腦內對稱性病變的CT、MRI診斷ppt課件

1、腦內對稱性病變的CT、MRI診斷 n導致腦內對稱性低密度病變的疾病種類繁多,主要包括腦血管病、代謝性疾病、感染中毒性疾病及變性疾病等。病因n新生兒缺血缺氧性腦病n一氧化碳中毒n腎上腺腦白質營養(yǎng)不良n肝豆狀核變性n乙腦和腮腺炎病毒性腦炎n病毒性腦炎n酒精中毒胼胝體變性n妊高癥 甲醇中毒其它有機化學物質中毒霉變甘蔗中毒靜脈血栓維生素1缺乏性腦病海洛因中毒性腦病腦炎和腦白質病妊高癥n妊娠20周以上,出現高血壓伴嗜睡、抽搐等病癥,表現為腦葉白質廣泛對稱性低密度改動即可診斷。隨病情好轉,表現可恢復正常。 一個病例酒精中毒胼胝體變性n稀有,多男性,病因不清,疑與酒精中毒及營養(yǎng)不良有關,病情呈進展性加重。n

2、主要病理改動為胼胝體脫髓鞘及軟化灶構成,病灶也可侵及其它白質呈對稱性分布。n表現胼胝體均勻性低密度改動可伴有雙側側腦室三角區(qū)白質呈對稱性斑片狀低密度。 病例酒精中毒性腦萎縮：顯示皮質性與髓質性腦萎縮，腦室周圍白質內可見片狀脫髓鞘。 霉變甘蔗中毒n蛻變甘蔗中的節(jié)菱孢霉菌n食用霉變甘蔗后發(fā)病n胃腸道的病癥n嗜神經毒素(3 硝基丙酸)選擇性損害基底節(jié)與腦皮質。n兩側豆狀核對稱性的低密度。兩側豆狀核對稱性低密度改動病毒性腦炎n在感染性疾病中,病毒性腦炎是引起基底節(jié)區(qū)對稱性低密度或異常信號改動的常見緣由,主要累及兩側慘白球、豆狀核及尾狀核。n上表現為對稱性低密度。n1上呈對稱性低信號,2上呈高信號。n治

3、療后病變可消逝示兩側豆狀核、尾狀核頭部及兩側丘腦同時受累，2表現為高信號維生素1缺乏韋爾尼克腦病wernicke encephalopathy n維生素B1缺乏常見于不正常飲食病人，可引起心血管系統(tǒng)和神經系統(tǒng)疾病損害。n維生素B1作為輔酶，長期缺乏時會引起葡萄糖代謝妨礙，繼而導致心血管系統(tǒng)和神經系統(tǒng)功能妨礙，引發(fā)腳氣病和韋爾尼克腦病。 n表現為基底節(jié)區(qū)對稱性低密度改動,以豆狀核受累最多,其次為尾狀核及丘腦,也可累及內囊、外囊和腦室旁腦白質。n經過硫胺素的早期治療, 其神經系統(tǒng)的病變是可逆的。維生素1缺乏性腦病兩側豆狀核、兩側丘腦及內囊后肢低密度改動 64Y,F,維生素1缺乏性腦病 PdWI加強

4、T1WI45y,F,白血病，腸外營養(yǎng),有共濟失調、眼球震顫 PdWI 加強T1WI海洛因中毒性腦病n靜脈吸毒,主要引起缺氧性、過敏性、感染性或代謝性腦與脊髓疾病。5%10%出現慘白球損害,合并或不合并缺氧或缺血性損害(腦梗死)。部位以大腦皮層、海馬、丘腦和小腦的蒲肯野細胞層為主。n燙吸可引起海綿狀白質腦病。腦海綿狀白量變性n海綿狀變性區(qū)內空泡交融成較大的空洞、局灶性壞死。n腦海綿狀白量變性,伴有腦腫脹和水腫。n部位：小腦半球、大腦半球、小腦上腳最嚴重,錐體束脫髓鞘改動較輕。 n海綿狀白質腦病臨床表現分3個階段n階段1：運動靜止不能、情感冷淡、智力愚鈍、小腦性言語妨礙和小腦性共濟失調為特征。n階

5、段2：快速惡化的小腦病癥(如步態(tài)改動)、腱反射亢進、病理征陽性(如假球反射)、痙攣性偏癱或四肢癱、震顫、肌陣攣、舞蹈樣或手足徐動樣運動為主要表現。n階段3：以伴有大汗的植物神經功能失調和中樞性發(fā)熱為特征。MRIn顯示彌散的、對稱性的白質高信號病灶, 無強化,部位在小腦、小腦腳、大腦半球后部、內囊后肢、胼胝體壓部、腦干、大腦腳、內囊后肢和半卵圓中心, 主要累及錐體系和錐體外系,以白質纖維為主。n神經核團也可受累。階段1階段2階段3吸食海洛因10年出現走路困難，累積雙側小腦齒狀核、內囊后肢、枕葉皮層下白質腦炎和腦白質病腦炎出現血管周圍的小膠質細胞、單核細胞、巨噬細胞浸潤。腦炎2表現為基底節(jié)、丘腦、腦干、胼胝體及白質的多灶性高信號 腦白質病表現彌漫性白量變性,如脫髓鞘、神經膠質增生、多核巨細胞。 腦白質病表現為腦室周圍白質密度減低、腦萎縮;的2顯示腦萎縮以及腦室周圍白質及半卵圓中心彌漫性高信號,無占位效應,加強后不強化。35，F，AIDS，FLAIR MRI 左面部麻木、左偏身無力、H