糖尿病酮癥酸中毒

1、參考資料：什么是酮癥，什么是糖尿病酮癥酸中毒當胰島素依賴型糖尿病人胰島素治療中斷或劑量不足，非胰島素依賴型糖尿病人遭受各種應(yīng)激時，糖尿病代謝紊亂加重，脂肪分解加快，酮體生成增多超過利用而積聚時，血中酮體堆積，稱為酮血癥，其臨床表現(xiàn)稱為酮癥。當酮體積聚而發(fā)生代謝性酸中毒時稱為糖尿病酮癥酸中毒。此時除血糖增高、尿酮體強陽性外，血pH值下降，血二氧化碳結(jié)合力小于mmol/L。如病情嚴重時可發(fā)生昏迷，稱糖尿病酮癥酸中毒昏迷。糖尿病酮癥酸中毒是糖尿病的嚴重并發(fā)癥，在胰島素應(yīng)用之前是糖尿病的主要死亡原因。胰島素問世后其病死率大大降低，目前僅占糖尿病人病死率的1%。糖尿病酮癥酸中毒常見的誘因有哪些(1) 胰

2、島素依賴型糖尿病大多由于胰島素中斷、不足或胰島素失效而發(fā)生。(2) 非胰島素依賴型糖尿病多在下列應(yīng)激情況下發(fā)生。如：各種感染。是最常見的誘因包括全身性感染、敗血癥、肺部感染、化膿性皮膚感染、胃腸系急性感染、急性胰腺炎、膽囊膽管炎、腹膜炎、腎盂腎炎、盆腔炎等。急性心肌梗塞、心力衰竭、外傷、灼傷、手術(shù)、麻醉、嚴重精神刺激等。飲食失調(diào)、胃腸疾患、高熱等，尤其伴嚴重嘔吐、腹瀉、厭食、大汗等導(dǎo)致嚴重失水而進食水分或補液不足也可誘發(fā)本癥。(3) 奸娠期糖尿病或原有糖尿病奸娠和分娩時。(4) 胰島素耐藥性，由于受體不敏感，或受體抗體或胰島素抗體產(chǎn)生。(5) 繼發(fā)性糖尿病伴應(yīng)激性增強時，或采用糖皮質(zhì)激素治療時

3、。糖尿病酮癥酸中毒的臨床表現(xiàn)有哪些糖尿病酮癥酸中毒早期有疲乏軟弱，四肢無力，極度口渴，多飲多尿，出現(xiàn)酮體時可有食欲不振，惡心嘔吐，時有腹痛尤以小兒多見，有時被誤診為胃腸炎、急腹癥。年長有冠心病者可伴發(fā)心絞痛，甚而發(fā)生心肌梗塞、心律失常、心力衰竭或心源性休克而卒死。當pHV時呼吸深大，中樞神經(jīng)受抑制而出現(xiàn)倦怠、嗜睡、頭痛、全身痛、意識漸模糊，終至木僵昏迷。體征：由于失水可見皮膚粘膜干燥、舌唇櫻桃紅色而干，呼吸深大，有爛蘋果味(丙酮味)，嚴重者血壓下降、四肢厥冷，當神經(jīng)系統(tǒng)受累時有肌張力下降、反射遲鈍，甚而消失，終至昏迷。體溫常因各種感染而升高，但有時呈低溫可能由于酸中毒時周圍血管擴張所致。在以上

4、臨床表現(xiàn)中尤以“三多”加重、食欲不振、惡心嘔吐最為主要，當出現(xiàn)以上癥狀時應(yīng)查血糖、尿糖及尿酮體，必要時查二氧化碳結(jié)合力，以便及時診斷、及時治療。糖尿病酮癥酸中毒化驗指標有哪些異常尿。腎功能正常時尿酮體、尿糖均為強陽性。(2)血。血化驗常有以下幾項異常：高血糖。多數(shù)為7_；有時可達L以上。高血酮。定性強陽性。血脂升高。有時血清呈乳白色，由于高乳糜微粒血癥所致。血酸度。本癥屬代謝性酸中毒，代償期pH在正常范圍，失代償期低于正常，二氧化碳結(jié)合力可降至L以下，嚴重者L以下。電解質(zhì)。血鈉大多降低，少數(shù)正常，血鉀初期偏低，當少尿、失水和酸中毒嚴重時可發(fā)生高血鉀。胰島素治療46小時后，血容量趨向恢復(fù)，尿中大

