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文檔簡介

1、學(xué)習(xí)-好資料補(bǔ)體參與哪幾型超敏反應(yīng)的發(fā)生?試述其發(fā)生機(jī)制。4 試述單核吞噬細(xì)胞在非特異性和特異性免疫應(yīng)答中的作用。5 試述IV型超敏反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制及與細(xì)胞免疫的關(guān)系。10 簡述B淋巴細(xì)胞的主要膜表面分子及其功能。11 比較人工主動免疫和人工被動免疫的特點(diǎn)。12 簡述Ig的功能區(qū)及功能。13 簡述免疫的功能。14 簡述補(bǔ)體系統(tǒng)的生物學(xué)作用。15 舉例說明醫(yī)學(xué)上重要的抗原。16 何為細(xì)胞因子,包括哪幾類。17 .比較HLA-I和II類分子的結(jié)構(gòu)。18 .比較T、B細(xì)胞表面主要的膜分子及其功能。A1型題以下每一考題下面有A、B、C、D、E5個(gè)備選答案,請從中選一個(gè)最佳答案,并在答題卡將相應(yīng)題號的相應(yīng)

2、字母所屬方框涂黑。1 .T細(xì)胞分化成熟的場所是A.骨髓B胸腺C腔上囊D淋巴結(jié)E.脾2 人類T細(xì)胞不具備的受體是E受體B.IgGFc受體C3b受體D.DHA受體E.IL2受體3 .關(guān)于IgA下述哪項(xiàng)是正確的A二聚體IgA結(jié)合抗原的親合力,高于單體IgAB.IgA1主要存在于血清中sIgA是膜局部免疫的最重要因素D.sIgA具有免疫排除功能E.以上均正確4 .與類風(fēng)濕因子有關(guān)的Ig是A.IgGB.IgAC.IgMDIgDE.IgE5 惟一能通過胎盤的Ig是A.IgGB.IgAC.IgMDIgDEIgE6 決定Ig的類和亞類的部位是AVL十VHBVL十CLC.鉸鏈區(qū)DDHE.CL7 .體液補(bǔ)體抑制因

3、子是A.C1qB.IgG1IL2D.H因子E.B因子8 .各種單體抗體分子都有的特性是A.分子量在10萬以下B.具有兩個(gè)完全相同的抗原結(jié)合部位C.H鏈與L鏈借非共價(jià)鍵相聯(lián)D.能結(jié)合補(bǔ)體E.能促進(jìn)吞噬9 .單克隆抗體的應(yīng)用不包括A.腫瘤的診斷B.腫瘤的治療C.血清Cl-含量測定D.激素水平測定E.細(xì)胞受體測定10 .關(guān)于細(xì)胞因子A.細(xì)胞因子是由細(xì)胞產(chǎn)生的B單一細(xì)胞因子可具有多種生物學(xué)活性C細(xì)胞因子可以自分泌和旁分泌兩種方式發(fā)揮作用D.細(xì)胞因子的作用不是孤立存在的E.以上均正確11 .既屬于免疫球蛋白基因超家族又屬于造血因子受體超家族的是A.IL6受體、IL2受體BIL2受體、IL4受體C.IFN

4、-a受體、IFN丫受體DIL8受體EIL1受體12 宿主的天然抵抗力A經(jīng)遺傳而獲得B感染病原微生物而獲得C接種菌苗或疫苗而獲得D母體的抗體(IgG)通過胎盤給嬰兒而獲得E.給宿主轉(zhuǎn)輸致敏巴細(xì)胞而獲得5種免疫球蛋白的劃分是根據(jù)AH鏈和L鏈均不同BV區(qū)不同CL鏈不同DH鏈不同E.連接H鏈的二硫鍵位置和數(shù)目不同B細(xì)胞能識別特異性抗原,因其表面有A.Fc受體B.C3受體C.IPS受體D.E受體E.SmIg.下列哪一類細(xì)胞產(chǎn)生IgEA.T淋巴細(xì)胞B.B淋巴細(xì)胞C巨噬細(xì)胞D.肥大細(xì)胞E.嗜堿粒細(xì)胞.初次注入大量抗毒素的馬血清所引起血清病的發(fā)病機(jī)理屬于A. 1型變態(tài)反應(yīng)U型變態(tài)反應(yīng)B. 山型變態(tài)反應(yīng)W型變態(tài)

