(完整版)病理生理學(xué)期末總結(jié)

1、1加粗為重點(diǎn)，需用心加粗為重點(diǎn)，需用心kdbkdb第一、二章第一、二章1 1、病理生理學(xué)病理生理學(xué)(pathophysiology):(pathophysiology):研究疾病的發(fā)生研究疾病的發(fā)生、發(fā)展及轉(zhuǎn)歸規(guī)發(fā)展及轉(zhuǎn)歸規(guī)律的一門科學(xué)。律的一門科學(xué)。2 2、健康包括：軀體健康，心理健康，良好的適應(yīng)能力。、健康包括：軀體健康，心理健康，良好的適應(yīng)能力。3、疾病的轉(zhuǎn)歸轉(zhuǎn)歸有死亡和康復(fù)康復(fù)兩種形式。4 4、死亡是指機(jī)體作為一個(gè)整體的功能的永久停止，即腦死亡。、死亡是指機(jī)體作為一個(gè)整體的功能的永久停止，即腦死亡。傳統(tǒng)的臨床死亡標(biāo)志:心跳停止、呼吸停止、各種反射消失腦死亡(braindeath):全腦

2、功能的永久性停止。意義：有利于判定死亡時(shí)間；確定終止復(fù)蘇搶救的界線；為器官移植創(chuàng)造條件標(biāo)準(zhǔn)：自主呼吸停止；不可逆性深昏迷；腦干神經(jīng)反射消失瞳孔散大或固定；腦電波消失；腦血液循環(huán)完全停止第三章水電解質(zhì)紊亂第三章水電解質(zhì)紊亂1、 成人體液總量占體重的60。 其中細(xì)胞內(nèi)液占40%，外液占20%。2、細(xì)胞內(nèi)液主要陽離子K+，主要陰離子HPO42-Pr-，細(xì)胞外液主要陽離子Na+,主要陰離子CL-、HCO3-。3、膠體滲透壓一般指血漿蛋白滲透壓，通常血漿滲透壓在、膠體滲透壓一般指血漿蛋白滲透壓，通常血漿滲透壓在280310mmol/L280310mmol/L。4、水的來源：飲水：10001500、食物水

3、：7001000、代謝水：300，2水的排出：尿量：10001500、不顯性失水：不顯性失水：850850、皮膚蒸發(fā)：500、呼吸道：350、糞便：150（ml）。5、水的生理功能A:參與水解、水化等重要反應(yīng)、B:提供生化反應(yīng)的場(chǎng)所、C：良好的溶劑，利于運(yùn)輸、D：調(diào)節(jié)休溫、E:潤滑作用6 6、總鈉量：、總鈉量：404050mmol/kg50mmol/kg 體重，血清體重，血清Na+Na+正常范圍：正常范圍：130130150mmol/L,150mmol/L,主要排出途徑：主要排出途徑：腎臟，多吃多排、少吃少排、不吃不排。7 7、體液調(diào)節(jié)及滲透壓調(diào)節(jié)：血漿晶體滲透壓升高、體液調(diào)節(jié)及滲透壓調(diào)節(jié)：血

4、漿晶體滲透壓升高, ,口渴中樞產(chǎn)生口口渴中樞產(chǎn)生口渴渴， 血管緊張素血管緊張素 U U 升高升高， 有效血容量降低刺激分泌抗利尿激素有效血容量降低刺激分泌抗利尿激素 （ADHADH） , ,腎遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的重吸收增加。腎遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的重吸收增加。抗利尿激素抗利尿激素（ADHADH）作用：增加遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收水。促釋放因素：1）血漿滲透壓f2）有效循環(huán)血量J3）應(yīng)激醛固酮醛固酮作用： 促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收Na+,排H+、K+促釋放因素：有效循環(huán)血量J血Na+降低血IK+增高心房利鈉肽心房利鈉肽（ANF）作用：1）減少腎素分泌2）拮抗血管緊張素縮血管作用3）抑制醛固酮的

5、分泌4）拮抗醛固酮的保鈉作用。促釋放因素：血容量增加。8、根據(jù)脫水時(shí)血漿滲透壓的高低進(jìn)行分類：高滲性脫水、低滲性脫水、等滲性脫水。9 9、高滲性脫水高滲性脫水( (低容量性高鈉血癥低容量性高鈉血癥) )：失水失鹽失水失鹽，以缺水為主以缺水為主、血血清清NaNa+ 150150mmol/Lmmol/L、血漿滲透壓血漿滲透壓310310mmol/Lmmol/L。3原因原因：(1)(1)飲水不足飲水不足；(2)(2)丟失過多丟失過多。對(duì)機(jī)體的影響主要是對(duì)機(jī)體的影響主要是( (細(xì)胞內(nèi)液細(xì)胞內(nèi)液流向組織間液和血漿流向組織間液和血漿) )口渴口渴、脫水熱脫水熱、尿少尿少、尿比重增加尿比重增加、神經(jīng)精神神經(jīng)

6、精神癥狀、血壓的變化。先糖后鹽、二糖一鹽。癥狀、血壓的變化。先糖后鹽、二糖一鹽。1010、低滲性脫水、低滲性脫水( (低容量性低鈉血癥低容量性低鈉血癥) )：失水失鹽、以缺鹽為主、：失水失鹽、以缺鹽為主、血清血清NaNa+ 130130mmol/mmol/、血漿滲透壓血漿滲透壓280280mmol/Lmmol/L。原因原因：(1)(1)喪失大喪失大量消化液只補(bǔ)、量消化液只補(bǔ)、(2)(2)大量出汗后只補(bǔ)水、大量出汗后只補(bǔ)水、(3)(3)腎性失鈉。對(duì)機(jī)體的影腎性失鈉。對(duì)機(jī)體的影響主要是響主要是( (組織間液和血漿流向細(xì)胞內(nèi)液組織間液和血漿流向細(xì)胞內(nèi)液) )皮膚彈性差、眼窩凹陷、皮膚彈性差、眼窩凹陷

7、、血壓下降尿量不下降、尿血壓下降尿量不下降、尿 NaNa+下降。先鹽后糖、一鹽一糖。下降。先鹽后糖、一鹽一糖。1111、等滲性脫水：水鹽成比例喪失、血清、等滲性脫水：水鹽成比例喪失、血清NaNa+ =130=130150150mmol/Lmmol/L、血漿滲透壓血漿滲透壓280280310310mmol/Lmmol/L。先鹽后糖、一鹽一糖。先鹽后糖、一鹽一糖。1212、 水中毒水中毒(waterintoxicaton)(waterintoxicaton): :由于由于 ADHADH 分泌增多或泌尿功能障礙分泌增多或泌尿功能障礙引起的機(jī)體攝入非電解質(zhì)水過多，導(dǎo)致稀釋性低鈉血癥或者腦積水引起的機(jī)體

8、攝入非電解質(zhì)水過多，導(dǎo)致稀釋性低鈉血癥或者腦積水等癥狀。等癥狀。( (血清血清NaNa+ 130130mmol/mmol/、血漿滲透壓血漿滲透壓280280mmol/L,mmol/L,但體鈉但體鈉總量正常或增多。總量正常或增多。) )1313、EdemaEdema( (水腫水腫):):過多液體在組織間隙或體腔中積聚的病過多液體在組織間隙或體腔中積聚的病4血漿膠體滲透壓血漿膠體滲透壓/（白蛋白助，（白蛋白助，4 4 淋巴回流受阻。淋巴回流受阻。15、水腫的特點(diǎn)：水腫液的性狀：漏出液、滲出液；水腫的皮膚特點(diǎn)：凹陷性水腫（顯性水腫）、隱性水腫；全身性水腫的分布特點(diǎn)重力效應(yīng)、組織結(jié)構(gòu)特點(diǎn)、局部血液動(dòng)力

