高血壓左心室肥厚

1、12簡介簡介l在高血壓中，在高血壓中，左心室肥厚左心室肥厚(LVH)首先是一個有效的代償過程，首先是一個有效的代償過程，它代表著心室對增加的室壁應(yīng)力的適應(yīng)性它代表著心室對增加的室壁應(yīng)力的適應(yīng)性lFramingham研究表明，以心電圖作為檢測手段，一般人群樣研究表明，以心電圖作為檢測手段，一般人群樣本的本的LVH的患病率是很低的的患病率是很低的(約約3%)l運用超聲心動圖技術(shù)檢測證實運用超聲心動圖技術(shù)檢測證實Framingham研究對象中研究對象中LVH的的發(fā)病率由發(fā)病率由30歲以下人群的歲以下人群的5%增加到了增加到了70歲以上人群的歲以上人群的50%lFramingham研究數(shù)據(jù)顯示，由超聲

2、心動圖發(fā)現(xiàn)的研究數(shù)據(jù)顯示，由超聲心動圖發(fā)現(xiàn)的LVH發(fā)病率發(fā)病率在輕度高血壓患者中為在輕度高血壓患者中為15-20%,在中重度高血壓患者中有進(jìn)一在中重度高血壓患者中有進(jìn)一步的增加步的增加(Kannel, 1983)3LVM和血壓和血壓l由超聲心動圖測量的左心室心肌重量由超聲心動圖測量的左心室心肌重量(LVM)和診所血壓之間的關(guān)系通常并不明顯和診所血壓之間的關(guān)系通常并不明顯l24小時血壓記錄數(shù)據(jù)顯示，小時血壓記錄數(shù)據(jù)顯示，LVM和每日平均和每日平均血壓的關(guān)系更加密切血壓的關(guān)系更加密切4LVH和血液動力學(xué)以外的因素和血液動力學(xué)以外的因素 年齡、性別、種族、體重指數(shù)、糖尿病和飲食年齡、性別、種族、體重

3、指數(shù)、糖尿病和飲食中鹽的攝入等這些血液動力學(xué)以外的因素可能會決定中鹽的攝入等這些血液動力學(xué)以外的因素可能會決定高血壓患者是否進(jìn)展為高血壓患者是否進(jìn)展為LVH以及以及LVM增加的程度。增加的程度。(Schmieder, 2005)5LVH和其他心臟危險因素和其他心臟危險因素6LVH和遺傳因素和遺傳因素 遺傳因素也可能對遺傳因素也可能對LVM產(chǎn)生有力的影響；事實上產(chǎn)生有力的影響；事實上,與異卵雙生兒相比，同卵雙生兒的與異卵雙生兒相比，同卵雙生兒的LVM值更加接近值更加接近 (Post et al. 1997)7左心室心肌重量左心室心肌重量(LVM) J Hypertens 2007 25：941-

4、7 與一系列同軸左室?guī)缀涡螤钕嚓P(guān)的不相稱的左與一系列同軸左室?guī)缀涡螤钕嚓P(guān)的不相稱的左室心肌重量會導(dǎo)致左室舒張的延遲和收縮性能的降室心肌重量會導(dǎo)致左室舒張的延遲和收縮性能的降低。相對于低。相對于LVH，不相稱的，不相稱的LVM更能夠準(zhǔn)確的識別更能夠準(zhǔn)確的識別出左室?guī)缀涡螤詈凸δ艿漠惓３鲎笫規(guī)缀涡螤詈凸δ艿漠惓?LVH 獨立危險因素獨立危險因素l心臟病發(fā)病與死亡的獨立危險因素心臟病發(fā)病與死亡的獨立危險因素-1971 JAMAl充血性心力衰竭、心肌梗死、卒風(fēng)、心律失常、心源性猝死的充血性心力衰竭、心肌梗死、卒風(fēng)、心律失常、心源性猝死的獨立危險因素獨立危險因素l高血壓患者心臟損害的一個重要標(biāo)志高血壓患