5、反應(yīng)C. V型變態(tài)反應(yīng).I型變態(tài)反應(yīng)可通過下列哪種成分轉(zhuǎn)移給正常人A.患者的致敏淋巴細(xì)胞B.患者的血清C致敏淋巴細(xì)胞釋放的轉(zhuǎn)移因子D.巨噬細(xì)胞釋放的淋巴細(xì)胞激活因子E.以上均不是.對重癥肌無力的論述,下列哪一項(xiàng)是錯(cuò)誤的A.主要致病的抗體是抗乙酰膽堿(ACR)抗體B.抗ACR抗體的主要作用是在補(bǔ)體參與下?lián)p傷骨骼肌細(xì)胞C它的發(fā)病與胸腺病變有一定關(guān)系在病人血清中尚可檢出其他自身抗體(如抗胃壁細(xì)胞抗體)D. 該病有遺傳傾向性.先天性丙種球蛋白缺乏癥患者反復(fù)持久的細(xì)菌感染常發(fā)生在A.新生兒期B.出生半年內(nèi)C.12歲兒童D.學(xué)齡期兒童E.青少年期.慢性肉芽腫病發(fā)病原因是A. 紅細(xì)胞內(nèi)酶缺陷BT細(xì)胞功能缺陷

6、CB細(xì)胞功能缺陷D.中性粒細(xì)胞功能缺陷E.補(bǔ)體功能缺陷13 人或動物體內(nèi)代表個(gè)體特異性的能引起強(qiáng)烈而迅速排斥反應(yīng)的抗原系統(tǒng)稱為A組織相容性抗原B.移植抗原C.白細(xì)胞抗原D主要組織相容性抗原系統(tǒng)E.主要組織相容性復(fù)合體14 .巨噬細(xì)胞攝取抗原的方式是A非特異性吞噬顆粒性抗原B非特異性吞噬可溶性抗原C被動吸附抗原D.借助表面IgGFc受體結(jié)合抗原抗體復(fù)合物E以上均是15 致敏TC細(xì)胞的作用特點(diǎn)是A無抗原特異性B.受MHCH類分子限制C.可通過釋放TNF殺傷靶細(xì)胞D.可通過ADCC作用殺傷靶細(xì)胞E.可通過分泌細(xì)胞毒性物質(zhì)殺傷靶細(xì)胞16 TC細(xì)胞活化,增殖,分化與下列哪種成分無關(guān)A.協(xié)同刺激分子受體B

7、MHCH類分子CIL12D.IFN一丫EIL217 .容易引起免疫耐受性的抗原注射途徑為靜脈皮下肌肉腹腔A. 靜脈腹腔皮下、肌肉腹腔靜脈皮下、肌肉B. 皮下肌肉腹腔靜脈腹腔皮下、肌肉靜脈18 .山型超敏反應(yīng)重要病理學(xué)特征是A.紅細(xì)胞浸潤B.巨噬細(xì)胞浸潤C(jī).淋巴細(xì)胞浸潤D.嗜酸性粒細(xì)胞浸潤E.中性粒細(xì)胞浸潤19 .在減敏治療中,誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生的封閉抗體的是IgMA. IgGIgEDIgDEIgA20 用直接免疫熒光法檢測T細(xì)胞上CD4抗原,熒光素應(yīng)標(biāo)記在ACD4抗原上BCD4單克隆抗體上C固相載體上D抗人Ig抗體上E.某種動物紅細(xì)胞上B1型題以下提供若干組考題,每組考題共用在考題前列出的A、B、C