9、學(xué)。1616、血漿鉀血漿鉀：3.53.55.5mmol/L,5.5mmol/L,來源來源：食物食物、輸液中的鉀輸液中的鉀，去路去路：鉀鉀的去路（隨尿（的去路（隨尿（90%90%）、糞、汗液排出，以及和胞內(nèi)鉀進(jìn)行交換。）、糞、汗液排出，以及和胞內(nèi)鉀進(jìn)行交換。17、鉀的重要生理功能：維持細(xì)胞的新陳代謝、維持神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性及心臟的正常功能、維持細(xì)胞滲透壓及酸堿平衡。18、血清鉀濃度低于血清鉀濃度低于 3 3 5mmol/L5mmol/L 并伴有低血鉀的癥狀。原因：并伴有低血鉀的癥狀。原因：1.1.鉀攝入不足、鉀攝入不足、2.2.鉀丟失過多、鉀丟失過多、3.3.鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)過多。鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)過多。對(duì)

10、機(jī)體的影響對(duì)機(jī)體的影響:1:1、急性低鉀血癥使神經(jīng)、急性低鉀血癥使神經(jīng)- -肌肉興奮性肌肉興奮性 J J2 2、心臟、心臟的影響：心肌興奮性降低，心肌傳導(dǎo)性降低，心肌自的影響：心肌興奮性降低，心肌傳導(dǎo)性降低，心肌自疾?。?，疾?。磉^程。理過程。0血壓1414、組織液增多的原因組織液增多的原因：毛細(xì)血管血壓毛細(xì)血管血壓T（靜脈壓靜脈壓T）, ,2 2毛細(xì)血毛細(xì)血平均實(shí)際耀過壓血浪砂體潘iS壓管壁的通透性管壁的通透性T（導(dǎo)致組織液膠體滲透壓（導(dǎo)致組織液膠體滲透壓T, ,過敏、過敏、5律性提高，心肌收縮性增強(qiáng)。心電圖上出現(xiàn)明顯的律性提高，心肌收縮性增強(qiáng)。心電圖上出現(xiàn)明顯的 U U 波。波。1919

11、、靜脈補(bǔ)鉀原則：禁止靜脈注射，應(yīng)采用靜脈滴注、見尿補(bǔ)鉀、嚴(yán)格控、靜脈補(bǔ)鉀原則：禁止靜脈注射，應(yīng)采用靜脈滴注、見尿補(bǔ)鉀、嚴(yán)格控制輸入液的速度和濃度。制輸入液的速度和濃度。2020、高鉀血癥：血清鉀濃度高于、高鉀血癥：血清鉀濃度高于 5.5mmol/L5.5mmol/L 情況同低血鉀相反。情況同低血鉀相反。第四章酸堿平衡紊亂【關(guān)鍵在于理解原理，能分析】第四章酸堿平衡紊亂【關(guān)鍵在于理解原理，能分析】、酸堿平衡酸堿平衡( (acid-basebalance)acid-basebalance): :維持體液酸堿度相對(duì)穩(wěn)定性的過程維持體液酸堿度相對(duì)穩(wěn)定性的過程。2 2、酸堿平衡紊亂酸堿平衡紊亂(acid-

12、basedisturbance)(acid-basedisturbance): :病理情況下，酸堿超負(fù)荷、病理情況下，酸堿超負(fù)荷、嚴(yán)重不足或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙，導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)破壞。嚴(yán)重不足或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙，導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)破壞。3 3、Henderson-HassalbachHenderson-Hassalbach 方程式：方程式：HCOHCO= =PaCOPaCOX XCOCO2332溶解度溶解度高峰；高峰；機(jī)制：通過對(duì)呼吸深度、頻率的調(diào)節(jié)，調(diào)節(jié)機(jī)制：通過對(duì)呼吸深度、頻率的調(diào)節(jié)，調(diào)節(jié) coco 排排2出量，維持出量，維持 NaHco/HcoNaHco/Hco。323=FKai+訂| |廊細(xì)陶廊

13、細(xì)陶呼吸性堿屮霹呼服性酸中毒帀|原盪桂代潮性堿中焉團(tuán)KJe割勃曹D巧即4 4、肺的調(diào)節(jié)：、肺的調(diào)節(jié)：特點(diǎn)：速度最快特點(diǎn)：速度最快 1010 分鐘起效，分鐘起效，3030 分種達(dá)到分種達(dá)到65 5、腎的調(diào)節(jié)：、腎的調(diào)節(jié)：特點(diǎn)：緩沖能力強(qiáng)，但速度最慢特點(diǎn)：緩沖能力強(qiáng)，但速度最慢 3-43-4 小時(shí)后發(fā)揮作用小時(shí)后發(fā)揮作用, ,機(jī)制機(jī)制: :上上 H H+-Na-Na+交換，丄遠(yuǎn)端酸化作用，丄交換，丄遠(yuǎn)端酸化作用，丄 NHNH+-Na-Na+交換交換46 6、動(dòng)脈血、動(dòng)脈血 pHpH 值正常值：值正常值：7.357.357.457.45動(dòng)脈血?jiǎng)用}血 CO2CO2 分壓分壓(PaCO2)(PaCO2)

14、: :物理溶解在血漿中的物理溶解在血漿中的 CO2CO2 所產(chǎn)生的張力所產(chǎn)生的張力，正常值正常值：4.394.396 6 25kPa25kPa(33(3346mmHg)46mmHg), ,7 7、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(standardbicarbonate,SB)(standardbicarbonate,SB): :PaCO?PaCO?：40mmHg40mmHg、3838 C C、血氧飽和血氧飽和度度 100%100%時(shí)的碳酸氫鹽的量。正常情況：時(shí)的碳酸氫鹽的量。正常情況：AB=SB22AB=SB2227mmol/L(24mmol/L)27mmol/L(24mmol/L)8 8、 緩沖堿

15、緩沖堿(bufferbase,BB)(bufferbase,BB)血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子的總和血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子的總和。 包括包括 HCOHCO-、HbHb-和和 PrPr-等。正常值：等。正常值：45455555mmol/Lmmol/L。39 9、 堿剩余堿剩余(baseexess,BE)(baseexess,BE)指標(biāo)準(zhǔn)條件下將指標(biāo)準(zhǔn)條件下將 1L1L 全血或血漿滴定全血或血漿滴定 pHpH 至至 7.407.40 時(shí)所需時(shí)所需的酸或堿的量。的酸或堿的量。1010、陰離子間隙、陰離子間隙: :血漿中未測(cè)定陰離子血漿中未測(cè)定陰離子(UA)(UA)與未測(cè)定陽離子與未測(cè)定陽離

16、子(UC)(UC)間的差值，間的差值，AG=UA-UCAG=UA-UC。1111、代酸、代酸: :反映酸堿平衡常用指標(biāo)的變化趨勢(shì)反映酸堿平衡常用指標(biāo)的變化趨勢(shì): :原發(fā)性變化的指標(biāo)有原發(fā)性變化的指標(biāo)有: :SBJSBJ、ABJABJ、BBJBBJ、BEBE 負(fù)值負(fù)值 f f；繼發(fā)性變化的指標(biāo)有：繼發(fā)性變化的指標(biāo)有：PaCOJPaCOJ、ABSBABSB21212、代謝性酸中毒代謝性酸中毒(metabolicacidosis)(metabolicacidosis)( (一一) ) 概念：概念：7由細(xì)胞外液血漿H+增加和HCO3-丟失引起的HCO3-的原發(fā)性減少所而導(dǎo)致的pH下降。（二）原因（二）

17、原因主要原因：主要原因：固定酸過多，HCO3-丟失f1.HCO3HCO3- -丟失過多丟失過多（1）直接丟失過多：（2）血液稀釋，使HCO3-濃度下降2 2固定酸過多，固定酸過多，HCO3HCO3- -緩沖丟失：緩沖丟失：（1）固定酸產(chǎn)生過多：乳酸酸中毒酮癥酸中毒（2）外源性固定酸攝入過多：（3）固定酸排泄障礙3.3. 高血鉀：高血鉀：K+與細(xì)胞內(nèi)H+交換遠(yuǎn)曲小管上皮泌H+減少（反常性堿性尿）（三）分類1. AG增高性代酸特點(diǎn)：AG升高，血氯正常機(jī)制：血漿固定酸f2. AG正常性代酸特點(diǎn)：AG正常，血氯升高8（四）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)（四）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)高血鉀性酸中毒時(shí)：高血鉀性酸中毒時(shí)：機(jī)制：HC

