顱腦損傷疾患論文：顱腦損傷疾患并發(fā)中樞性低鈉血癥48例臨床診治分析

1、I一論文發(fā)袤專家一）中國學(xué)術(shù)期刊網(wǎng)顱腦損傷疾患論文：顱腦損傷疾患并發(fā)中樞性低鈉血癥48例臨床診治分析1資料與方法11一般資料本組48例，男33例，女15例；年齡2982歲，平均51歲。致傷原因：車禍傷31例，墜落傷13例，毆打傷4例。其中硬膜外血腫8例，硬膜下血腫13例，廣泛腦挫裂傷15例，腦內(nèi)血腫4例，硬膜外、下均有血腫3例，腦干原發(fā)性損傷5例。gcs評分W8分，35分者22例，68分者26例。傷前均無腎衰竭及糖尿病史。入院后行開顱手術(shù)38例，其中去骨瓣減壓35例。術(shù)后3d患者gcs評分1315分4例，912分17例，68分19例，35分8例。12臨床表現(xiàn)本組患者均行腦外傷常規(guī)治療并按正常生

2、理需要量補(bǔ)充電解質(zhì)及液體，無消化道出血者傷后第3天給予鼻飼流質(zhì)飲食。患者均于創(chuàng)傷后38d開始出現(xiàn)低鈉血癥癥狀，表現(xiàn)為精神、意識狀態(tài)改變，消化道癥狀及四肢抽搐等，其中19例出現(xiàn)意識障礙加深,15例伴有多尿，尿量40007000ml/d,平均為4900ml/d。23例去骨瓣減壓患者出現(xiàn)不同程度的骨窗張力增高，行頭顱ct復(fù)查均未見顱內(nèi)遲發(fā)性血腫。13實(shí)驗(yàn)室檢查入院后常規(guī)查電解質(zhì)、血常規(guī)、尿I一論文發(fā)表專家一）中國學(xué)術(shù)期刊網(wǎng)常規(guī)等，發(fā)現(xiàn)低鈉血癥者根據(jù)病情隨時(shí)檢查，并加測24h尿鈉定量。本組48例患者中血鈉均低于130mmol/l,其中12例低于120mmol/1,5例低于110mmol/l;血漿滲透壓

3、均80mmol,其中4例200mmolo尿比密度10151025者32例,12例1025,4例80mmol,血細(xì)胞比容偏低者考慮為siadh;中心靜脈壓低于049kpa,24h尿鈉80mmol,血細(xì)胞比容正?；蚱哒呖紤]csws。依此確診siadh者15例,csws者33例。14治療方法輕、中度siadh采取限水治療并予調(diào)整脫水藥，補(bǔ)充鈉鹽：先給予缺失鈉的一半，再加每天需要量45g氯化鈉。血清鈉4000ml,在補(bǔ)鹽的同時(shí)給予適量的抗利尿激素，并適當(dāng)加大脫水劑量以防治低鈉性腦水腫，同時(shí)使用鹽皮質(zhì)激素促進(jìn)腎小管對鈉重吸收。以上治療過程中均監(jiān)測血鈉、中心靜脈壓、尿鈉、血漿滲透壓及尿量。2治療結(jié)果經(jīng)治

4、療后血鈉逐漸回升，尿鈉逐漸下降，本組48例,除2例在傷后6d和12d分別死于原發(fā)性腦干損傷和廣泛腦挫裂傷外，其余患者治療1026d血鈉均恢復(fù)正常。3討論31低鈉血癥是中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病繼發(fā)的一種常見的水電解質(zhì)代謝紊亂。一般情況下，繼發(fā)的低血鈉綜合征與下I一論文發(fā)袤專家一）中國學(xué)術(shù)期刊鳳列因素有關(guān)：醫(yī)源性：病后使用大劑量脫水劑和利尿劑，如糖皮質(zhì)激素、甘露醇、高滲葡萄糖、呋塞米等，使大量鈉離子從尿中排出，補(bǔ)液中不含鈉離子或含量少。鈉攝入不足。嘔吐時(shí)從胃腸道丟失過多。中樞性低鈉血癥。本組病例均已排除前3種病因。在重度顱腦損傷及其治療過程中，由于原發(fā)性腦損傷和繼發(fā)性病理改變的影響，可造成機(jī)體的水電解質(zhì)平

5、衡紊亂，產(chǎn)生一系列病理生理改變，導(dǎo)致患者病情惡化乃至死亡。sidh是由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷使?jié)B透壓調(diào)節(jié)中樞功能紊亂，致使抗利尿激素（adh）分泌增多，腎小管對水的重吸收增加，細(xì)胞外液容量增加，體內(nèi)水潴留，致“稀釋性”低鈉血癥:1osiadh診斷標(biāo)準(zhǔn)2上血鈉低于125mmol/l;尿鈉常超過30mmol/l;血漿滲透壓降低；尿滲透壓超過血漿滲透壓；血容量增加，中心靜脈壓上升，血細(xì)胞比容降低；腎功能和腎上腺功能正常。同時(shí)必須排除由于腎性失鈉所致及其他疾病引起的低鈉血癥。因此，siadh的患者是高或正常血容量。而csws則是在顱內(nèi)疾病的過程中出現(xiàn)的鈉自尿中大量流失，并帶走過多的水分，從而導(dǎo)致低鈉血癥和