5、量排鉀，同時葡萄糖利用增加，鉀離子返回細胞內(nèi)；又因酮癥酸中毒得到糾正后，細胞釋放氫離子并攝取鉀離子，故出現(xiàn)低鉀。迪胞計數(shù)常增高。但在此癥中不能以白細胞計數(shù)與體溫反映有無感染。尿素氮、血肌酐常因失水、循環(huán)衰竭及腎功能不全而升高，補液后可恢復(fù)。糖尿病酮癥酸中毒如何使用胰島素自1921年胰島素發(fā)現(xiàn)以后，關(guān)于糖尿病酮癥酸中毒時胰島素治療劑量問題，曾幾經(jīng)變易。目前多采用小劑量靜脈滴注法。大劑量胰島素的缺點是：易發(fā)生低血糖，導(dǎo)致心、腦并發(fā)癥；易引起低血鉀導(dǎo)致嚴重心律失常;易誘發(fā)腦水腫，增高病死率；誘發(fā)低血磷、低血鎂、高乳酸血癥。小劑量胰島素的優(yōu)點是：無遲發(fā)低血糖和低血鉀反應(yīng)，簡單易行，經(jīng)濟有效。(1)第一

6、階段。凡病人診斷確定(或血糖大于L)，開始于靜滴的生理鹽水或復(fù)方氯化鈉液體內(nèi)加入普通胰島素，劑量按每小時28U(般46U)持續(xù)靜滴。2小時后復(fù)查血糖，如血糖下降小于滴注前水平的30%，則將胰島素量加倍，如下降大于30%則按原量繼續(xù)滴注直到血糖下降到L左右時改為第二階段治療。(2)第二階段。當血糖降至小于或等于L時，可將原來的生理鹽水改為5%葡萄糖溶液或5%葡萄糖鹽水。繼續(xù)點滴普通胰島素，葡萄糖與胰島素之比為24：1(即每24g葡萄糖給一個單位胰島素)，直到血糖降至L左右，酮體陰性，尿糖(+)時可過渡到平時治療。但在停靜脈滴注胰島素前1小時，應(yīng)皮下注射一次胰島素(一般8U)以防血糖回跳。糖尿病酮

7、癥酸中毒如何補液(1) 補液總量。一般按病人體重的10%。一般第一日補液量為30006000mL。(2) 補液的性質(zhì)。血糖高時(大于L)可用生理鹽水或復(fù)方氯化鈉溶液；血糖降至%mmol/L左右可改為5%的葡萄糖溶液或糖鹽水。(3) 補液的速度。應(yīng)視末梢循環(huán)、血壓、尿量、神志及心血管情況而定。一般入院初4小時平均1500mL(7502000mL),頭12小時補25003000mL,24小時補30006000mL。對于老年有冠心病或糖尿病性心臟病等有心血管病變者補液不宜太多、太快，以免引起肺水腫，可根據(jù)中心靜脈壓而估計補液的量及速度。糖尿病酮癥酸中毒如何補鉀，如何糾酸(1) 補鉀應(yīng)積極。在糖尿病酮

8、癥酸中毒時，由于酸中毒鉀從細胞內(nèi)逸出，正常血鉀并不表示鉀代謝正常，而實際上仍有失鉀。另外應(yīng)用胰島素治療后血容量趨向恢復(fù)，尿中大量排鉀，同時因葡萄糖利用增加，鉀離子進入細胞內(nèi)，又因酮癥酸中毒得到糾正后細胞釋放氫離子而攝取鉀離子，因此本癥中失鉀系特征之一，故應(yīng)積極補鉀，當血鉀低于L則大大失鉀，應(yīng)積極補鉀，如血鉀高于L且伴有少尿或尿閉，腎功能有不全征象或可疑者，則暫行嚴密觀察而俟機考慮補鉀。關(guān)于何時開始補鉀，以往多數(shù)認為鉀與葡萄糖水同時靜點，近年各家意見更趨向提早補鉀，除非血鉀過高或有腎功能不全或無尿時，否則與胰島素同時補鉀，即一開始補液，即同時補鉀。補鉀的量一般24小時總量為610g，最好有血鉀或

9、心電圖監(jiān)測，鉀入細胞內(nèi)較慢，補鉀至少57日方能糾正失鉀，目前強調(diào)病人能進食后仍需服鉀鹽一周。(2) 糾酸不宜過早。由于本癥的酸中毒基礎(chǔ)是胰島素缺乏，酮酸生成過多，并非HC03損失過多，故采用胰島素抑制酮體生成，促進酮酸氧化，則酸中毒自行糾正，故補堿不宜過多過早。且過多過早補給碳酸氫鈉(NaHC03)有以下缺點：大量NaHC03往往導(dǎo)致低血鉀；反常性腦脊液PH降低；鈉負荷過多；反應(yīng)性堿中毒；抑制帶氧系統(tǒng)血紅蛋白解離而引起組織缺氧；導(dǎo)致腦水腫。故當pH大于時不宜補堿，若pH低于或二氧化碳結(jié)合力小于L時需補堿，應(yīng)用碳酸氫鈉，不用乳酸鈉。一般給5%碳酸氫鈉100mL，靜脈滴注。若血或二氧化碳結(jié)合力大于