5、者心臟損害的一個重要標(biāo)志lFramingham 研究發(fā)現(xiàn)研究發(fā)現(xiàn)LVH是心血管死亡的獨立危險因素：即是心血管死亡的獨立危險因素：即使在校正像血壓這樣的危險因素之后，回波左室心肌重量增加使在校正像血壓這樣的危險因素之后，回波左室心肌重量增加50 g，相對危險比在男性和女性分別為，相對危險比在男性和女性分別為1.73和和2.12N Engl J Med 1990; 322: 1561-1566lECG: 首選首選(?)、 傳統(tǒng)、常規(guī)評估方法傳統(tǒng)、常規(guī)評估方法 低靈敏度低靈敏度: 低于低于 50%; 可接受的特異性程度可接受的特異性程度: 85100% 經(jīng)濟(jì)、可重復(fù)、可廣泛應(yīng)用經(jīng)濟(jì)、可重復(fù)、可廣泛應(yīng)

6、用l許多研究證實，在高血壓人群許多研究證實，在高血壓人群LVH分級中，體重指數(shù)分級中，體重指數(shù)與心電圖敏感性的降低有關(guān)與心電圖敏感性的降低有關(guān)l與與Cornell 指數(shù)的電壓連續(xù)乘積不同，指數(shù)的電壓連續(xù)乘積不同， Sokolow-Lyon 指數(shù)可能低估了高指數(shù)可能低估了高BMI人群的人群的LVH發(fā)病率發(fā)病率9LVH的評估方法：的評估方法：ECG10LVH的評估方法：的評估方法： UCG 心臟損害的實驗室評估結(jié)果提到，心臟損害的實驗室評估結(jié)果提到，LVH在高血壓在高血壓人群中是非常普遍的人群中是非常普遍的(53%) 人類高血壓雜志人類高血壓雜志2009-11-12 在線發(fā)表在線發(fā)表11l根據(jù)根據(jù)

7、ASE 推薦或推薦或Penn 慣例慣例，適當(dāng)?shù)脑u估方法包括，適當(dāng)?shù)脑u估方法包括通過左室內(nèi)徑和左室壁厚度計算得到的通過左室內(nèi)徑和左室壁厚度計算得到的LVM (依據(jù)依據(jù)M-模式和模式和/或或2D圖像圖像) l ESH/ESC指南指出，指南指出， BSA閾值閾值125 g/m2 (男性男性)和和110 g/m2 (女性女性) 可能是可能是LVH的一種保守評估方法的一種保守評估方法(Mancia et al. 2007)LVH的評估方法：的評估方法： UCG12l組織多普勒效應(yīng)組織多普勒效應(yīng)(研究心肌內(nèi)速率、時距、研究心肌內(nèi)速率、時距、 使張力和應(yīng)使張力和應(yīng)變速率分析成為可能變速率分析成為可能)l完整

8、的反向散射完整的反向散射(分析心肌分貝反射性變化分析心肌分貝反射性變化) l經(jīng)胸廓的多普勒效應(yīng)導(dǎo)出的冠狀動脈流量儲備經(jīng)胸廓的多普勒效應(yīng)導(dǎo)出的冠狀動脈流量儲備 (量化冠量化冠狀動脈對充血性刺激的擴(kuò)張性應(yīng)答狀動脈對充血性刺激的擴(kuò)張性應(yīng)答)l靜脈注射心肌內(nèi)對比劑回波超聲心動描計靜脈注射心肌內(nèi)對比劑回波超聲心動描計 (動力學(xué)研究動力學(xué)研究超聲對比劑微泡在心肌內(nèi)的水平超聲對比劑微泡在心肌內(nèi)的水平) 133D 超聲心動圖超聲心動圖 即時的三維空間即時的三維空間 (3-D)超聲心動圖可以更加精確超聲心動圖可以更加精確的評估左室體積和重量的評估左室體積和重量14MRIl在過去的十年，心血管在過去的十年，心血管

9、MRI以一種非侵入性的成像形式出現(xiàn)，以一種非侵入性的成像形式出現(xiàn)，它可以提供心臟的任何平面上的高分辨率圖像它可以提供心臟的任何平面上的高分辨率圖像l它正在成為一系列心血管疾病診斷和治療的有價值的它正在成為一系列心血管疾病診斷和治療的有價值的工具工具l這種技術(shù)定量這種技術(shù)定量LVM 的特點：的特點：無與倫比的空間分辨率無與倫比的空間分辨率3D心臟重建心臟重建;不需要左室形狀的幾何學(xué)假設(shè)不需要左室形狀的幾何學(xué)假設(shè)15不同的不同的LVH評估方法的優(yōu)缺點總結(jié)評估方法的優(yōu)缺點總結(jié) ECG ECHO 3D ECHO MRI 敏感性敏感性 + + + + 特異性特異性 + + + + 復(fù)現(xiàn)性復(fù)現(xiàn)性 + +