8、、D、E5個(gè)備選答案,請從中選擇一個(gè)與問題關(guān)系最密切的答案,并在答題卡上將相應(yīng)題號的相應(yīng)字母所屬方框涂黑。某個(gè)備選答案可能被選擇一次、多次或不被選擇。A.TCTsB. THNK細(xì)胞C. 嗜酸性粒細(xì)胞.具有CD4分子表面標(biāo)志的是21 .對細(xì)胞免疫和體液免疫均起輔助作用的是.對多種類型免疫細(xì)胞具有抑制作用的是A2型題每一道考題是以一個(gè)小案例出現(xiàn)的,其下面都有A、B、C、D、E5個(gè)備選答案,請從中選擇一個(gè)最佳答案,并在答題卡上將相應(yīng)題號的相應(yīng)字母所屬方框涂黑。22 .一種破傷風(fēng)類毒素抗體(抗體1)能與發(fā)生二硫鍵全部斷裂而變性的破傷風(fēng)類毒素發(fā)生反應(yīng);另一種破傷風(fēng)類毒素抗體(抗體2)不能與因同種原因變性

9、的破傷風(fēng)類毒素發(fā)生反應(yīng)。對于這一實(shí)驗(yàn)結(jié)果,最可能解釋A.抗體1對破傷風(fēng)類毒素?zé)o特異性B.抗體2對破傷風(fēng)類毒素上的構(gòu)象決定簇有特異性C抗體1對破傷風(fēng)類毒素的氨基酸序列有特異性D.抗體2對二硫鍵有特異性E.B和C正確23 .某孕婦為Rh-,第一胎分娩Rh+胎兒,為防止再次妊娠的Rh+胎兒產(chǎn)生溶血癥,應(yīng)給Rh-母親注射A.抗Rh因子抗體B.Rh抗原C免疫抑制劑D.免疫增強(qiáng)劑E以上都不是學(xué)習(xí)-好資料單項(xiàng)選擇題:1、下列有關(guān)TD-Ag的特點(diǎn)不正確的是:A、可誘導(dǎo)體液免疫應(yīng)答B(yǎng)、可誘導(dǎo)細(xì)胞免疫應(yīng)答C、可刺激產(chǎn)生IgM和IgGD、不產(chǎn)生免疫記憶2下列屬于同種異型抗原的是:A、自身抗原B、腫瘤抗原C、HLA抗

10、原D、超抗原3.Ig同種異型的遺傳標(biāo)記位于下列哪個(gè)功能區(qū)A、VH、VLB、CH1、CLC、CH2D、CH3/CH4.能夠通過經(jīng)典途徑激活補(bǔ)體的Ig有A、IgMB、IgDC、IgED、IgA.下列哪個(gè)是補(bǔ)體替代激活途徑的C3轉(zhuǎn)化酶?A、C4b2aB、C3bBbC、C4b2a3bD、C3bBb3b6.HLA復(fù)合體位于第幾號染色體?A、6B、15C、4D、14.下列哪個(gè)不是APC?A、單核巨噬細(xì)胞B、樹突狀細(xì)胞C、B細(xì)胞D、T細(xì)胞.下列有關(guān)抗體產(chǎn)生規(guī)律不正確的是:A、初次應(yīng)答潛伏期長,再次應(yīng)答潛伏期短B、初次應(yīng)答首先產(chǎn)生的是IgM,再次應(yīng)答首先產(chǎn)生的IgGC、初次應(yīng)答產(chǎn)生抗體親和力低,再次應(yīng)答產(chǎn)生抗

11、體親和力高D、初次應(yīng)答產(chǎn)生抗體維持時(shí)間短,再次應(yīng)答產(chǎn)生抗體維持時(shí)間長9. 下列有關(guān)免疫耐受的特點(diǎn)哪個(gè)是不正確的A、需要抗原誘發(fā)B、有潛伏期C、具有特異性D、不具有記憶性10.下列有關(guān)IV型超敏反應(yīng)的特點(diǎn),哪個(gè)是不正確的?A、再次接觸相同抗原后,反應(yīng)發(fā)生遲緩B、有補(bǔ)體、抗體參與C、由CD4+、CD8+T細(xì)胞介導(dǎo)D、引起以單核巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞浸潤為主的炎癥反應(yīng)11. 半抗原的特性是具有A、免疫原性B、免疫耐受性C、免疫反應(yīng)性D、免疫特異性12. 臍血中哪種Ig水平升高提示胎兒宮內(nèi)感染?A、IgMB、IgGC、IgAD、IgE學(xué)習(xí)-好資料13 下列屬于同種異型抗原的是:A、自身抗原B、腫瘤抗原C、

