反應性(immuno

22、reactivity);完全抗原(completeantigen)和半抗原(haptene)；抗原決定簇(antigendeterminant域表位(epitope)。2、影響抗原性的因素：異己性一一異種物質(zhì)；理化性質(zhì)一一分子量大、結(jié)構(gòu)復雜。3、抗原的種類：胸腺依賴性抗原(thymusdependentantigenTDAg)；非胸腺依賴性抗原(thymusindependentantigenTIAg)。二、抗體(antibody,Ab):在抗原物質(zhì)刺激下所形成的一類能與抗原特異結(jié)合的血清活性成分。又稱免疫球蛋白(immunoglobulin,Ig)。1、Ig的基本結(jié)構(gòu)與分類：Ig分子是兩兩對

23、稱的四條多肽鏈借二硫鍵和非共價鍵連接而成。其中兩條較長的多肽鏈成為重鏈(heavychain,H鏈)，短的兩條多肽鏈成為輕鏈(lightchain,L鏈)。重鏈的血清學類型有：丫、小、a、6、e五類。輕鏈有：入、k兩種型別。人各類免疫球蛋白的主要性狀與功能類別IgGIgMIgAIgDIgE重鏈Ya£存在形式單體五聚體雙體單體單體書衰期23d5d6d2.8d2.3d出現(xiàn)時間出生后三個月胚胎末期出生后46月較晚較晚免疫作用抗菌、病可、母系早期防御抗菌、病母不明抗寄生蟲感染2、Ig的生理功能：(1)與抗原特異結(jié)合；(2)激活補體；(3)結(jié)合細胞；(4)通過胎盤。10.3.3 B細胞介導的體

24、液免疫：人類B細胞來源于多能造血干細胞，于骨髓中發(fā)育成熟。成熟的B細胞居留于脾臟和淋巴結(jié)的生發(fā)中心及粘膜相關(guān)淋巴組織，并部分參與淋巴細胞再循環(huán)。當機體遭遇抗原侵襲時，B細胞通過膜表面mIg與相應抗原特異結(jié)合，在抗原的刺激下活化分化為漿細胞(plasmacell,PC),大量合成抗體。體液免疫(humoralimmunity,HI)由B細胞分泌抗體介導的免疫應答。B細胞應答：1、T細胞非依賴性體液免疫應答；2、T細胞依賴性體液免疫應答。3、抗體產(chǎn)生的一般規(guī)律：初次應答(primaryresponse)機體第一次接觸某種TD抗原引起特異抗體產(chǎn)生的過程。再次應答(secondaryresponse該

25、機體以后再次受到同樣抗原刺激所產(chǎn)生的抗體應答過程?？贵w產(chǎn)生的一般規(guī)律：初次應答有一周以上的潛伏期，產(chǎn)生的抗體以IgM為主。再次應答的潛伏期較短，抗體水平大幅度上升，抗體類型以IgG為主，且抗體的親和力較高維持時間較長。免疫記憶一一再次遇到同一抗原時反應更快、更強的現(xiàn)象。免疫記憶的物質(zhì)基礎(chǔ)是抗原刺激下的B細胞分化為漿細胞的同時，分化出一群抗原特異性的長壽記憶細胞。人類患天花、麻疹等疾病后可或終生免疫力。TI抗原引起的體液免疫不產(chǎn)生記憶細胞，只有初次免疫應答，沒有再次免疫應答。因此對此疾病可反復感染，不能獲得持久免疫力。10.3.4 T細胞介導的細胞免疫：T細胞來源于骨髓多能造血干細胞，在胸腺內(nèi)發(fā)

26、育成熟為胸腺依賴性細胞即T細胞。成熟T細胞居留于淋巴結(jié)、脾臟的T細胞區(qū)，也是主要的循環(huán)淋巴細胞。與B細胞類似，每個T細胞表面有自己特異的抗原識別受體(TCR)但不能直接識別大然抗原，必須經(jīng)過輔助細胞的加工處理。細胞免疫(cellmediatedimmunity,CMI)由活化T細胞產(chǎn)生的特異殺傷或免疫炎癥。T細胞介導的細胞免疫：1、T細胞對抗原的識別：(1)輔助細胞及其對抗原的加工提呈；(2)TCR對抗原的識別特性。2、CD8+T細胞介導的殺細胞效應。3、CD4+T細胞介導的免疫炎癥。10.3.5 聯(lián)合抗感染免疫：機體對大多數(shù)致病微生物的應答是復雜的，涉及多種免疫機制的聯(lián)合。天然免疫與獲得性免

27、疫，體液免疫與細胞免疫均是機體免疫功能的有機組成部分，相互協(xié)同相互促進，并無界限，只不過根據(jù)感染的類型，感染的階段不同而表現(xiàn)為以某型免疫為主。10.3.6 克隆選擇和免疫耐受性：免疫的基本特性一一區(qū)分“自我”與“非我”。正常機體不會對自身成分產(chǎn)生免疫應答，稱為自身耐受。機體如何對各種各樣的抗原產(chǎn)生千千萬萬種特異抗體而不攻擊自身成分呢？澳大利亞免疫學家Burnet于1957年提出了抗體形成的克隆選擇學說?？寺∵x擇學說：在個體發(fā)育早期擁有多種多樣的抗體產(chǎn)生細胞，每個細胞表面只有一種特異性抗原受體。當抗原進入機體與相應受體細胞結(jié)合，可誘導該細胞活化增殖分化，產(chǎn)生大量分泌抗體的細胞和記憶細胞，此即所謂

28、克隆選擇。若胚胎期抗體產(chǎn)生細胞與抗原相遇(此時可遇到的抗原通常為自身成分)則會被破壞、排除或失活，稱為禁忌細胞株，形成對自身抗原的天然耐受狀態(tài)。若禁忌細胞株因突變等原因重新獲得增殖能力，則將對自身抗原產(chǎn)生免疫應答。10.3.7 單克隆抗體：單克隆抗體(monoclonalantibody,McAb):由單個B細胞增殖所產(chǎn)生的、遺傳背景完全一致的抗體。因此抗體分子的氨基酸序列、類型、抗原特異性等生物學性質(zhì)均相同。制備原理一一將月中瘤細胞的體外無限增殖能力與B細胞的分泌抗體能力相結(jié)合?；局苽涑绦颍?、制備抗體產(chǎn)生細胞；2、選取適用的月中瘤細胞及飼養(yǎng)細胞；3、細胞融合；4、篩選及細胞克隆化；5、擴增與保存10.4免疫學方法及應用10.4.1 抗原抗體反應的一般規(guī)律：1、特異性；2、可逆性；3、定比性；4、階段性；5、條件依賴性。10.4.2 主要的抗原抗體反應：1、凝集反應(agglutination)；2、沉淀反應(precipitation)；3、補體結(jié)合試驗(complementfixationtest);4、中和試驗(neu