10、+ + 預(yù)后癥狀預(yù)后癥狀 + + - - 顯著性顯著性 實用性實用性 + + + + 成本成本 + + + +LVH的評估方法的評估方法16lI型前膠原羧基端前肽型前膠原羧基端前肽(PIP)lIII型前膠原羧基端前肽型前膠原羧基端前肽 (PIIIP) lI型膠原羧基端端肽型膠原羧基端端肽 (CITP) 是膠原降解和基質(zhì)組織是膠原降解和基質(zhì)組織因子標(biāo)記物因子標(biāo)記物lI型金屬蛋白酶型金屬蛋白酶 (TIMP I) l心肌營養(yǎng)蛋白心肌營養(yǎng)蛋白-1(CT-1)，白介素，白介素-6家族中的一員家族中的一員LVH循環(huán)標(biāo)記物循環(huán)標(biāo)記物17LVH和腦利鈉肽和腦利鈉肽, N-末端腦利鈉肽末端腦利鈉肽l用鈉尿肽作為

11、標(biāo)準(zhǔn)來篩選出用鈉尿肽作為標(biāo)準(zhǔn)來篩選出LVH和左室收縮功能障和左室收縮功能障礙的患者人群：結(jié)果來自礙的患者人群：結(jié)果來自Dallas 心臟研究心臟研究 lN-末端腦利鈉肽能夠預(yù)測出末端腦利鈉肽能夠預(yù)測出LVH患者的死亡率患者的死亡率 1. Am Heart J. 2009 Apr;157(4):746-53.2. Int J Cardiol. 2009 Apr 6.18lLVH的兩個最主要的觸發(fā)機(jī)制就是生物力學(xué)應(yīng)力機(jī)制和神經(jīng)體液因的兩個最主要的觸發(fā)機(jī)制就是生物力學(xué)應(yīng)力機(jī)制和神經(jīng)體液因素。我們普遍認(rèn)為素。我們普遍認(rèn)為LVH是對增加的后負(fù)荷的一個是對增加的后負(fù)荷的一個“適應(yīng)性適應(yīng)性”過程。過程。La

12、place法則認(rèn)為，由后負(fù)荷誘發(fā)的收縮期室壁壓力會被增加的室壁法則認(rèn)為，由后負(fù)荷誘發(fā)的收縮期室壁壓力會被增加的室壁厚度抵消掉，這就是高血壓疾病的一個主要特征厚度抵消掉，這就是高血壓疾病的一個主要特征l 那么，是什么樣的生物力學(xué)應(yīng)力機(jī)制啟動了心肌肥厚應(yīng)答的過程？那么，是什么樣的生物力學(xué)應(yīng)力機(jī)制啟動了心肌肥厚應(yīng)答的過程？確切機(jī)制我們?nèi)圆磺宄?。在心肌?xì)胞膜上存在電壓敏感性離子通道確切機(jī)制我們?nèi)圆磺宄?。在心肌?xì)胞膜上存在電壓敏感性離子通道,細(xì)胞表面的整合蛋白、胞內(nèi)具有收縮作用的結(jié)構(gòu)和胞核所構(gòu)成的相細(xì)胞表面的整合蛋白、胞內(nèi)具有收縮作用的結(jié)構(gòu)和胞核所構(gòu)成的相互作用的統(tǒng)一整體似乎可以解釋心肌細(xì)胞對機(jī)械應(yīng)力的