12、ABO血型抗原D、超抗原.能夠通過經(jīng)典途徑激活補(bǔ)體的Ig是A、IgMB、IgDC、IgED、IgA.下列哪種細(xì)胞不表達(dá)MHC-I類分子?A、單核巨噬細(xì)胞B、T細(xì)胞C、B細(xì)胞D、成熟紅細(xì)胞10. 以上僅為我個(gè)人的觀點(diǎn)哦還有就是希望你免疫要好好學(xué)習(xí)啊,很有用的!四、問答題簡述APC與Th細(xì)胞的相互作用APC與T細(xì)胞的相互作用包括以下三個(gè)方面:(1)雙識別:T細(xì)胞的TCR識別APC提呈的抗原肽,同時(shí)還要識別與抗原肽結(jié)合的MHC分子。其中Th細(xì)胞識別的是抗原肽/MHC-II類分子復(fù)合物,Tc細(xì)胞識別的抗原肽/MHC-I類分子復(fù)合物。(2)雙信號:T細(xì)胞活化需要雙信號刺激。第一信號是APC表面的抗原肽-

13、MHC分子復(fù)合物與T細(xì)胞的TCR結(jié)合,其抗原刺激信號由CD3傳遞入細(xì)胞內(nèi);第二信號即協(xié)同刺激信號,是抗原提呈細(xì)胞表面協(xié)同刺激分子如B7-1/B7-2、LFA-3等與T細(xì)胞表面協(xié)同刺激分子受體CD28、CD2等結(jié)合,相互作用后產(chǎn)生的。(3)細(xì)胞因子:T細(xì)胞充分活化還需細(xì)胞因子的作用如IL-1、IL-2、IFN-、TNF-等,這些細(xì)胞因子由激活的APC和T細(xì)胞產(chǎn)生,它們以自分泌和旁分泌作用,參與T細(xì)胞的增殖與分化。T細(xì)胞在這三種信號的刺激下才能充分活化、增殖和分化,才能發(fā)揮免疫效應(yīng)。1. 簡述B細(xì)胞活化的條件B細(xì)胞活化的條件包括以下三個(gè)方面:(1)單識別:BCR識別并結(jié)合游離的抗原或存在與APC細(xì)

14、胞表面的抗原(TD-Ag),BCR識別和結(jié)合的是抗原分子中的構(gòu)象決定基(或稱為B細(xì)胞決定基)。(2)雙信號:B細(xì)胞活化也需要雙信號刺激。第一信號是B細(xì)胞的BCR識別并結(jié)合抗原肽,其抗原刺激信號由Iga/lgB傳導(dǎo)入細(xì)胞內(nèi);第二信號即協(xié)同刺激信號:B細(xì)胞活化需Th細(xì)胞的輔助。活化的T細(xì)胞表面表達(dá)CD40L、B細(xì)胞表面的CD40結(jié)合,從而激活B細(xì)胞,還有其它的協(xié)同刺激分子參與,如T細(xì)胞表面的CD2、LFA-1等與B細(xì)胞表面的相應(yīng)的配體LFA-3、ICAM-1等結(jié)合增強(qiáng)B細(xì)胞與T細(xì)胞之間的作用,共同提供B細(xì)胞活化的第二信號。(3)細(xì)胞因子:B細(xì)胞活化還有耐于活化的T細(xì)胞釋放的細(xì)胞因子如IL-2、IL

15、-4、IL-5、IL-6等的作用。B細(xì)胞在這三種信號的刺激下才能充分活化、增殖和分化為獎(jiǎng)細(xì)胞產(chǎn)生抗體發(fā)揮體液免疫效應(yīng)。3.試述免疫應(yīng)答過程中T細(xì)胞活化和B細(xì)胞活化的區(qū)別?免疫應(yīng)答過程中T細(xì)胞活化和B細(xì)胞活化的區(qū)別如下表:比較項(xiàng)目B細(xì)胞激活T細(xì)胞激活抗原識別受體BCRTCR抗原受體的分子結(jié)構(gòu)SmIg(IgM或IgD)BCR-lga/lg復(fù)合物ap/鏈SCR-CD3刺激的抗原TD或Tl抗原僅TD抗原識別的決定基B細(xì)胞決定基功能性決定基構(gòu)象決定基不連續(xù)決定基T細(xì)胞決定基隱蔽決定基線性決定基連續(xù)決定基APC處理無需要需要識別抗原的MHC限制性無有抗原識別條件單識別:BCR識別B細(xì)胞決定基雙識別:TCR