10、L時要停止補堿。糖尿病酮癥酸中毒（Diabeticketoacidosis）當糖尿病患者體內(nèi)有效胰島素嚴重缺乏時，由于碳水化合物、蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂體內(nèi)有機酸和酮體聚積的急性代謝性合并癥。發(fā)病機制不論有各種誘因而使糖尿病加重時，由于嚴重的胰島素缺乏，與胰島素作用相反的激素如胰高血糖素、兒茶酚胺、生長激素、腎上腺皮質(zhì)激素對代謝的影響就更顯著。使脂肪分解加速，脂肪酸在肝臟內(nèi)經(jīng)B氧化產(chǎn)生的酮體大量增加。由于糖無異生加強，三羧酸循環(huán)停滯，血糖升高，酮體聚積。當酮體生成大于組織利用和腎臟排泄時，可以使血酮體濃度達50-300mg/dl（正常值為dL）。正常人每日尿酮體總量為100mg,糖尿病人約為1g

11、/d，酮癥酸中毒時最多可排出40g/d。在合并腎功障礙時，酮體不能由尿排出，故雖發(fā)生酮癥酸中毒，但尿酮體陰性或僅微量。由于大量有機酸聚積消耗了體內(nèi)鹼貯備，并超過體液緩沖系統(tǒng)和呼吸系統(tǒng)代償能力，即發(fā)生酸中毒，使動脈血PH值可以低于。由于尿滲透壓升高，大量水分，鈉、鉀、氯丟失，可達體液總量1015。誘因多見于不恰當?shù)闹袛嘁葝u素治療，尤其病人處于應(yīng)激狀態(tài)時更易發(fā)生。也見于未經(jīng)恰當治療的初診糖尿病人，以酮癥酸中毒昏迷主訴就診者。也可以因精神因素誘發(fā)。臨床表現(xiàn)一、糖尿病癥狀加重煩渴、尿量增多，疲倦乏力等，但無明顯多食。二、消化系統(tǒng)癥狀食欲不振、惡心、嘔吐、飲水后也可出現(xiàn)嘔吐。三、呼吸系統(tǒng)癥狀酸中毒時呼吸

12、深而快，呈Kussmonl呼吸。動脈血PH值低于時，由于呼吸中樞麻痹和肌無力，呼吸漸淺而緩慢。呼出氣體中可能有丙酮味（爛蘋果味）。四、脫水脫水量超過體重5時，尿量減少，皮膚粘膜干燥，眼球下陷等。如脫水量達到體重15以上，由于血容量減少，出現(xiàn)循環(huán)衰竭、心率快、血壓下降、四肢厥冷、即使合并感染體溫多無明顯升高。五、神志狀態(tài)有明顯個體差異，早期感頭暈，頭疼、精神萎糜。漸出現(xiàn)嗜睡、煩燥、遲鈍、腱反射消失，至昏迷，經(jīng)常出現(xiàn)病理反射。六、其他廣泛劇烈腹痛，腹肌緊張，偶有反跳痛，常被誤診為急腹癥?？梢蛎撍霈F(xiàn)屈光不正。診斷一、血糖未經(jīng)治療者血糖多中度升高，如血糖超過L(600mg/dL)則提示有腎功障礙。

13、經(jīng)不正確治療(如大劑量胰島素注射)者可能出現(xiàn)低血糖而酮癥并未能糾正。二、酮體發(fā)生臨床酮癥時血酮體升高均在510倍以上。尿酮體測定方法簡單，除嚴重腎功障礙者外均與臨床表現(xiàn)平行，可以作為診斷依據(jù)。三、動脈血PH值酮癥早期由于體液的緩沖系統(tǒng)和肺、腎的調(diào)節(jié)作用，血PH值可以保持在正常范圍。但碳酸根及鹼超明顯下降。如果H+的增加超過了機體的緩沖能力，則血PH值將急驟下降。C02結(jié)合力只反應(yīng)鹼貯備情況，不能直接反映血PH值。以上三項檢查可以確診糖尿病酮癥酸中毒，但是還有一些變化必須注意，酮癥時腎排出的尿酸減少，可出現(xiàn)一過性高尿到血癥。血鈉、鉀濃度多在正常范圍，甚至偏高，而機體已大量丟失鈉、鉀、氯，即使無感

