機(jī)能學(xué)試驗(yàn)呼吸功能不全

1、呼吸功能不全一.實(shí)驗(yàn)?zāi)康?、通過造成動(dòng)物窒息、氣胸以及肺水腫，進(jìn)行復(fù)制通氣功能障礙、氣體彌散障礙以及肺泡通氣與血流比例失調(diào)所引起的I型和n型呼吸功能不全模型2、借助于血?dú)庵笜?biāo)分析判斷窒息、氣胸以及肺水腫所引起的呼吸功能不全的類型，分析呼吸功能不全的發(fā)生機(jī)制3、結(jié)合血?dú)庵笜?biāo)進(jìn)行酸堿平衡紊亂的類型判斷二實(shí)驗(yàn)方法1、取家兔一只，稱重1.900kg,雄。用20%烏拉坦11ml耳緣靜脈進(jìn)行麻醉，固定于手術(shù)臺上。2、進(jìn)行頸動(dòng)脈插管、氣管插管，分別連接三通管以及呼吸流量換能器，并且連接RM6240生物信號采集系統(tǒng)，進(jìn)行血壓以及呼吸監(jiān)測。3、模型的復(fù)制1）復(fù)制阻塞性通氣障礙通過利用彈簧夾調(diào)節(jié)丫型氣管插管上端橡

2、皮管，進(jìn)行通氣流量的調(diào)節(jié)，觀察信號采集系統(tǒng)的波形變化，是通氣量約為原來的1/3。同時(shí)觀察呼吸波形、唇色以及血壓等，維持3min,結(jié)束后取血進(jìn)行血?dú)夥治?。打開彈簧夾，使呼吸、血壓恢復(fù)正常，并且穩(wěn)定。2）復(fù)制限制性通氣障礙采用16號鈍頭針頭于家兔右胸4、5肋間插入胸腔，注射空氣100ml,造成嚴(yán)重氣胸，觀察呼吸、血壓的變化，等待8min取血進(jìn)行血?dú)夥治?，隨后將100ml空氣吸走，于穿孔處貼上膠布。等待呼吸、血壓等恢復(fù)正常，進(jìn)行下一步實(shí)驗(yàn)。3）復(fù)制肺水腫先后自耳緣靜脈、采用1ml的注射器注射油酸2ml、4ml,觀察呼吸、血壓波形變化，并且進(jìn)行血?dú)夥治觥?2.36kg。4、最后將家兔注射空氣處死，解剖

3、取出肺，進(jìn)行觀察肺的變化，進(jìn)行稱重肺三.實(shí)驗(yàn)結(jié)果1.家兔呼吸與血壓變化分析圖一、手術(shù)結(jié)束時(shí)的呼吸與血壓圖二、阻塞性通氣障礙時(shí)的呼吸與血壓圖三、胸膜腔注射50ml氣體后氣胸模型的呼吸與血壓-40ml/m-TZmmHg-40ml/5HO圖四、胸膜腔注射1一J-:_FE氣體后氣胸模型的呼吸與血壓100mlOfiil/s-40ml/m-IQBfwJU-72mmlHg-E-g三圖五、注射油酸后的呼吸及血壓表一、各情況下的呼吸指標(biāo)最大呼氣峰最小吸氣谷呼吸頻平均呼吸呼吸時(shí)流里流里流里率深度通氣量比量(ml/s)(ml/s)(ml/s)（次/分）(ml/s)(ml)（倍）ml手術(shù)結(jié)束阻塞性通氣-10.6310

4、.94-10.853021.2111.23571.507332.3822障礙-6.122.25-6.35358.299.02231.553318.808350ml氣胸-10.3110.26-11.336419.7510.841249.629689.4263100ml氣胸-6.164.1-7.91518.574.37141.293221.4695油酸-30.828.43-34.2920656.935.914612.3611221.3376平均呼吸深度（ml/s）圖六、平均呼吸深度對比呼吸頻率（次/分）呼吸頻率（次/分）圖七、呼吸頻率對比每分通氣量ml每分通氣量n】l圖八、每分鐘通氣量對比表二、各

5、情況下的血壓指標(biāo)mSP(mmHg)平均脈壓mDP(mmHg)mAP(mmHg)差(mmHg)心率（次/分）周期(ms)手術(shù)結(jié)束109.9386.8394.5323.11253236.875阻塞性通氣障礙106.5983.9691.522.64277216.45850ml氣胸106.2184.3491.6321.87296202.812100ml氣胸124.82102.16109.7122.66119502.25油酸86.4468.9574.7817.49241248.672mAP(mmHg)圖九、mAP對比平均脈壓差（mmHg）圖十、平均脈壓差對比心率（次/分）2 .血?dú)夥治霰砣⒀獨(dú)夥治鼋Y(jié)果