16、識別T細(xì)胞決定基識別MHC分子活化的雙信號信號1的傳導(dǎo)信號2的產(chǎn)生lga、lgpCD40-CD40L等CD3分子CD28-B7等對CK依賴性lL-2、4、5、6等lL-1、2等免疫學(xué)效應(yīng)現(xiàn)象效應(yīng)分子效應(yīng)細(xì)胞體液免疫CDC、ADCC、調(diào)理各類lg無細(xì)胞免疫胞毒、遲發(fā)型超敏反應(yīng)多種細(xì)胞因子活化的Tc、TDTH4.試述免疫應(yīng)答的基本過程?免疫應(yīng)答是在遺傳基因的調(diào)控下,通過多種免疫細(xì)胞和免疫分子的參與而發(fā)生的。免疫應(yīng)答的過程可人為地劃分為三個(gè)階段:即識別階段、活化與分化階段、效應(yīng)階段。實(shí)際上,三個(gè)階段是緊密相關(guān)和不可分割的連續(xù)過程。識別階段:抗原被APC所攝取、加工、處理;T細(xì)胞/B細(xì)胞通過TCR/B

17、CR特異性識別抗原肽。提呈和識別的過程?;罨c分化階段:T、B細(xì)胞特異性識別抗原,產(chǎn)生其活化的第一信號;T/B細(xì)胞與APC表面的多種粘附分子間相互作用,提供T細(xì)胞活化的第二信號(即協(xié)同刺激信號)。另外,激活的APC和T細(xì)胞產(chǎn)生多種細(xì)胞因子,它們以自分泌和旁分泌作用,參與淋巴細(xì)胞的增殖與分化,最終形成T效應(yīng)細(xì)胞或獎(jiǎng)細(xì)胞,并分泌免疫效應(yīng)分子如各種細(xì)胞因子和抗體。效應(yīng)階段:效應(yīng)細(xì)胞和效應(yīng)分子共同發(fā)揮作用,清除非己抗原物質(zhì)或誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生免疫耐受,從而維持機(jī)體正常生理狀態(tài),或引起免疫相關(guān)疾病。5何謂免疫應(yīng)答?基本類型有哪些?生物學(xué)意義?何謂免疫應(yīng)答免疫應(yīng)答是指機(jī)體受抗原性異物刺激后,體內(nèi)免疫細(xì)胞發(fā)生一系

18、列反應(yīng),排除抗原性異物的過程。主要包括抗原提呈細(xì)胞對抗原的加工、處理和提呈,以及抗原特異性淋巴細(xì)胞識別抗原后自身活化、增殖、分化,產(chǎn)生抗體和效應(yīng)細(xì)胞,進(jìn)而產(chǎn)生免疫效應(yīng)的過程。免疫應(yīng)答根據(jù)其效應(yīng)機(jī)制,可分為B細(xì)胞介導(dǎo)的體液免疫和T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫兩種類型。免疫應(yīng)答的重要生物學(xué)意義是及時(shí)清除體內(nèi)抗原性異物以保持內(nèi)環(huán)境的相對穩(wěn)定。但在某些情況下,免疫應(yīng)答也可對機(jī)體造成損傷,引起超敏反應(yīng)或其它免疫性疾病。6以TD抗原為例,試述B細(xì)胞介導(dǎo)的初次免疫應(yīng)答基本過程?B細(xì)胞對TD抗原的免疫應(yīng)答需要T細(xì)胞的輔助。其具體過程如下:(1)TD抗原的提呈:TD抗原被APC(如巨噬細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞等)攝取、加工、處理