18、O3-丟失f9考試有風(fēng)險(xiǎn)，復(fù)習(xí)需謹(jǐn)慎；本資料僅供參考，原理為主，需要費(fèi)心盡力學(xué)習(xí)腎小管K+-Na+交換增加H+-Na+交換減少，泌H+減少酸中毒病人排出堿性尿堿性尿指標(biāo)的變化趨勢(shì)指標(biāo)的變化趨勢(shì)SBSBABBB均降低降低，BE負(fù)值加大繼發(fā)繼發(fā) PaCO2PaCO2 下降下降A(chǔ)BSB（六）對(duì)機(jī)體的影響（六）對(duì)機(jī)體的影響1心血管系統(tǒng)（1）心律失常（血鉀增高所致）酸中毒酸中毒 f f 高鉀血癥高鉀血癥細(xì)胞外H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),細(xì)胞內(nèi)IK+進(jìn)入細(xì)胞外，血鉀升高;腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)H+增多，故H+/Na+交換f,IK+/Na+交換J,排K+J導(dǎo)致血鉀升高。（2）心肌收縮力降低（與鈣競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合肌鈣蛋白;抑制鈣內(nèi)流;

19、抑制肌漿網(wǎng)釋放鈣）3）血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低CNS:中樞抑制GABA生成增多；ATP生成降低電解質(zhì)代謝：高鉀血癥細(xì)胞內(nèi)外氫鉀交換增加；腎臟排氫增多，排鉀減少（七）防治原則1防治原發(fā)病2改善微循環(huán)，維持電解質(zhì)平衡3應(yīng)用鹼性藥考試有風(fēng)險(xiǎn)，復(fù)習(xí)需謹(jǐn)慎；本資料僅供參考，原理為主，需要費(fèi)心盡力學(xué)習(xí)10呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒（respiratoryacidosisrespiratoryacidosis）（一）概念：（一）概念：由CO2排出障礙或吸入過多引起的 PaCO2PaCO2（或（或 H2CO3H2CO3）原發(fā)性升高原發(fā)性升高所導(dǎo)致的pH下降。（二）原因（二）原因主要原因：肺通氣障礙，主要原

20、因：肺通氣障礙，CO2CO2 吸入過多。吸入過多。1.1.肺通氣障礙呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓、肺部病變；呼吸機(jī)使用不當(dāng)2.2.CO2吸入過多（三）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)（三）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)1.細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖（急性呼酸主要代償）（急性呼酸主要代償）細(xì)胞內(nèi)外H+-K+交換RBC內(nèi)外HCO3-CL-交換結(jié)果：血pH增高，血鉀增高，血氯降低2腎的代償調(diào)節(jié)（慢性呼酸主要代償）（慢性呼酸主要代償）（四）對(duì)機(jī)體的影響：基本同代酸，較代酸嚴(yán)重。（五）防治原則（五）防治原則1同代酸寧酸勿堿2加強(qiáng)呼吸機(jī)管理。代謝性堿中毒代謝性堿中毒（metabolicalkalosismetabolica

21、lkalosis）（一）概念：（一）概念：由細(xì)胞外液堿增多或H+丟失過多引起的血漿HCO3-的原發(fā)性升高導(dǎo)致的pH考試有風(fēng)險(xiǎn)，復(fù)習(xí)需謹(jǐn)慎；本資料僅供參考，原理為主，需要費(fèi)心盡力學(xué)習(xí)11升高。（二）原因（二）原因主要原因：主要原因：H+H+丟失，丟失，HCO3HCO3- -過量負(fù)荷過量負(fù)荷1. H+丟失（1）經(jīng)胃丟失丟失H+丟失CL-（低氯性堿中毒）丟失K+-（低鉀性堿中毒）丟失體液（2）從腎丟失利尿劑、腎上腺皮質(zhì)激素過多2. HCO3-過量負(fù)荷3. H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移低血鉀：K+與細(xì)胞內(nèi)H+交換、遠(yuǎn)曲小管上皮泌H+增加（反常性酸性尿）（三）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)（三）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)各調(diào)節(jié)機(jī)制相繼發(fā)揮作用

22、。1.細(xì)胞外液的緩沖作用2.肺的代償調(diào)節(jié)3.細(xì)胞內(nèi)外離子交換4.腎的代償調(diào)節(jié)（四）血?dú)馓攸c(diǎn)（四）血?dú)馓攸c(diǎn)pHpH,SBSB,ABBB均升高升高，PaCO2PaCO2 升高升高，SBAB繼發(fā)SB、AB、BB降低，BE負(fù)值加大（六）對(duì)機(jī)體的影響（六）對(duì)機(jī)體的影響基本同代堿，手足搐弱，在急性呼堿時(shí)更易出現(xiàn)；腦血管收縮，腦組織缺氧加重。（七）防治原則1同代堿；2急性呼堿可吸入5%CO2混合氣休。單純型單純型 ABDABD 小結(jié)小結(jié)1 1 概念：概念：根據(jù)原發(fā)變化因素及方向命名。2 2 代償變化規(guī)律：代償變化規(guī)律：代償變化與原發(fā)變化方向一致。3 3 血?dú)馓攸c(diǎn)：血?dú)馓攸c(diǎn)：呼吸性ABD，血液pH與其它指標(biāo)變

23、化方向相反；代謝性ABD，血液pH與其它指標(biāo)變化方向相同。4 4 原因和機(jī)制：原因和機(jī)制：代酸：代酸：固定酸生成f及HCO3-丟失f-H2CO3降低。呼酸：呼酸：CO2排出減少吸入過多，使血漿H2CO3升高。代堿：代堿：H+丟失，HCO3-過量負(fù)荷，血HCO3-增多。呼堿：呼堿：通氣過度CO2呼出過多，使血中H2CO3降低。5 5 對(duì)機(jī)體的影響：對(duì)機(jī)體的影響：CNSCNS 離子改變離子改變其它其它酸中毒酸中毒抑制性紊亂血鉀增高血管麻痹，心律失常，收縮力降低堿中毒堿中毒興奮性紊亂血鉀降低肌肉痙攣考試有風(fēng)險(xiǎn)，復(fù)習(xí)需謹(jǐn)慎；本資料僅供參考，原理為主，需要費(fèi)心盡力學(xué)習(xí)146 6 代償調(diào)節(jié)代償調(diào)節(jié)代謝性A

24、BD,各調(diào)節(jié)機(jī)制都起作用，尤其是肺和腎；呼吸性ABD,細(xì)胞內(nèi)外離子交換是急性紊亂的主要機(jī)制（兩對(duì)離子交換），腎調(diào)節(jié)是慢性紊亂的主要機(jī)制。（2）代償是有限度的。（3）pH值取決于代償能否維持HCO3-/H2CO3比值為20/1混合型酸堿平衡紊亂混合型酸堿平衡紊亂（mixedacid-basedisordersmixedacid-basedisorders）概念：同一病人有兩種或三種單純型酸堿平衡紊亂同時(shí)存在。第九章應(yīng)激第九章應(yīng)激（stressstress）概念機(jī)體在各種因素刺激時(shí)所出現(xiàn)的以神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)為主的非特異性防御反應(yīng)。概念機(jī)體在各種因素刺激時(shí)所出現(xiàn)的以神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)為主的非特異性防御反應(yīng)