6、阻塞性通氣100ml油酸正常值Na138mmol/L134mmol/L137mmol/L130-140K3.0mmol/L3.2mmol/L2.9mmol/L3.5-5.5TCO219mmol/L17mmol/L16mmol/LiCa1.44mmol/L1.06mmol/L1.62mmol/L110Hct（血細(xì)胞比容）33%PCV28%PCV32%PCVHb11.2g/ml9.5g/ml10.9g/mlAt（凝血酶原活動(dòng)度）37c37c37cPH7.318J7.296J7.329J7.35-7.45PCO234.9mmHg33.7mmHg28.4mmHgJ33-46PO272mmHg37mmH

7、g82mmHj100HCO317.9mmol/LJ16.4mmol/LJ14.9mmol/LJ22-27BEecf(-8)mmol/LJ(-10)mmol/LJ(-11)mmol/LJ(-3)-3SO2（血氧飽和度）93%65%95%95%-97%3 .肺系數(shù)=12.36/1.9=6.50T(4.25.0)*說明：氣管插管結(jié)束后記錄呼吸發(fā)現(xiàn)有暫?，F(xiàn)象，聽診時(shí)呼吸正常，分析原因可能為系統(tǒng)問題(上一次實(shí)驗(yàn)也有這種情況)。由于沒有家兔正常的血?dú)庵笜?biāo)，以人的標(biāo)準(zhǔn)為參考進(jìn)行分析，因此會存在一定的誤差。四.實(shí)驗(yàn)討論1 .呼吸功能不全是指由于外呼吸功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致動(dòng)脈血氧分壓降低，伴有或不伴有二氧化碳分壓

8、增高的病理過程。2 .阻塞性通氣障礙數(shù)據(jù):PH=7.318,PaCQ=34.9BE=-8JHCO3-=17.9PO2=72分析:夾閉Y型管上的橡皮管3min后，由于呼吸受限，呼吸深度明顯下降，血液。2下降和CO2上升，刺激中樞及外周化學(xué)呼吸感受器，呼吸頻率上升，每分鐘通氣量代償與正常時(shí)幾乎相等。血壓變化不明顯，僅心率有小幅上升。由于通氣性呼吸障礙使氧分壓降低，無氧酵解加強(qiáng)，引起代謝性酸中毒。計(jì)算PaCO2=1.5*17.9+8±2=34.85±2,尚在代償范圍內(nèi)，故不伴有呼吸性酸中毒，為I型呼吸衰竭。診斷：代償性代酸說明:不伴有呼吸性酸中毒的原因可能為夾閉程度不夠，時(shí)間較短

9、，CO2未見潴留，反而由于代償有所下降，但在正常范圍內(nèi)。2、50ml氣胸胸膜腔注射50ml空氣造成氣胸，平均呼吸深度變化不明顯，呼吸頻率上升，每分鐘通氣量上升，血壓變化不明顯，心率明顯上升。3、100ml氣胸?cái)?shù)據(jù):pH=7.296JPaCO2=33.7HCO3-=16.4BE=-10JPO2=37分析:胸膜腔注射100ml空氣造成氣胸，血壓指標(biāo)中平均壓上升，心率下降，其它變化不明顯，呼吸深度下降，呼吸頻率上升，每分鐘通氣量下降，表現(xiàn)為通氣障礙。氧分壓降低，無氧酵解加強(qiáng)，引起彳t謝性酸中毒。計(jì)算PaCO2=1.5*16.4+8±2=32.4±2,尚在代償范圍內(nèi)。診斷:代酸說明

10、:PO2=37下降明顯，PaCO2=33.7,氣胸造成呼吸通氣障礙.一般情況下，由于代償作用，導(dǎo)致CO2呼出過多，會有呼堿合并。但本實(shí)驗(yàn)中，并未有呼堿合并，原因可能是做血?dú)夥治鰰r(shí)間距氣胸時(shí)間過短，機(jī)體未來得及代償。4.油酸數(shù)據(jù):pH=7.329JPaCO2=28.4HCO3-=14.9BE=-11JPO2=82分析:平均呼吸深度，呼吸頻率，每分鐘通氣量均明顯上升，平均壓下降，脈壓差減小，心率下降不明顯。分析為代謝性酸中毒，計(jì)算PaCO2=40+0.7*(14.9-24)±5=33.63±5。診斷:代酸合并呼堿說明:氧氣由于呼吸頻率上升，深度加深而代償，但仍存在缺氧(原因?yàn)檠?/p>

11、氣的彌散障礙)，表現(xiàn)為代謝性酸中毒，由于代償作用，通氣過度，出現(xiàn)呼吸性堿中毒。解剖見肺有明顯的紅色出血點(diǎn)，及氣管出粉紅色泡沫，表明肺的損傷和淤血，但較輕，肺系數(shù)=6.50T五.思考題1 .呼吸功能不全的發(fā)生機(jī)制是什么？(1)肺泡通氣功能障礙限制性通氣不足：因吸氣時(shí)肺泡擴(kuò)張受限制而引起的肺泡通氣不足。A.呼吸肌活動(dòng)障礙B.胸廓或肺的順應(yīng)性降低：嚴(yán)重的胸部畸形、胸膜粘連增厚或纖維化；嚴(yán)重的肺纖維化(石棉肺、矽肺、彌漫性肺間質(zhì)纖維化)；表面活性物質(zhì)生成不足和(或)消耗、破壞增多C.胸腔積液和氣胸：肺擴(kuò)張受限阻塞性通氣不足：由于呼吸道狹窄或阻塞，使氣道阻力增加所致的通氣障礙A.中央性：指氣管分叉處以上