14、染白細胞總數(shù)及粒細胞也可明顯增高。鑒別診斷應(yīng)與其他糖尿病昏迷相鑒別，如低血糖昏迷、乳酸酸中毒、非酮癥性高滲性昏迷等鑒別(詳見表731)。對輕癥，應(yīng)與饑餓性酮癥相鑒別，后者主要見于較嚴重惡心嘔吐，不能進食的病人，如劇烈的妊娠嘔吐，特點為血糖正?；蚱停型Y，但酸中毒多不嚴重。治療一、補液診斷明確后應(yīng)盡早有效的糾正脫水，在12小時內(nèi)輸入1升液體，以后的3小時內(nèi)再補充1升，直到糾正脫水和維持循環(huán)的腎功能，減輕高血糖和酮癥酸中毒。一般脫水量約為體重的10%左右。補液后能保持尿量在每分鐘2ml以上為宜，對合并心臟病者適當減少補液量和速度。開始時可以輸入生理鹽水，血糖降至時可以給5葡萄糖液，血糖低于L(

15、200mg/dL)可以給10%葡萄糖液。為了避免腦水腫，不宜輸入過多鈉鹽、低張液體和使血糖下降過速。二、胰島素對嚴重患者，可以持續(xù)靜脈滴注普通胰島素，48u/h即可以有效的抑制酮體生成和糖原異生，恢復(fù)三羧酸循環(huán)的運轉(zhuǎn)。劑量過大，超過受體限度則不會取得更快療效，而且早期治療的目的是消滅聚集的酮體，血糖下降過快除誘發(fā)腦水腫和低鉀血癥（均可導(dǎo)致死亡）外，并無優(yōu)點，現(xiàn)已不再采用大劑量胰島素治療。由于患者明顯脫水，循環(huán)不良，吸收量難以控制，皮下注射易發(fā)生劑量積累，引起低血糖。為了便于調(diào)整，不能用長效胰島素。三、糾正電解紊亂雖然入院時血鉀多正常或偏高，但在開始治療14小時后逐漸下降，應(yīng)及時在補液中加入氯化

16、鉀或酸鉀緩沖液3060mmol。并經(jīng)常以血鉀測定和心電圖檢查監(jiān)測，調(diào)整劑量。腎功不全，尿量少者不宜大劑量補鉀。并應(yīng)及時發(fā)現(xiàn)及糾正鈉、氯平衡。四、糾正酸鹼平衡失調(diào)一般可不使用藥物，因酮體為有機酸，可以經(jīng)代謝而消失。由于C02比HC04易于通過細胞膜和血腦屏障，故輸入碳酸氫鈉后，細胞內(nèi)和顱內(nèi)PH將進一步下降。血PH升高，血紅蛋白對氧的親合力顯著升高，加重組織缺氧。增加腦水腫的發(fā)生。故僅在動脈血PHV時，即酸中毒直接危及生命時，可酌情給予5%碳酸氫鈉液，血PH值$即應(yīng)停止。禁用乳酸鈉。糖尿病昏迷鑒別診斷表酮癥酸中毒低血糖昏迷高滲性昏迷乳酸性酸中毒病史多發(fā)生于青少年、較多有糖尿病史，常有感染、胰島素治

17、療中斷等病史有糖尿病史，有注射胰島素、口服降血糖藥、進食過少，體力過度等病史多發(fā)生于老年，常無糖尿病史，常有感染、嘔吐、腹瀉等病史常有肝、腎功能不全，低血容量休克、心力衰竭，飲酒，服DBI等病史起病及癥狀慢（24天）有厭食、惡心、嘔吐、口渴、多尿、昏睡等急以（小時計）有饑餓感、多汗、心悸、手抖等交感神經(jīng)興奮表現(xiàn)慢（數(shù)日）有嗜睡、幻覺、震顫、抽搐等較急,有厭食、惡心、昏睡及伴發(fā)病的癥狀體征皮膚失水、燥紅潮濕多汗失水失水呼吸深、快正常加快深、快脈搏細速速而飽滿細速細速血壓下降正?；蛏詥J下降下降化驗?zāi)蛱顷栃?陰性或+陽性+陰性或+尿酮+陰性陰性或+陰性或+血糖顯著增高，多為L顯著降低VL顯著增高，一般為L以上正?；蛟鰡J血酮hh-UJ*+胡e=i顯著丄曰高正常正?；蛏栽鰡J正?；蛏栽鰡J血鈉降低或正常正常正?；蝻@著升咼降低或正常PH降低正常正?；蚪档徒档虲O2結(jié)合力降低正常正常或降低降低乳酸稍升高正常正常顯著升高血漿滲透壓*正?；蛏陨龁J正常顯著升高，常350*正常mmol/L五、治療誘因六、人工胰島治療利用靈敏的感受血糖濃度的傳感器，經(jīng)計算機的信息處理，根據(jù)血糖濃度變化的趨勢，經(jīng)驅(qū)動裝置向體內(nèi)注射胰島素和或葡萄糖液，代替胰島以維持體內(nèi)血糖平衡的