25、。應(yīng)激時(shí)的神經(jīng)和內(nèi)分泌反應(yīng)應(yīng)激時(shí)的神經(jīng)和內(nèi)分泌反應(yīng)一、藍(lán)斑一、藍(lán)斑- -交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)交感N興奮、兒茶酚胺分泌升高（一）代償意義：1、心輸出量T,BPT-組織的血液供應(yīng)T2、糖元、脂肪分解T,有利于機(jī)休對(duì)能量需求的增加。3、血液重新分布，保證心、腦、骨骼肌的血供。4、支氣管擴(kuò)張，提供更多的氧氣。（二）不利影響：考試有風(fēng)險(xiǎn)，復(fù)習(xí)需謹(jǐn)慎；本資料僅供參考，原理為主，需要費(fèi)心盡力學(xué)習(xí)151、小血管的持續(xù)收縮2、血小板數(shù)目T3、代謝率T、能量消耗T：如心肌耗氧量T4、損傷生物膜二、下丘腦垂體腎上腺皮質(zhì)軸：二、下丘腦垂體腎上腺皮質(zhì)軸：考試有風(fēng)險(xiǎn)，復(fù)習(xí)需謹(jǐn)慎；本資料僅供參考，原理為

26、主，需要費(fèi)心盡力學(xué)習(xí)16糖皮質(zhì)激素糖皮質(zhì)激素（Glucocorticoid,GCGlucocorticoid,GC）分泌分泌 T T1.GC分泌T的機(jī)制：各種刺激一下丘腦釋放CRF-垂休前葉釋放ACTH-腎上腺皮質(zhì)釋放GC2. GC分泌T的生理意義：機(jī)休抵抗力T3. GC提高機(jī)休抵抗力的機(jī)制（1）升高血糖允許作用：有些激素只有在允許作用：有些激素只有在 GCGC 存在時(shí)才能發(fā)揮其效應(yīng)。存在時(shí)才能發(fā)揮其效應(yīng)。（3）穩(wěn)定溶酶體膜（4）抗炎、抗免疫和抗過敏三、胰高血糖素和胰島素胰島素/胰高血糖素/，這是血糖升高的重要原因之一。四、調(diào)節(jié)水鹽平衡的激素（一）抗利尿激素（二）腎素、血管緊張素丄應(yīng)激時(shí)機(jī)體的

27、功能代謝變化丄應(yīng)激時(shí)機(jī)體的功能代謝變化一、代謝的變化：高代謝率（分解代謝合成代謝）和胰島素相對(duì)不足、循環(huán)系統(tǒng)的變化：主要由交感主要由交感- -腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)介導(dǎo)：腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)介導(dǎo)：心血管防御性反應(yīng)、原發(fā)性高血壓、應(yīng)激性心律失常或應(yīng)激性心臟病考試有風(fēng)險(xiǎn)，復(fù)習(xí)需謹(jǐn)慎；本資料僅供參考，原理為主，需要費(fèi)心盡力學(xué)習(xí)17三、應(yīng)激性急性胃粘膜病變（應(yīng)激性潰瘍?nèi)?、?yīng)激性急性胃粘膜病變（應(yīng)激性潰瘍概念機(jī)體遭受嚴(yán)重創(chuàng)傷（包括大手術(shù)）、感染及其他應(yīng)激情況時(shí)，出現(xiàn)胃、十概念機(jī)體遭受嚴(yán)重創(chuàng)傷（包括大手術(shù)）、感染及其他應(yīng)激情況時(shí)，出現(xiàn)胃、十二指腸粘膜的急性病變，主要表現(xiàn)為胃、十二指腸粘膜的糜爛、二指腸粘膜的急性病變，主

28、要表現(xiàn)為胃、十二指腸粘膜的糜爛、淺潰瘍、滲血等，少數(shù)潰瘍可較深或穿孔。淺潰瘍、滲血等，少數(shù)潰瘍可較深或穿孔。機(jī)制機(jī)制: :應(yīng)激應(yīng)激 f f 胃腸道粘膜缺血胃腸道粘膜缺血1、屏障功能降低內(nèi)毒素血癥內(nèi)毒素血癥2胃粘液分泌粘液碳酸氫鹽屏障功能/3、胃酸分泌增多4、PGE2合成減少。四、凝血和纖溶的變化四、凝血和纖溶的變化血液凝固性和纖溶活性均升高。血液凝固性和纖溶活性均升高。五、免疫系統(tǒng)的變化：1急性應(yīng)激時(shí)，非特異性免疫反應(yīng)常有增加。2過強(qiáng)過久或慢性應(yīng)激：抑制免疫功能，誘發(fā)自身免疫性疾病及腫瘤。GC和兒茶酚胺抑制免疫功能精神創(chuàng)傷性應(yīng)激障礙神創(chuàng)傷性應(yīng)激障礙（PTSDPTSD）指受到嚴(yán)重而強(qiáng)烈的精神打擊

29、而引起的長期持續(xù)存在的精神障礙，一般在遭受打擊后數(shù)周至數(shù)月后發(fā)病。其主要表現(xiàn)為：做惡夢(mèng)、易觸景生情而增加痛苦；易出現(xiàn)驚恐反應(yīng)應(yīng)激誘導(dǎo)的細(xì)胞反應(yīng)一、應(yīng)激誘導(dǎo)的細(xì)胞非特異性防御反應(yīng)熱休克蛋白熱休克蛋白（heatshockproteins,HSPheatshockproteins,HSP）是指細(xì)胞在高溫是指細(xì)胞在高溫（熱休克熱休克）或其他應(yīng)激原作用下所誘或其他應(yīng)激原作用下所誘導(dǎo)生成或合成增加的一組蛋白質(zhì)（非分泌性蛋白）。導(dǎo)生成或合成增加的一組蛋白質(zhì)（非分泌性蛋白）。HSPHSP 的生物學(xué)特點(diǎn)：的生物學(xué)特點(diǎn)：誘導(dǎo)的非特異性；存在的廣泛性；結(jié)構(gòu)的保守性誘導(dǎo)的非特異性；存在的廣泛性；結(jié)構(gòu)的保守性HSP的功

30、能：考試有風(fēng)險(xiǎn)，復(fù)習(xí)需謹(jǐn)慎；本資料僅供參考，原理為主，需要費(fèi)心盡力學(xué)習(xí)18幫助蛋白質(zhì)的折疊、移位、復(fù)性和降解幫助蛋白質(zhì)的折疊、移位、復(fù)性和降解分子伴娘功能分子伴娘功能. .二、應(yīng)激誘導(dǎo)的細(xì)胞特異性防御反應(yīng)不同的應(yīng)激原能誘導(dǎo)不同的基因表達(dá)，產(chǎn)生特異性的細(xì)胞保護(hù)作用。HSPHSP 按分子大小可以分為按分子大小可以分為 HSP110HSP110、HSP90HSP90、HSP70HSP70、HSP60HSP60、小分子小分子 HSPHSP、HSP10HSP10、泛素泛素| |考試有風(fēng)險(xiǎn)，復(fù)習(xí)需謹(jǐn)慎；本資料僅供參考，原理為主，需要費(fèi)心盡力學(xué)習(xí)19第十三章心功能不全第十三章心功能不全重點(diǎn)掌握重點(diǎn)掌握：心力

31、衰竭的概念和原因心力衰竭的概念和原因；心肌收縮性減弱的機(jī)制心肌收縮性減弱的機(jī)制；心衰時(shí)心臟心衰時(shí)心臟本身的代償本身的代償； 心衰時(shí)呼吸功能障礙的心衰時(shí)呼吸功能障礙的表現(xiàn)。表現(xiàn)。心功能不心功能不全全cardiacinsufficiencycardiacinsufficiency: :心臟的收縮和心臟的收縮和/ /或舒張功能障礙或舒張功能障礙 f f 心輸出量不足心輸出量不足 f f 心功能不全。包括代償心功能不全。包括代償階段和失代償階段階段和失代償階段，力衰竭是心功能不全的失代償階段力衰竭是心功能不全的失代償階段，是各種心臟病最是各種心臟病最終的共同的病理過程。終的共同的病理過程。心力衰竭心力