13、應(yīng)答反應(yīng)互作用的統(tǒng)一整體似乎可以解釋心肌細(xì)胞對機(jī)械應(yīng)力的應(yīng)答反應(yīng)19LVH的機(jī)制：神經(jīng)體液因素的機(jī)制：神經(jīng)體液因素l肌細(xì)胞舒張可以誘導(dǎo)一系列生長因子的合成和分泌肌細(xì)胞舒張可以誘導(dǎo)一系列生長因子的合成和分泌l這些生長因子包括這些生長因子包括I型胰島素樣生長因子型胰島素樣生長因子, 血管緊張素血管緊張素II, 醛固酮醛固酮, 去甲腎上腺素和內(nèi)皮素去甲腎上腺素和內(nèi)皮素-1l此外此外,機(jī)械性舒張可以直接激活心肌細(xì)胞血管緊張素機(jī)械性舒張可以直接激活心肌細(xì)胞血管緊張素II 受體受體20LVH：病理生理學(xué)：病理生理學(xué)21LVH：舒張功能障礙：舒張功能障礙l舒張功能障礙意味著肌原纖維不能夠迅速的或完全的回舒張

14、功能障礙意味著肌原纖維不能夠迅速的或完全的回復(fù)到靜息時的長度，心室在壓力低的時候無法使血液回復(fù)到靜息時的長度，心室在壓力低的時候無法使血液回流，如果此時動脈的壓力不增高，流，如果此時動脈的壓力不增高， 那么，心室充盈就會那么，心室充盈就會延遲或不完全延遲或不完全l在社區(qū)充血性心力衰竭的人群中，舒張期心力衰竭所占在社區(qū)充血性心力衰竭的人群中，舒張期心力衰竭所占的比例接近的比例接近50%。在這些人群中，高血壓已經(jīng)成為最普。在這些人群中，高血壓已經(jīng)成為最普遍的特征遍的特征 22LVH：舒張功能障礙：舒張功能障礙比較收縮性心衰和舒張性心衰的左室結(jié)構(gòu)和功能差異比較收縮性心衰和舒張性心衰的左室結(jié)構(gòu)和功能差

15、異“舒張期舒張期”心衰心衰“收縮期收縮期”心衰心衰舒張功能障礙舒張功能障礙+收縮功能障礙收縮功能障礙+左心室擴(kuò)大左心室擴(kuò)大/+LVHLVH向心性向心性離心性離心性主動脈僵硬主動脈僵硬+失代償失代償急性急性慢性慢性/亞急性亞急性Fukuta H, Little WC.et al.Prog Cardiovasc Dis 2007;49:229-240.23LVH和舒張性心力衰竭和舒張性心力衰竭l關(guān)于為什么有些舒張性心力衰竭的患者能保持正常的關(guān)于為什么有些舒張性心力衰竭的患者能保持正常的射血分?jǐn)?shù)我們理解的并不十分清楚，至今沒有令人信射血分?jǐn)?shù)我們理解的并不十分清楚，至今沒有令人信服的循證醫(yī)學(xué)治療依據(jù)可

16、供選擇來治療這類病人服的循證醫(yī)學(xué)治療依據(jù)可供選擇來治療這類病人l考慮到心衰的任何一種形式都會導(dǎo)致不良的預(yù)后，早考慮到心衰的任何一種形式都會導(dǎo)致不良的預(yù)后，早期認(rèn)識和治療高血壓勢在必行期認(rèn)識和治療高血壓勢在必行Gaddam KK et al.Medical Clinics of North America. 2009 May;93(3):665-80.24l局部缺血誘發(fā)的高血壓損害似乎是由于冠脈血流儲備減少和局部缺血誘發(fā)的高血壓損害似乎是由于冠脈血流儲備減少和心內(nèi)膜下以及微血管局部缺血導(dǎo)致的，原因如下：心內(nèi)膜下以及微血管局部缺血導(dǎo)致的，原因如下：血管周圍和間質(zhì)纖維化導(dǎo)致的冠狀小血管收縮血管周圍和

17、間質(zhì)纖維化導(dǎo)致的冠狀小血管收縮內(nèi)皮細(xì)胞介導(dǎo)的冠脈阻力血管舒張功能失調(diào)內(nèi)皮細(xì)胞介導(dǎo)的冠脈阻力血管舒張功能失調(diào)冠脈內(nèi)腔面積和局部冠脈內(nèi)腔面積和局部左心室心肌重量的比例失調(diào)左心室心肌重量的比例失調(diào)室壁應(yīng)力的增加室壁應(yīng)力的增加心內(nèi)膜下心內(nèi)膜下/心外膜下血流比的減少心外膜下血流比的減少冠脈提前舒張血流的損害冠脈提前舒張血流的損害心內(nèi)膜下毛細(xì)血管密度的減少心內(nèi)膜下毛細(xì)血管密度的減少25冠狀動脈血流儲備冠狀動脈血流儲備1. Am J Cardiol 1996; 77: 579-601.2. Am J Cardiol 1984; 53: 120-126.26l由于心肌內(nèi)冠狀動脈血管的改變、冠脈小血管張力由于心