19、成為小分子抗原肽并與MHCII類分子結(jié)合形成抗原肽/MHCII類分子復(fù)合物表達(dá)在APC的表面供CD4+Th的TCR識別。(2)Th2細(xì)胞活化及其對B細(xì)胞的輔助:Th2細(xì)胞識別抗原肽的同時(shí)還識別與抗原肽結(jié)合的MHCII類分子,其識別抗原的信號由CD3傳遞入細(xì)胞內(nèi)(即T細(xì)胞活化的第一信號);AP表面協(xié)同刺激分子如B7-1/B7-2、LFA-3等與T細(xì)胞表面協(xié)同刺激分子受體CD28、CD2等結(jié)合,產(chǎn)生T細(xì)胞活化的協(xié)同刺激信號(即T細(xì)胞活化的第二信號);同時(shí)APC如巨噬細(xì)胞釋放IL-1等細(xì)胞因子作用與Th2細(xì)胞(即也有人稱之為T細(xì)胞活化的第三信號),Th細(xì)胞在此三個(gè)信號的刺激下充分活化、增殖,產(chǎn)生更多

20、的細(xì)胞因子如IL-2、IL-4、IL-5、IL-6等作用于B細(xì)胞(即B細(xì)胞活化的第三信號)。另外活化的Th2細(xì)胞高表達(dá)CD40L,可與B細(xì)胞表面的CD40結(jié)合,產(chǎn)生B細(xì)胞活化的第二信號,協(xié)同刺激B細(xì)胞活化、增殖和分化。B細(xì)胞活化的第一信號來源于B細(xì)胞的BCR特異性地識別并結(jié)合游離的抗原或存在與上述提呈抗原給Th2細(xì)胞的APC細(xì)胞表面的抗原(TD-Ag)分子中的構(gòu)象決定基。于是B細(xì)胞也這三個(gè)活化信號的刺激下,活化、增殖,分化成漿細(xì)胞,產(chǎn)生抗體,此時(shí)B細(xì)胞產(chǎn)生的抗體以IgM為主。(3)抗體發(fā)揮的免疫效應(yīng)包括中和毒素與中和病毒的作用、免疫調(diào)理作用、激活補(bǔ)體作用和ADCC作用。(4)B細(xì)胞對TD抗原的

21、初次免疫應(yīng)答的特點(diǎn):TD抗原首次刺激機(jī)體,須經(jīng)一定的潛伏期才能在血液中出現(xiàn)抗體,且產(chǎn)量低,維持時(shí)間短,很快下降,產(chǎn)生的抗體以IgM為主。7以TD抗原為例,試述B細(xì)胞介導(dǎo)的再次免疫應(yīng)答基本過程?細(xì)胞對TD抗原的再次免疫應(yīng)答的過程:(1)再次免疫應(yīng)答由B細(xì)胞提呈抗原:B細(xì)胞內(nèi)吞TD抗原,將抗原加工、處理成小分子抗原肽,并以抗原肽/MHCII類分子復(fù)合物的形式提呈給CD4+Th2的TCR識別。T細(xì)胞識別B細(xì)胞表面的抗原肽/MHCII類分子復(fù)合物中的抗原肽(雙識別)。(2)T細(xì)胞與B細(xì)胞之間的相互作用、T細(xì)胞與B細(xì)胞的活化、以及產(chǎn)生的效應(yīng)基本上同上述第6題(2)和(3)。(3)B細(xì)胞對TD抗原的再次免

22、疫應(yīng)答的特點(diǎn):在初次應(yīng)答后的抗體下降期,相同的TD抗原再次刺激機(jī)體,則抗體出現(xiàn)的潛伏期明顯縮短,抗體產(chǎn)量高,維持時(shí)間長,產(chǎn)生的抗體以IgG為主。8以TD抗原為例,試述CD4+Th1細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫應(yīng)答基本過程CD4+Th1細(xì)胞對TD抗原的免疫應(yīng)答過程:(1)TD抗原的提呈:同上述第6題的(1)。(2)CD4+Th1的活化同上述第1題。Th1細(xì)胞識別的是抗原肽/MHC-II類分子復(fù)合物。(3)Th1細(xì)胞引起的免疫應(yīng)答效應(yīng)主要是細(xì)胞介導(dǎo)DTH活化CD4+Th1釋放多種淋巴因子,如IL-2,進(jìn)一步促使T細(xì)胞增殖,產(chǎn)生更多的CK;IFN-丫可促進(jìn)M和內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)MHC-II,活化;TNF、LT可促進(jìn)