32、衰竭 heartfailure:heartfailure:因心臟負(fù)荷過重、心肌細(xì)胞受損（原因），心肌因心臟負(fù)荷過重、心肌細(xì)胞受損（原因），心肌收縮或舒張功能障礙收縮或舒張功能障礙 （發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制） ， 導(dǎo)致心輸出量減少導(dǎo)致心輸出量減少、 靜脈回流受阻靜脈回流受阻 （基基礎(chǔ)礎(chǔ)），使心輸出血量不能滿足組織細(xì)胞代謝需要使心輸出血量不能滿足組織細(xì)胞代謝需要（標(biāo)志標(biāo)志）而導(dǎo)致的以循環(huán)而導(dǎo)致的以循環(huán)功能障礙為主要特征的病理過程或臨床綜合征。功能障礙為主要特征的病理過程或臨床綜合征。血液動(dòng)力學(xué)的特點(diǎn)是：心輸出量減少f組織缺血；血液回流障礙f休/肺V系統(tǒng)淤血。心力衰竭的原因心力衰竭的原因（一）原發(fā)性心肌舒

33、縮功能障礙：心肌病變，缺血，缺氧；二、臟負(fù)荷過度：前負(fù)荷=容量負(fù)荷：心臟在舒張期遇到的負(fù)荷，以心腔的舒張末期容量EDV為指標(biāo)。左室前負(fù)荷f:二尖瓣、主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全右室前負(fù)荷f:三尖瓣、肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全后負(fù)荷= =壓力負(fù)荷壓力負(fù)荷:心臟收縮時(shí)遇到的負(fù)荷，即心臟射血時(shí)遇到的阻力。左心室f:咼血壓，主A瓣狹窄。右心室f:肺A高考試有風(fēng)險(xiǎn)，復(fù)習(xí)需謹(jǐn)慎；本資料僅供參考，原理為主，需要費(fèi)心盡力學(xué)習(xí)20壓，肺A狹窄誘因誘因: :1、感染2、心律失常3、妊娠和分娩前、后負(fù)荷增加4、水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂、其他因素如過度體力活動(dòng)等分類分類:1:1、按部位分類、按部位分類: :（1 1）左心衰竭體循環(huán)缺血）左

34、心衰竭體循環(huán)缺血，肺循環(huán)淤血（肺循環(huán)淤血（2 2）右心衰竭相反）右心衰竭相反（3）全心衰竭2、按發(fā)生速度分類:（1）急性心力衰竭（2）慢性心力衰竭3 3、按心輸出量的高低分類按心輸出量的高低分類（1）低輸出量型心力衰竭心輸出量低于正常人水平（2）高輸出量型心力衰竭高輸出量型心力衰竭心輸出量高于正常人水平，但低于患者本人發(fā)生心衰前的水平。常見于甲亢、嚴(yán)重貧血、動(dòng)靜脈瘺等代償反應(yīng)代償反應(yīng):1 1心臟的代償反應(yīng)心臟的代償反應(yīng):增加心輸出量但同時(shí)增加心肌耗氧量，心臟舒張期過短，心肌缺血。判斷心功能不全嚴(yán)重程度的指標(biāo)心肌收縮力增強(qiáng)：心肌收縮力增強(qiáng)：正性肌力作用：等長自身調(diào)節(jié)，后負(fù)荷增加時(shí)。機(jī)制:兒茶酚胺

35、的正性變力作用緊張?jiān)葱詳U(kuò)張：異長自身調(diào)節(jié)，前負(fù)荷增加時(shí)。機(jī)制：Frank-Starling定律心肌肥大：心肌肥大：由于肌節(jié)、線粒休數(shù)目增多所致的心肌細(xì)胞體積增大，即直徑增寬，長度增加，使得心臟重量增加。離心性肥大離心性肥大（克服前負(fù)荷，心壁明顯增厚心壁明顯增厚；向心性肥大向心性肥大（克服后負(fù)荷，心腔明顯擴(kuò)大心腔明顯擴(kuò)大）心臟以外的代償（同心臟以外的代償（同水腫水腫，缺氧缺氧）血容量增加（增加心輸出量）；血液重新分配（維持血壓和心、腦血供）；組織利用氧能力增強(qiáng)；紅細(xì)胞增多3 3神經(jīng)神經(jīng)- -體液的代償體液的代償：交感N-腎上腺髓質(zhì)興奮，兒茶酚胺分考試有風(fēng)險(xiǎn)，復(fù)習(xí)需謹(jǐn)慎；本資料僅供參考，原理為主，

36、需要費(fèi)心盡力學(xué)習(xí)21泌增加；RAA系統(tǒng)激活，腎素、血管緊張素和醛固酮分泌增加；ADH及ANP等分泌增加。四、心衰發(fā)生機(jī)制四、心衰發(fā)生機(jī)制心肌正常舒縮必備條件：1.心肌結(jié)構(gòu)正常；2.充足的能量供應(yīng)3.3.協(xié)調(diào)的興奮-收縮偶聯(lián)，即鈣離子運(yùn)轉(zhuǎn)正常。()()心肌收縮性減弱心肌收縮性減弱(depressedmyocardialcontractility)(depressedmyocardialcontractility)1 1心肌細(xì)胞喪失和心肌結(jié)構(gòu)改變一心肌細(xì)胞喪失和心肌結(jié)構(gòu)改變一心肌細(xì)胞壞死，心肌細(xì)胞凋亡，肥大心肌收縮成分相對(duì)減少，心肌排列改變2.2.心肌能量代謝障礙一心肌能量代謝障礙一生成和利用障礙

37、3.興奮興奮- -收縮偶聯(lián)障礙收縮偶聯(lián)障礙 【理理】 肌漿網(wǎng)攝取肌漿網(wǎng)攝取、 貯存和釋放貯存和釋放 Ca2+Ca2+障礙障礙 （2 2）Ca2+Ca2+內(nèi)流障礙（內(nèi)流障礙（3 3）肌鈣蛋白與）肌鈣蛋白與 Ca2+Ca2+結(jié)合障礙結(jié)合障礙（二）心臟舒張功能障礙（二）心臟舒張功能障礙1、心臟主動(dòng)舒張功能障礙2、心室順應(yīng)性降低五、心衰時(shí)機(jī)體的主要功能代謝改變五、心衰時(shí)機(jī)體的主要功能代謝改變（一）心血管系統(tǒng)的變化（一）心血管系統(tǒng)的變化1心臟泵血功能降低：心輸出量（CO）減少、射血分?jǐn)?shù)（EF）降低及心室舒張末期壓力（或容積）升高。2 2 V V 系統(tǒng)淤血、系統(tǒng)淤血、V V 壓增高壓增高：左心衰肺淤血，水

38、腫右心衰體循環(huán)淤血，頸靜脈怒張，淤血性肝硬化，心性水腫。3.血液重新分布（二）（二）| |呼吸功能變化呼吸功能變化1 1 呼吸困難呼吸困難（dysPneadysPnea）左心衰竭最早、最常見的臨床癥狀。左心衰竭左室舒張末期壓力f肺靜脈壓f肺淤血、水腫，肺順應(yīng)性降低-各種形式的呼吸困難和肺水腫:表現(xiàn)為表現(xiàn)為：勞力性呼吸困難勞力性呼吸困難；端坐呼吸端坐呼吸；夜間陣發(fā)性呼吸困難夜間陣發(fā)性呼吸困難，心性心性哮喘。哮喘。2.2.急性肺水腫急性肺水腫肺毛細(xì)血管血壓升高、通透性增加所致。考試有風(fēng)險(xiǎn)，復(fù)習(xí)需謹(jǐn)慎；本資料僅供參考，原理為主，需要費(fèi)心盡力學(xué)習(xí)22（三）其他器官功能變化（四）水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂

39、心性水腫代謝性酸中毒低鈉、低鉀、低鎂血癥缺氧缺氧血氧分壓血氧分壓血氧容量血氧容量血氧含血氧含血紅蛋白血紅蛋白動(dòng)靜動(dòng)靜( (PO2PO2) )( (CO2max)CO2max)量量氧飽和度氧飽和度脈氧脈氧考試有風(fēng)險(xiǎn)，復(fù)習(xí)需謹(jǐn)慎；本資料僅供參考，原理為主，需要費(fèi)心盡力學(xué)習(xí)23(CO2)(CO2)(SO2)(SO2)差差(A(AVDOVDO2)2)定義定義物理溶解于血物理溶解于血液中的氧所產(chǎn)液中的氧所產(chǎn)生的張力生的張力100ml100ml 血液血液中中 HbHb 所能結(jié)所能結(jié)合氧的最大合氧的最大毫升數(shù)毫升數(shù)100ml100ml 血血液實(shí)際所液實(shí)際所含的氧量含的氧量是血氧含是血氧含量減去溶量減去溶解氧