18、肌內(nèi)冠狀動脈血管的改變、冠脈小血管張力的增加、心肌肥厚時異常的血管增生、內(nèi)皮功能紊的增加、心肌肥厚時異常的血管增生、內(nèi)皮功能紊亂或過強(qiáng)的血管收縮等原因亂或過強(qiáng)的血管收縮等原因l微循環(huán)血管床的總體最大橫截面積減少微循環(huán)血管床的總體最大橫截面積減少l從而可能導(dǎo)致其對高血壓所造成的生理性和藥理性從而可能導(dǎo)致其對高血壓所造成的生理性和藥理性刺激的最大流量應(yīng)答受到限制刺激的最大流量應(yīng)答受到限制 冠狀動脈血流儲備冠狀動脈血流儲備1. Circulation 1993; 88: 993-1003.2. Eur Heart J 1992; 13: 44-49.3. Circulation 1993; 87:

19、86-93.27心肌纖維化心肌纖維化l已經(jīng)證實歸因于高血壓的心肌肥厚伴有間質(zhì)和血已經(jīng)證實歸因于高血壓的心肌肥厚伴有間質(zhì)和血管周圍膠原纖維的過度沉積管周圍膠原纖維的過度沉積l機(jī)械應(yīng)力和體液基質(zhì)，像是機(jī)械應(yīng)力和體液基質(zhì)，像是RAAS系統(tǒng)的各組成系統(tǒng)的各組成分、兒茶酚胺類物質(zhì)、內(nèi)皮素、分、兒茶酚胺類物質(zhì)、內(nèi)皮素、NO(一氧化氮一氧化氮)和和生長因子，也參與心肌纖維化的過程生長因子，也參與心肌纖維化的過程28心肌細(xì)胞內(nèi)損害心肌細(xì)胞內(nèi)損害l高血壓疾病所導(dǎo)致的很多功能性改變都可以用心肌細(xì)胞內(nèi)損害來高血壓疾病所導(dǎo)致的很多功能性改變都可以用心肌細(xì)胞內(nèi)損害來解釋。已經(jīng)證實，即使沒有明顯的解釋。已經(jīng)證實，即使沒有

20、明顯的LVH形成，左室充盈受損仍然形成，左室充盈受損仍然和低于正常的高能磷酸鹽代謝水平有關(guān)和低于正常的高能磷酸鹽代謝水平有關(guān)l高血壓時，心肌細(xì)胞本身的收縮性能也會發(fā)生變化高血壓時，心肌細(xì)胞本身的收縮性能也會發(fā)生變化l在患有高血壓疾病的小鼠心肌細(xì)胞內(nèi)，我們發(fā)現(xiàn)了在患有高血壓疾病的小鼠心肌細(xì)胞內(nèi)，我們發(fā)現(xiàn)了Ca2+的異常轉(zhuǎn)的異常轉(zhuǎn)運。這種異常和內(nèi)皮素、腎素血管緊張素系統(tǒng)有關(guān)運。這種異常和內(nèi)皮素、腎素血管緊張素系統(tǒng)有關(guān)l通過對組織的多普勒超聲監(jiān)測發(fā)現(xiàn)，部分早期舒張速率和心肌細(xì)通過對組織的多普勒超聲監(jiān)測發(fā)現(xiàn)，部分早期舒張速率和心肌細(xì)胞上胞上-腎上腺素受體的密度密切相關(guān)腎上腺素受體的密度密切相關(guān)Circ