23、內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)AM,產(chǎn)生IL-8等,它們也可直接殺傷靶細(xì)胞;活化的T細(xì)胞還產(chǎn)生MH)趨化因子(MCF)、MH)活化因子(MAF)、M移動抑制因子(MIF)等等,這些都是Th1細(xì)胞導(dǎo)致遲發(fā)型超敏反應(yīng)性炎癥反應(yīng)的主要分子基礎(chǔ)。另外被Th1活化的MH)的效應(yīng)可直接殺傷靶細(xì)胞并分泌多種單核因子又可參與遲發(fā)型超敏反應(yīng)性炎癥效應(yīng)。(參見第10題)9.以TD抗原為例,試述CD8+Tc細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫應(yīng)答基本過程CD8+Tc細(xì)胞對TD抗原產(chǎn)生免疫應(yīng)答基本過程:(1)TD抗原的提呈:誘導(dǎo)CD8+Tc細(xì)胞發(fā)生免疫應(yīng)答的TD抗原主要是病毒感染的細(xì)胞或腫瘤細(xì)胞(二者為廣義的APC,也是靶細(xì)胞)內(nèi)產(chǎn)生,這些病毒TD抗原

24、或腫瘤TD抗原產(chǎn)生后被細(xì)胞內(nèi)蛋白酶體LMP降解成為小分子抗原肽,經(jīng)TAP轉(zhuǎn)運(yùn)至內(nèi)質(zhì)網(wǎng),并與MHCI類分子結(jié)合形成抗原肽/MHCI類分子復(fù)合物表達(dá)在APC的表面,供CD8+Tc的TCR識別。(2)CD8+Tc細(xì)胞的活化主要有兩種方式:一種為Th細(xì)胞非依賴性,如病毒感染的DC,由于其高表達(dá)共刺激分子,可直接刺激CD8+T細(xì)胞合成IL-2,促使CD8+T細(xì)胞自身增殖并分化為細(xì)胞毒T細(xì)胞(Tc細(xì)胞),無需Th細(xì)胞輔助;另一種方式為Th細(xì)胞依賴性,如病毒抗原、腫瘤抗原、同種異體MHC抗原從宿主細(xì)胞表面脫落,以可溶性抗原形式被APC攝取,并在胞內(nèi)分別與MHC-I類或MHC-II類分子復(fù)合物,表達(dá)于APC表

25、面。CD4+T和CD8+T細(xì)胞識別同一APC所提呈的特異性抗原,此時(shí),CD4+T被激活后可產(chǎn)生并分泌IL-2,輔助CD8+T活化、增殖和分化,或者,活化的CD4+T細(xì)胞表達(dá)CD40L,可促進(jìn)APC細(xì)胞表達(dá)B7等共刺激分子,促進(jìn)CD8+T完全活化,使之產(chǎn)生IL-2,引起自身增殖分化。(3)CD8+Tc細(xì)胞介導(dǎo)的免疫效應(yīng)是細(xì)胞毒作用。其基本過程:首先是效-靶細(xì)胞結(jié)合,效應(yīng)細(xì)胞(CD8+Tc)在與靶細(xì)胞接觸面形成免疫突觸,進(jìn)而導(dǎo)致效應(yīng)細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞骨架系統(tǒng)、高爾基復(fù)合體及胞漿顆粒等極化,均向效-靶接觸面重新排列和分布,然后,進(jìn)行致死性攻擊。CD8+Tc殺傷靶細(xì)胞的機(jī)制是一方面活化的CTL脫顆粒,釋放穿孔