40、量與解氧量與血氧容量血氧容量的百分比的百分比值。值。動(dòng)脈血?jiǎng)用}血與靜脈與靜脈血氧含血氧含量之差量之差影響因素吸入氣氧分壓（PiO2）外呼吸功能靜脈血摻雜程度Hb的質(zhì)（Hb結(jié)合氧的能力） 和量1PO2;2Hb的質(zhì)和量PO2組織細(xì)胞利用氧的能力正常正常值值PaO2PaO2：100100mmHgmmHgPvO2PvO2:40:40mmHgmmHg2020ml/dlml/dlA A血血:19ml/:19ml/dldlV V血血:14ml/:14ml/dldlA A 血血: :93-93-95%95%V V 血：血：7070-75%-75%5ml/d5ml/dl l考試有風(fēng)險(xiǎn)，復(fù)習(xí)需謹(jǐn)慎；本資料僅供參考

41、，原理為主，需要費(fèi)心盡力學(xué)習(xí)24乏氧性缺氧乏氧性缺氧（低張性缺（低張性缺氧）氧）血液性缺血液性缺氧氧循環(huán)性缺循環(huán)性缺氧氧組織性缺組織性缺氧氧概念各種原因各種原因使使PaO2PaO2l, ,以致以致血氧含量血氧含量組織供氧組織供氧不足而引起不足而引起的缺氧。的缺氧。由由于于H Hb b數(shù)數(shù)量量1 1或者或者 HbHb 性性質(zhì)而導(dǎo)致改質(zhì)而導(dǎo)致改變血液攜氧變血液攜氧能力下降或能力下降或不易釋放出不易釋放出氧氧由于組織血由于組織血流量使組織流量使組織供氧量供氧量J所所引起的缺引起的缺氧。氧。組織細(xì)胞利組織細(xì)胞利用氧的能力用氧的能力下降所致的下降所致的缺氧。缺氧。原因1吸入氣吸入氣氧分壓過氧分壓過低低:

42、 :如高原等2.外呼吸功能障礙：如慢支等3.靜脈血摻雜增多：1.貧血貧血最常見的血液性缺氧2.COCO 中毒中毒（煤氣中毒）（HbCO櫻桃紅色）1.全身性循環(huán)障礙：主要見于休克和心力衰竭2.局部性循環(huán)障礙：血管栓塞，動(dòng)脈炎等1 組 織 中毒氰化物中毒等2 維 生 素缺乏維生素B1、PP等3 線 粒 休損傷放考試有風(fēng)險(xiǎn)，復(fù)習(xí)需謹(jǐn)慎；本資料僅供參考，原理為主，需要費(fèi)心盡力學(xué)習(xí)25如晚期先天性室間卩隔缺損等3咼鐵血紅蛋白血癥射線，細(xì)菌毒糸寺血氧變化特血氧變化特點(diǎn)（對(duì)照書點(diǎn)（對(duì)照書本本 7474 頁表頁表格）格）PaO2PaO2lCO2maxCO2max1A-A-V VDO2DO2TA-VDO2A-V

43、DO21附：低張性缺氧的表現(xiàn)，紫紺（cyanosis）毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白平均濃度5g/dl時(shí)，皮膚粘膜呈青紫色的現(xiàn)象（如果貧血?jiǎng)t低張性缺氧不一定就會(huì)有紫紺，反過來紅細(xì)胞增多時(shí)也可能導(dǎo)致紫紺，而這不是缺氧）混合性缺氧缺氧對(duì)機(jī)體的影響缺氧對(duì)機(jī)體的影響呼吸系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)循環(huán)系循環(huán)系統(tǒng)統(tǒng)血液系統(tǒng)血液系統(tǒng)中樞神中樞神經(jīng)系統(tǒng)經(jīng)系統(tǒng)組織細(xì)胞組織細(xì)胞輕度缺PO2PO21刺刺心輸出心輸出1 1：EPOT,血流重血流重線粒休氧（30激外周感激外周感量增量增紅細(xì)胞和紅細(xì)胞和新分布新分布數(shù)目仁呼60mmH受器最終受器最終加，肺加，肺血紅蛋白血紅蛋白T保證腦保證腦吸酶活性g）：以代通氣增加通氣增加血管收血管收2:

44、2,2:2,的血流的血流T,使組織考試有風(fēng)險(xiǎn)，復(fù)習(xí)需謹(jǐn)慎；本資料僅供參考，原理為主，需要費(fèi)心盡力學(xué)習(xí)26償反應(yīng)縮縮3-DPG3-DPGT供應(yīng)。供應(yīng)。對(duì)氧的利為主血流重血流重HbHb 與與 0202 親親用T,新分新分和力下降，和力下降，肌紅蛋布，布，氧離曲線氧離曲線白增多。保證保證右移右移心、腦心、腦血液供血液供應(yīng)應(yīng)嚴(yán)重缺氧(PaO230mmHg):造成損傷能量合成受能量合成受阻而導(dǎo)致中阻而導(dǎo)致中樞呼吸抑制樞呼吸抑制肺血流肺血流阻力上阻力上升導(dǎo)致升導(dǎo)致肺源性肺源性心臟病心臟病心肌供心肌供能不足能不足導(dǎo)致心導(dǎo)致心力衰竭力衰竭紅細(xì)胞增多使得黏滯度增高，阻力增大，后負(fù)荷增大氧供不足使中中樞神經(jīng)樞神經(jīng)

45、系統(tǒng)功系統(tǒng)功能異常能異常。(1)細(xì)胞膜的損傷；線粒休受損；溶酶休酶釋放，細(xì)胞壞死氧中毒：發(fā)生取決于吸入氣的氧分壓而不是氧濃度氧中毒：發(fā)生取決于吸入氣的氧分壓而不是氧濃度細(xì)胞受損機(jī)制與活性氧作用有關(guān)分類：分類：腦型氧中毒、肺型氧中毒機(jī)體對(duì)缺氧耐受性的影響因素機(jī)體對(duì)缺氧耐受性的影響因素考試有風(fēng)險(xiǎn)，復(fù)習(xí)需謹(jǐn)慎；本資料僅供參考，原理為主，需要費(fèi)心盡力學(xué)習(xí)271 1代謝耗氧率代謝耗氧率2 2機(jī)體的代償能力機(jī)體的代償能力發(fā)熱發(fā)熱： 由于致熱原的作用使得體溫調(diào)定點(diǎn)上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫由于致熱原的作用使得體溫調(diào)定點(diǎn)上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高。升高。生理性體溫生理性體溫T T發(fā)熱（0.5C0.5C）病理性體溫

46、病理性體溫體溫體溫= =調(diào)定點(diǎn)）調(diào)定點(diǎn)）過熱（體溫過熱（體溫調(diào)定點(diǎn)）調(diào)定點(diǎn)）引起人或動(dòng)物發(fā)熱的物質(zhì)稱為致熱原，它包括發(fā)熱激活物和引起人或動(dòng)物發(fā)熱的物質(zhì)稱為致熱原，它包括發(fā)熱激活物和內(nèi)生致熱原內(nèi)生致熱原（EPEP）革蘭陰性細(xì)菌與內(nèi)毒素革蘭陽革蘭陰性細(xì)菌與內(nèi)毒素革蘭陽性細(xì)菌與外毒素性細(xì)菌與外毒素病毒病毒其它：真菌、螺旋體、支原體、立克次體、瘧原蟲（一）外致熱原（一）外致熱原抗原抗原- -抗體復(fù)合物炎癥灶激活物抗體復(fù)合物炎癥灶激活物和致炎物和致炎物- -類固醇：本膽烷醇酮類固醇：本膽烷醇酮體溫升高體溫升高發(fā)熱激活物發(fā)熱激活物考試有風(fēng)險(xiǎn)，復(fù)習(xí)需謹(jǐn)慎；本資料僅供參考，原理為主，需要費(fèi)心盡力學(xué)習(xí)28（二）