21、ulation 1999; 99: 2261-2267.29LVH與細(xì)胞凋亡與細(xì)胞凋亡 l與血壓控制正常的大鼠相比，在自發(fā)性高血壓大鼠增大的左室發(fā)與血壓控制正常的大鼠相比，在自發(fā)性高血壓大鼠增大的左室發(fā)現(xiàn)細(xì)胞凋亡增加現(xiàn)細(xì)胞凋亡增加l臨床研究發(fā)現(xiàn)，在血管造影不顯示冠脈疾病且心功能正常的原發(fā)臨床研究發(fā)現(xiàn)，在血管造影不顯示冠脈疾病且心功能正常的原發(fā)性高血壓患者過度增大的心臟中，心肌細(xì)胞凋亡異?；钴S性高血壓患者過度增大的心臟中，心肌細(xì)胞凋亡異?；钴Sl在左室代償性肥大到壓力超負(fù)荷心力衰竭的進(jìn)展過程中，細(xì)胞凋在左室代償性肥大到壓力超負(fù)荷心力衰竭的進(jìn)展過程中，細(xì)胞凋亡也許發(fā)揮了重要的作用亡也許發(fā)揮了重要的作

22、用l壓力超負(fù)荷、血管緊張素壓力超負(fù)荷、血管緊張素II、醛固酮、醛固酮、 氧化應(yīng)激和局部缺血可能氧化應(yīng)激和局部缺血可能會與細(xì)胞凋亡的增加有關(guān)會與細(xì)胞凋亡的增加有關(guān) Am J Physiol Heart Circ Physiol 1997; 272: 2313-2319Cardiovasc Res 2003; 59: 549-562.30進(jìn)展為心衰進(jìn)展為心衰 高血壓性心臟疾病的普遍進(jìn)展過程包括：首先，高高血壓性心臟疾病的普遍進(jìn)展過程包括：首先，高血壓導(dǎo)致心室向心性肥大，隨后，伴隨心室擴(kuò)大的繼續(xù)發(fā)血壓導(dǎo)致心室向心性肥大，隨后，伴隨心室擴(kuò)大的繼續(xù)發(fā)展，心臟收縮功能出現(xiàn)異常，左室射血分?jǐn)?shù)也會減少展，心臟

23、收縮功能出現(xiàn)異常，左室射血分?jǐn)?shù)也會減少31l早期的假說認(rèn)為，當(dāng)血液供應(yīng)不能夠滿足增厚的心肌早期的假說認(rèn)為，當(dāng)血液供應(yīng)不能夠滿足增厚的心肌層需要時，微血管就會發(fā)生局部缺血層需要時，微血管就會發(fā)生局部缺血l另外可能的解釋包括伸縮蛋白的改變另外可能的解釋包括伸縮蛋白的改變l伴隨纖維化進(jìn)程而來的細(xì)胞外基質(zhì)的改變伴隨纖維化進(jìn)程而來的細(xì)胞外基質(zhì)的改變l-腎上腺素途徑活性的改變腎上腺素途徑活性的改變進(jìn)展為心衰的原因進(jìn)展為心衰的原因32心律失常心律失常 l高血壓疾病通常伴有各種各樣的心律失常，如室上性早搏、房顫、高血壓疾病通常伴有各種各樣的心律失常，如室上性早搏、房顫、室性早搏二聯(lián)律、室性心動過速、心源性猝死

24、等室性早搏二聯(lián)律、室性心動過速、心源性猝死等l房顫是高血壓患者室上性心律失常最常見的類型之一，男性和女性房顫是高血壓患者室上性心律失常最常見的類型之一，男性和女性高血壓患者發(fā)生房顫的風(fēng)險比正常人群分別增加高血壓患者發(fā)生房顫的風(fēng)險比正常人群分別增加1.5倍和倍和1.4倍倍l一些研究提示，高血壓患者人群中，日間和夜間平均收縮壓水平、一些研究提示，高血壓患者人群中，日間和夜間平均收縮壓水平、左房尺寸、左室心肌重量、舒張功能障礙均與房顫的發(fā)生有關(guān)左房尺寸、左室心肌重量、舒張功能障礙均與房顫的發(fā)生有關(guān)l室性心律失常伴室性心律失常伴LVH也經(jīng)常出現(xiàn)在高血壓患者中也經(jīng)常出現(xiàn)在高血壓患者中l(wèi)像非持續(xù)性室性心動