26、素和顆粒酶,靶細(xì)胞壞死或凋亡另一方面活化的CTL細(xì)胞高表達(dá)FasL,通過Fas-Fasl途徑引起靶細(xì)胞凋亡。10 CD4T+hl細(xì)胞如何發(fā)揮免疫學(xué)效應(yīng)?CD4T+hl細(xì)胞主要針對病毒感染的細(xì)胞、腫瘤細(xì)胞和移植的同種異型(MHC基因型別不同的細(xì)胞)細(xì)胞發(fā)揮細(xì)胞免疫應(yīng)答作用,其效應(yīng)機(jī)制主要是通過釋放細(xì)胞因子,從而激活巨噬細(xì)胞、誘生并募集巨噬細(xì)胞、活化中性粒細(xì)胞、促進(jìn)自身增殖等而發(fā)揮作用。(1)IL-2:促進(jìn)Tc細(xì)胞增殖分化為致敏Tc細(xì)胞;通過自分泌和旁分泌作用途徑,促進(jìn)Thl細(xì)胞增殖分化,合成分泌細(xì)胞因子,擴(kuò)大細(xì)胞免疫效應(yīng)。(2)TNF-B:作用于血管內(nèi)皮細(xì)胞,使之表達(dá)粘附分子和分泌IL-8等趨化

27、性細(xì)胞因子(這些粘附分子和趨化因子能使血流中中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞等與血管內(nèi)皮細(xì)胞粘附,進(jìn)而遷移和外滲至局部組織,引起慢性炎癥反應(yīng));激活中性粒細(xì)胞,增強(qiáng)其吞噬殺菌能力;局部產(chǎn)生的高濃度TNF-B可使周圍組織細(xì)胞發(fā)生損傷壞死。IFN-丫:作用于巨噬細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞,使之MHC-II類分子表達(dá)增強(qiáng),提高抗原提呈效率,擴(kuò)大細(xì)胞免疫應(yīng)答;活化單核吞噬細(xì)胞,增強(qiáng)其吞噬和胞內(nèi)殺傷功能,并使之獲得殺傷腫瘤的功能;促使活化巨噬細(xì)胞產(chǎn)生多種引發(fā)炎癥反應(yīng)的細(xì)胞因子和介質(zhì);活化NK細(xì)胞,增強(qiáng)殺瘤和抗病毒作用,提高機(jī)體免疫監(jiān)視功能。IL-2、IFN-y和IL-12等細(xì)胞因子活化巨噬細(xì)胞,殺傷靶細(xì)胞和釋放淋巴因

28、子發(fā)揮作用。(5)IL-3和GM-CSF促進(jìn)骨髓干細(xì)胞分化為巨噬細(xì)胞(6)CD4+Tc細(xì)胞亦可介導(dǎo)胞毒作用殺傷靶細(xì)胞,或表達(dá)FasL,誘導(dǎo)活化的誘導(dǎo)活化的淋巴細(xì)胞凋亡(AICD)。11 CD8+Tc細(xì)胞如何發(fā)揮免疫學(xué)效應(yīng)CD8+Tc發(fā)揮免疫學(xué)效應(yīng)機(jī)制及特點(diǎn)如下:(1)活化的Tc殺傷機(jī)制: 穿孔素細(xì)胞溶解顆粒酶誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡 活化的Tc細(xì)胞表達(dá)FasL,通過Fas/FasL途徑誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡(3)殺傷特點(diǎn) 致敏Tc細(xì)胞對靶細(xì)胞的殺傷作用具有抗原特異性,并受MHCI類分子限制。它們只能殺傷表達(dá)相應(yīng)致敏抗原的靶細(xì)胞,并且必須與靶細(xì)胞密切接觸。致敏Tc細(xì)胞對靶細(xì)胞的作用是通過其表面TCR/CD3復(fù)合受體分子與靶細(xì)胞表面抗原肽MHCI類分子復(fù)合物特異性結(jié)合,并在表面CD8分子與靶細(xì)胞表面相應(yīng)配體(自身MHCI類分子lg樣區(qū))的相互作用下實(shí)現(xiàn)的,此時(shí)致敏Tc細(xì)胞分泌穿孔素、顆粒酶和FasL等細(xì)胞毒性物質(zhì),使靶細(xì)胞溶解破壞和發(fā)生細(xì)胞凋亡。 致敏Tc細(xì)胞殺傷溶解靶細(xì)胞后本身不受損傷,它們與溶解破壞的靶細(xì)胞分離后

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