47、（二）體內(nèi)產(chǎn)物致熱原致熱原 J J概念概念：產(chǎn)產(chǎn) EPEP 細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。高的物質(zhì)。內(nèi)生致熱原：內(nèi)生致熱原：IL4,IL4,腫瘤壞死因子腫瘤壞死因子 5 5 干擾素干擾素, ,白細(xì)胞介素白細(xì)胞介素-6-6，巨噬細(xì)胞炎性蛋白巨噬細(xì)胞炎性蛋白-1-1調(diào)定點(diǎn)上移是體溫正負(fù)調(diào)節(jié)相互作用的結(jié)果。正調(diào)節(jié)介質(zhì)：前列腺素前列腺素，cAMP,NO,cAMP,NO,鈉鈣比值，促腎上腺皮質(zhì)激素釋放素（CRHCRH）負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)：AVPAVP 精氨酸加壓素（即精氨酸加壓素（即 ADHADH）, ,黑素細(xì)胞刺激素，膜聯(lián)蛋白 A1

48、A1發(fā)熱時(shí)相：體溫上升期：體溫上升期：產(chǎn)熱散熱，寒癥高峰期或稽留期高峰期或稽留期：產(chǎn)熱= =散熱，酷熱體溫下降期體溫下降期：產(chǎn)熱散熱，出汗結(jié)合91頁的發(fā)熱示意圖，理解發(fā)熱的過程和機(jī)制機(jī)體功能和代謝變化（一）生理功能變化1心血管系統(tǒng)血溫t竇房結(jié)刺激，交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)活動(dòng)t心率t，心肌收縮力t出量t心輸考試有風(fēng)險(xiǎn)，復(fù)習(xí)需謹(jǐn)慎；本資料僅供參考，原理為主，需要費(fèi)心盡力學(xué)習(xí)292.呼吸系統(tǒng)血溫T，酸性代謝產(chǎn)物t呼吸中樞興奮呼吸加深加快3消化系統(tǒng)交感興奮消化液分泌t胃腸蠕動(dòng)4.中樞神經(jīng)系統(tǒng)血溫tCNS興奮性t（二）免疫功能變化適度發(fā)熱中性粒細(xì)胞吞噬能力t，干擾素產(chǎn)生t活力t（三）代謝變化1.蛋白質(zhì)代謝

49、分解件負(fù)氮平衡2糖代謝糖原分解t說糖t糖尿3脂肪代謝分解t酮血癥，酮尿癥，消瘦4水鹽代謝高峰期：尿量J鈉水潴留；退熱期：尿量t、大量出汗脫水;組織分解t血鉀t代謝性酸中毒凝血與抗凝血凝血與抗凝血 DICDIC凝血因子：血漿中與組織中直接參與凝血的物質(zhì)凝血因子：血漿中與組織中直接參與凝血的物質(zhì)（包括按國際命名法命名的12種及前激肽釋放磷脂等，其中除 W W 與磷脂外，其余審與磷脂外，其余審著重記憶前四種因子因子因子 I:I:纖維蛋白原纖維蛋白原融8080高分子肽原、血小板外周組織損傷，組織細(xì)胞釋放 TFTF,TFTF 入 d d血和蛋白質(zhì)蛋白質(zhì)）7 7 因子以及鈣離子結(jié)合成復(fù)合物，外源性凝血通路

50、即被激活。后續(xù)的瀑布式放大效應(yīng)，激活 8,9,108,9,10 因子，其中通過 8 8,9 9 因子又激活內(nèi)源性凝血通路， 1010 因子作用凝血酶原，使激活。產(chǎn)生的凝血酶作用纖維蛋白原，最終生成穩(wěn)定的纖維蛋白而凝血。TFPITFPI 組織因子途徑抑制物：肝素的作用就肝素的作用就是使得血漿中的是使得血漿中的TFPI增多，而抗凝。增多，而抗凝。考試有風(fēng)險(xiǎn)，復(fù)習(xí)需謹(jǐn)慎；本資料僅供參考，原理為主，需要費(fèi)心盡力學(xué)習(xí)30因子因子 H H：凝血酶原凝血酶原考試有風(fēng)險(xiǎn)，復(fù)習(xí)需謹(jǐn)慎；本資料僅供參考，原理為主，需要費(fèi)心盡力學(xué)習(xí)31因子皿：組織因子因子皿：組織因子（TFTF）因子因子 W:Ca2W:Ca2+ +根

51、據(jù)啟動(dòng)因子的不同，凝血過程有兩條通路：1由 XIIXII 因子活化啟動(dòng)內(nèi)源性凝血通路因子活化啟動(dòng)內(nèi)源性凝血通路2.由組織因子啟動(dòng)外源性凝血通路組織因子啟動(dòng)外源性凝血通路；凝血過程分為兩個(gè)階段：1啟動(dòng)階段：由啟動(dòng)階段：由 TFTF 實(shí)現(xiàn)，并形成凝血酶實(shí)現(xiàn)，并形成凝血酶2.2.放大階段放大階段血小板在凝血中的作用：血小板在凝血中的作用：釋放血小板因子3和4（PF3,PF4）等促凝因子，參與凝血過程；黏附，聚集在血管壁；釋放5-羥色胺，ADP等，刺激血管收縮廠細(xì)胞抗凝（清除促凝物質(zhì)清除促凝物質(zhì)抗凝系統(tǒng)抗凝系統(tǒng)內(nèi)毒素等）（TFTF、內(nèi)毒素等）白白 C C 系統(tǒng)系統(tǒng)（TM-PCTM-PC 系統(tǒng)）系統(tǒng)）肝

52、臟中合成物物 TEPITEPIJ 主要在肝臟合內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞合成，是生理性凝血反應(yīng)中最重要的抑制性調(diào)節(jié)物。是生理性凝血反應(yīng)中最重要的抑制性調(diào)節(jié)物。2 2肝素肝素清除活化化凝血因子（酶分解蛋白質(zhì)類因子）1休液抗凝J J肝干細(xì)凝清丄抗凝血酶皿丄抗凝血酶皿 （ATMATM） 主要在肝臟合成素素由肥大細(xì)胞合成1 1 抗凝抗凝考試有風(fēng)險(xiǎn)，復(fù)習(xí)需謹(jǐn)慎；本資料僅供參考，原理為主，需要費(fèi)心盡力學(xué)習(xí)32由肥大細(xì)胞合成3 3 蛋白蛋白 C(PC)C(PC)系統(tǒng)系統(tǒng)4.4. 組織因子途徑抑制物組織因子途徑抑制物主要由血管內(nèi)皮細(xì)胞血管內(nèi)皮細(xì)胞合成， 是生理性凝血反應(yīng)中最重要的抑制性調(diào)節(jié)是生理性凝血反應(yīng)中最重要的抑制

53、性調(diào)節(jié)物。物。纖溶系統(tǒng)纖溶系統(tǒng)外激活途徑由外激活途徑由 t-PAt-PA( (組織纖溶酶原激活物組織纖溶酶原激活物) )或或 u-PAu-PA( (尿激酶尿激酶) )激活。激活。內(nèi)激活途徑內(nèi)激活途徑由內(nèi)源性凝血系統(tǒng)的凝血酶、XIa、XHa 等激活抑制纖溶系統(tǒng)活性的物質(zhì)：纖溶酶原激活物抑制物纖溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)-1(PAI-1)( (抑制 tPAtPA 和 uPAuPA)補(bǔ)體 C1C1 抑制物血管內(nèi)皮細(xì)胞血管內(nèi)皮細(xì)胞(VEC)(VEC)的作用：促纖溶作用的作用：促纖溶作用(tPA)(tPA)和抗凝血作用和抗凝血作用(TFPI,NO)(TFPI,NO)DIC組織因子釋放組織因子釋