12、的氣道阻塞。又分為胸外與胸內(nèi)阻塞2種。阻塞位于胸外-吸氣性呼吸困難；阻塞位于胸內(nèi)：呼氣性呼吸困難B.外周性：內(nèi)徑小于2mm的小支氣管狹窄或阻塞。常見于慢性阻塞性肺疾病(COPD)。小氣道的解剖結(jié)構(gòu)；等壓點(diǎn)上移。(2)肺換氣功能障礙A.彌散障礙：是由肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時(shí)間縮短引起的氣體交換障礙。機(jī)制為：肺泡膜面積減少；肺泡膜厚度增加；彌散時(shí)間縮短。8. 肺泡通氣與血流比例失調(diào)：部分肺泡通氣不足(Va/QJ):因阻塞性或限制性通氣障礙引起部分肺泡通氣嚴(yán)重不足，但血流量未相應(yīng)減少，Va/Q顯著降低，以致流經(jīng)該部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便摻入動(dòng)脈血中，稱為靜脈血摻雜，因如同動(dòng)-靜脈

13、短路，故又稱功能性分流。部分肺泡血流不足(VA/Q):肺動(dòng)脈栓塞、肺動(dòng)脈炎癥，肺毛細(xì)血管床大量破壞等可使流經(jīng)該部分肺泡的血液量減少，而通氣相對良好，Va/Q比可顯著大于正常，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，稱為死腔樣通氣。C.解剖分流增加：即一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和肺內(nèi)動(dòng)-靜脈吻合支直接流入肺靜脈，其分流量約占心輸出量的23%。這部分血液未經(jīng)氧合即流入動(dòng)脈血中，稱之為真性分流2 .阻塞性、限制性通氣障礙及肺泡通氣與血流比例失調(diào)的常見原因有哪些？(1) 阻塞性通氣障礙 大氣道阻塞，見于各種原因引起的喉、氣管、大支氣管的狹窄和阻塞。 小氣道阻塞，主要見于COPD、哮喘。(2) 限

14、制性通氣障礙呼吸肌損傷，常由呼吸肌病變、外傷、呼吸肌疲勞等引起呼吸中樞和周圍神經(jīng)受損肺順應(yīng)性下降，主要由于肺嚴(yán)重纖維化，肺表面活性物質(zhì)減少，肺淤血、肺水腫、肺出血等引起。(3) 肺泡通氣與血流比例失調(diào)Va/Q降低：主要見于影響肺泡通氣的各種疾病，如支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫等引起的氣道阻塞，以及肺纖維化、肺水腫等引起的限制性通氣障礙等Va/Q升高：主要見于各種損害肺血流的疾病，如肺動(dòng)脈栓塞、彌散性血管內(nèi)凝血、肺動(dòng)脈炎、肺血管收縮等。3 .呼吸功能不全時(shí)可能會發(fā)生哪些類型的酸堿平衡紊亂，其機(jī)制如何？(1) 代謝性酸中毒：A.嚴(yán)重缺氧時(shí)無氧酵解增加，乳酸等酸性產(chǎn)物增多，引起代酸。B.功

15、能性腎功能不全，腎小管排酸保堿功能降低。(2) 呼吸性酸中毒：發(fā)生于n型呼吸衰竭。由于通氣障礙，CO2排出減少，血漿碳酸濃度原發(fā)性升高。(3) 呼吸性堿中毒：見于某些I型呼吸衰竭。由于過度的代償性呼吸增強(qiáng)，過度通氣，CO2排出過多。(4) 代謝性堿中毒：A.呼吸機(jī)通氣過度，CO2排出過多B.糾正酸中毒時(shí)，使用碳酸氫鈉過量C.肺心病人使用利尿劑4 .本實(shí)驗(yàn)各個(gè)模型都發(fā)生了哪些酸堿平衡紊亂，其機(jī)制如何？(1) 阻塞性通氣障礙：代酸。由于通氣性呼吸障礙使氧分壓降低，無氧酵解加強(qiáng)，引起代謝性酸中毒?？赡苡捎趭A閉程度不夠，時(shí)間較短，CO2未見潴留，不伴有呼吸性酸中毒。(2) 100ml氣胸：代酸。氧分壓降低，無氧酵解加強(qiáng)，引起代謝性酸中毒。計(jì)算PaCO2=1.5*16.4+8±2=32.4±2,尚在代償范圍內(nèi)。可能是做血?dú)鈺r(shí)太快，機(jī)體還來不及代償。(3) 油酸：代酸合并呼堿。代謝性酸中毒，由于代償作用呼吸增強(qiáng)，通氣過度，出現(xiàn)呼吸性堿中毒。5 .肺水腫可以通過哪些機(jī)制引起呼吸功能不全？(1)阻塞性通氣障礙：支氣管壁