25、過速這樣更加復(fù)雜的室性心律失常也常常出現(xiàn)像非持續(xù)性室性心動過速這樣更加復(fù)雜的室性心律失常也常常出現(xiàn)在高血壓伴在高血壓伴LVH的患者中并且有證據(jù)表明它們能夠使這些患者的猝的患者中并且有證據(jù)表明它們能夠使這些患者的猝死發(fā)生率增加死發(fā)生率增加33高血壓患者心律失常發(fā)生的原因高血壓患者心律失常發(fā)生的原因l心內(nèi)膜下心肌缺血心內(nèi)膜下心肌缺血l心肌低灌注水平心肌低灌注水平l冠脈血流儲備減少冠脈血流儲備減少l心臟不規(guī)則肥大心臟不規(guī)則肥大l電壓沖動的不勻傳播電壓沖動的不勻傳播l心肌細(xì)胞本身改變心肌細(xì)胞本身改變l心肌纖維化心肌纖維化l心肌細(xì)胞的機(jī)械伸展心肌細(xì)胞的機(jī)械伸展l交感神經(jīng)系統(tǒng)的過度激活交感神經(jīng)系統(tǒng)的過度激

26、活34LVH和心率變異性和心率變異性lLVH患者的心率變異性顯著降低，僅次于高血壓患者的心率變異性顯著降低，僅次于高血壓 患者患者l心率變異性與心率變異性與LVM之間存在連續(xù)的反向關(guān)聯(lián)性。心臟之間存在連續(xù)的反向關(guān)聯(lián)性。心臟自發(fā)節(jié)律受損與自發(fā)節(jié)律受損與LVH患者的猝死發(fā)生相關(guān)患者的猝死發(fā)生相關(guān) Br Heart J 1995;73:139-14435逆轉(zhuǎn)逆轉(zhuǎn)LVHl1980s:l近十年來積累了很多關(guān)于逆轉(zhuǎn)實驗性高血壓患者和近十年來積累了很多關(guān)于逆轉(zhuǎn)實驗性高血壓患者和原發(fā)性高血壓患者原發(fā)性高血壓患者LVH或或LVM的證據(jù)的證據(jù)36逆轉(zhuǎn)逆轉(zhuǎn)LVH各類抗高血壓藥物對逆轉(zhuǎn)各類抗高血壓藥物對逆轉(zhuǎn)LVH的作

27、用有差異嗎？的作用有差異嗎？B. DahlfB. Dahlf et al.Cardiology. 1992;81(4-5):307-1537逆轉(zhuǎn)逆轉(zhuǎn)LVHl此次分析包括此次分析包括109項嚴(yán)格按照標(biāo)準(zhǔn)執(zhí)行的治療性研究項嚴(yán)格按照標(biāo)準(zhǔn)執(zhí)行的治療性研究l研究表明，研究表明，ACEI、受體阻滯劑、鈣拮抗劑、均可通過受體阻滯劑、鈣拮抗劑、均可通過逆轉(zhuǎn)室壁肥厚來減少逆轉(zhuǎn)室壁肥厚來減少 LVM 并且并且ACEI效果最為顯著。利效果最為顯著。利尿劑主要通過減少左室內(nèi)徑來減少尿劑主要通過減少左室內(nèi)徑來減少LVM38ARB是最有效逆轉(zhuǎn)是最有效逆轉(zhuǎn)LVH的抗高血壓藥物的抗高血壓藥物Klingbeil, et al.

28、 Am J Med. 2003;115(1): 41-6.對對80項原發(fā)性高血壓患者的隨機(jī)、雙盲對照研究進(jìn)行的薈萃分項原發(fā)性高血壓患者的隨機(jī)、雙盲對照研究進(jìn)行的薈萃分析，觀察各種類型降壓藥物對于左心室重量的影響析，觀察各種類型降壓藥物對于左心室重量的影響0-5-10-15-20利尿劑利尿劑阻滯劑阻滯劑CCBsACEIARBsLVMI降低百分?jǐn)?shù)降低百分?jǐn)?shù) (%)*與與阻滯劑相比，阻滯劑相比，P0.05*-13%-10%-11%-6%-8%39來自來自945個中心以社區(qū)為基礎(chǔ)的前瞻性、雙盲、雙模擬、個中心以社區(qū)為基礎(chǔ)的前瞻性、雙盲、雙模擬、 隨機(jī)、活性藥物對照、平行對照隨機(jī)、活性藥物對照、平行對照研究研究委員會主席委員會主席: B. Dahlf 副主席副主席: R.B. Devereux Dahlf B et al 2002; In Press40LIFE研究表明：科素亞研究表明：科素