54、放， 凝血系統(tǒng)激活凝血系統(tǒng)激活; ;內(nèi)內(nèi)皮細(xì)胞損傷皮細(xì)胞損傷， 凝血系統(tǒng)失調(diào)凝血系統(tǒng)失調(diào); ;血細(xì)血細(xì)胞大量破壞，血小板激活胞大量破壞，血小板激活; ;其他促凝物質(zhì)入血其他促凝物質(zhì)入血常見原因：嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、產(chǎn)科意外、休克等機(jī)制：1.1.2 2. .3 3考試有風(fēng)險(xiǎn)，復(fù)習(xí)需謹(jǐn)慎；本資料僅供參考，原理為主，需要費(fèi)心盡力學(xué)習(xí)33分期及每個(gè)期的特點(diǎn)：高凝期（凝血系統(tǒng)激活，大量血栓形成）：高凝期（凝血系統(tǒng)激活，大量血栓形成）消耗性低凝期（凝血因子大量消耗）消耗性低凝期（凝血因子大量消耗）繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期（纖溶系統(tǒng)激繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期（纖溶系統(tǒng)激活）活）DIC的誘發(fā)因素 1.1.單核吞噬細(xì)

55、胞系統(tǒng)功能減弱單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能減弱2.2.微循環(huán)障礙微循環(huán)障礙3.3. 血液高凝狀態(tài)血液高凝狀態(tài)4.4. 肝功能障礙肝功能障礙纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（FDP）引起的功能代謝變化：出血，休克，器官功能障礙，貧治療原則治療原則：治療原發(fā)病治療原發(fā)病，改善微循環(huán)改善微循環(huán)（抗抗凝藥物和抗纖凝藥物和抗纖溶藥物的合理應(yīng)用）溶藥物的合理應(yīng)用）肝功能不全肝功能不全肝臟疾病的病因?qū)W（生物，化學(xué)，遺傳，免疫，營養(yǎng)性因素考試有風(fēng)險(xiǎn)，復(fù)習(xí)需謹(jǐn)慎；本資料僅供參考，原理為主，需要費(fèi)心盡力學(xué)習(xí)34見書本233頁表）（一）肝細(xì)胞損害與肝功能不全（一）肝細(xì)胞損害與肝功能不全物質(zhì)代謝障礙低蛋白血癥，低血糖、高氨血癥等;凝血

56、功能障礙出血，肝功能嚴(yán)重?fù)p傷可誘發(fā)DIC膽汁的生成和排泄障礙黃疸黃疸（jaundicejaundice）生物轉(zhuǎn)化功能障礙藥物、毒物代謝解毒障礙；激素滅活功能減弱；水、電解質(zhì)代謝紊亂：電解質(zhì)代謝機(jī)制：稀釋性低鈉血癥。1 1 門脈高壓；2.2. 白蛋白合成減少，血漿膠體肝性水腫，腹水（肝性水腫，腹水（hepaticasciteshepaticascites）滲透壓降低；3.3. 水鈉潴留：醛固酮，ADHADH增多;Kupffer細(xì)胞功能障礙可致感染或腸源性內(nèi)毒素血癥。腸源性內(nèi)毒素血癥。肝功能衰竭肝功能衰竭（hepaticfailurehepaticfailure）：）：指肝功能不全的晚期階段，臨指

57、肝功能不全的晚期階段，臨肝性腦病肝性腦病（HEHE）HepaticEncephalopathyHepaticEncephalopathy他已知腦疾病前提下，繼發(fā)于肝功能紊亂的一系列嚴(yán)重的神經(jīng)他已知腦疾病前提下，繼發(fā)于肝功能紊亂的一系列嚴(yán)重的神經(jīng)精神綜合征。精神綜合征。分型：分型：A A 型，型，急性肝衰竭相關(guān)的腦病B B型型門- -體旁路不伴有肝細(xì)胞疾病肝性腦病C C型型肝硬變伴門脈高壓或門體分流相關(guān)的肝性腦病（慢性）發(fā)生機(jī)制主要是代謝和功能障礙。（氨中毒學(xué)說、氨中毒學(xué)說、Y-Y-氨基丁酸（氨基丁酸（GABAGABA）學(xué)詭氨基）學(xué)詭氨基酸失衡和假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說和神經(jīng)毒質(zhì)協(xié)同作用學(xué)說）酸失衡和假

58、性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說和神經(jīng)毒質(zhì)協(xié)同作用學(xué)說）氨中毒學(xué)說：1 1 干擾腦的能量代謝2 2 使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變3.3.對(duì)神經(jīng)細(xì)胞膜的抑制作用假性神經(jīng)遞質(zhì)假性神經(jīng)遞質(zhì)：苯乙醇胺和羥苯乙醇胺苯乙醇胺和羥苯乙醇胺（取代正常神經(jīng)遞質(zhì)多巴胺和去甲腎上多巴胺和去甲腎上腺素腺素，在網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的神經(jīng)突觸部位堆積，使神經(jīng)沖動(dòng)的傳遞發(fā)生障礙，導(dǎo)致昏迷）神經(jīng)毒質(zhì)：NH3NH3、色氨酸的代謝產(chǎn)物、硫醇、酚、短鏈脂肪酸等（二）肝（二）肝 KupfferKupffer 細(xì)胞功能障礙細(xì)胞功能障礙4.4.淋巴循環(huán)障礙?？荚囉酗L(fēng)險(xiǎn)，復(fù)習(xí)需謹(jǐn)慎；本資料僅供參考，原理為主，需要費(fèi)心盡力學(xué)習(xí)35肝腎綜合征肝腎綜合征（HRSHRS）是指在肝硬

59、化失代償期或急性重癥肝炎時(shí)，在門脈高壓與嚴(yán)重腹水基礎(chǔ)上發(fā)生門脈高壓與嚴(yán)重腹水基礎(chǔ)上發(fā)生的腎功能衰竭。的腎功能衰竭。原因：門脈高壓和腹水形成，有效循環(huán)血量減少；交感興奮、AngIIAngII醛固酮、內(nèi)毒素、內(nèi)皮素等增多，活性增強(qiáng)腎血管收縮，使腎血流量減少，腎小球?yàn)V過率（GFRGFR）降低，尿少，導(dǎo)致 HRSHRS 發(fā)生。床主要表現(xiàn)為肝性床主要表現(xiàn)為肝性腦病與腎功能衰竭（肝腎綜合征）。腦病與腎功能衰竭（肝腎綜合征）。休克休克概念：由于大出血、創(chuàng)傷、燒傷、感染、過敏等各種原因引概念：由于大出血、創(chuàng)傷、燒傷、感染、過敏等各種原因引起機(jī)體有效循環(huán)血量急劇減少、織血液灌流量嚴(yán)重不起機(jī)體有效循環(huán)血量急劇減少

60、、織血液灌流量嚴(yán)重不足，并最終導(dǎo)致機(jī)體重要器官發(fā)生嚴(yán)重功能和代謝障足，并最終導(dǎo)致機(jī)體重要器官發(fā)生嚴(yán)重功能和代謝障礙的疾病。礙的疾病。最重要的臨床表現(xiàn)：微循環(huán)的障礙最重要的臨床表現(xiàn)：微循環(huán)的障礙分類（一）按休克的始動(dòng)環(huán)節(jié)分（低血容量性休克、心源性休克、血管源性休克、神經(jīng)源性休克）（二）按血液動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)分低排高阻型（冷休克）、高排低阻型（暖休克）分期及各期的特點(diǎn)：分期及各期的特點(diǎn)：休克早期休克早期（此期以微循環(huán)缺血為主，故又稱微循環(huán)痙攣期或缺血性缺氧期）：少灌少流，灌少于流少灌少流，灌少于流休克早期休克早期（缺血性缺氧期）休克進(jìn)展期休克進(jìn)展期（淤血性缺氧期）休克難治期休克難治期（微循環(huán)衰竭期）考試