血液透析長期并發(fā)癥

1、血液透析長期并發(fā)癥診治血液透析長期并發(fā)癥診治 血液透析長期并發(fā)癥血液透析長期并發(fā)癥心血管系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)消化系統(tǒng)神經(jīng)系統(tǒng) 泌尿系統(tǒng)內(nèi)分泌系統(tǒng) 風(fēng)濕性疾病皮膚并發(fā)癥 血液透析長期并發(fā)癥血液透析長期并發(fā)癥心血管系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)消化系統(tǒng)神經(jīng)系統(tǒng) 泌尿系統(tǒng)內(nèi)分泌系統(tǒng) 風(fēng)濕性疾病皮膚并發(fā)癥 血液透析患者高血壓 終未期腎臟病(ESRD)患者80-90%伴高血壓，維持性血透(MHD)患者高血壓發(fā)生率 70-86%。而只有約30%患者血壓控制良好。 心血管疾病(CVD)在ESRD患者中發(fā)病率很高，高血壓是ESRD患者CVD發(fā)生發(fā)展和死亡的危險(xiǎn)因素。 一.MHD患者高血壓定有研究發(fā)現(xiàn)透析后血壓與CVD死亡呈U型相關(guān)，透

2、析后的SBP180mmHg，DBP90mmHg 或SBP110mmHg。 均與心血管死亡相關(guān)。 歐洲指南將DBP15mmHg為透析時(shí)高血壓。但個體差棄很大。 二.ESRD中高血壓因素 在MHD患者中引起高血壓主要因素： 容量依賴型 腎素依賴型 交感神經(jīng)興奮型 透析對降壓藥的清除。 次要因素 血管內(nèi)皮細(xì)胞功能異常 尿毒癥毒素 甲狀旁腺素 促紅素使用 透析液成份 1.水鈉潴留 容量過多導(dǎo)致高血壓是ESRD患者常原因，細(xì)胞外液容量(CEF)過多是MHD患者高血壓最重要原因，占50-80%。 容量性高血壓主要發(fā)生在透析間期，透析脫水后血壓會下降。透析達(dá)到干體重對于MHD患者的血壓管理非常重要。 透析間

3、期每天進(jìn)入體內(nèi)水分不能完全被排出。 鹽攝入與MHD患者的高血壓關(guān)系密切，鹽攝入量影響血鈉濃度， 鈉是CEF的主要陽離子，Na+多CEF多高血壓。 ESRD患者血壓對相同鹽攝入量更敏感。 2.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS) MHD患者血腎素活性(PRA)水平增高。臨床研究發(fā)現(xiàn)，控制干體重仍有明顯高血壓者，PRA增高是高血壓重要原因，明顯高血壓作雙腎切除后，80%患者血壓顯著改善。 輕、中度高血壓者中，只有30%有高PRA。 用ACEI / ARB 類降壓藥能有效降壓可以證明。 MHD患者有高醛固酮血癥(比正常高達(dá)10倍)： 使水鈉潴留，血容量增加。 使對血管加壓物質(zhì)增強(qiáng)。 實(shí)驗(yàn)證實(shí)，用

4、醛固酮注入腦室即可見血壓升高。 3.交感神經(jīng)系統(tǒng)亢進(jìn) 尿毒癥患者普遍存在交感神經(jīng)活性亢進(jìn)，與血管阻力與血壓升高有關(guān)。 研究認(rèn)為，交感神經(jīng)激活機(jī)制是尿毒素激活腎臟化學(xué)感受器，信號中樞神經(jīng)局部去甲腎上腺素轉(zhuǎn)化使交感興奮增強(qiáng)。4.血管內(nèi)皮細(xì)胞功能異常 血管內(nèi)皮有調(diào)節(jié)血管舒、縮作用，其功能紊亂是透析高血因素之一。 內(nèi)皮可分泌 內(nèi)皮素(ET)：強(qiáng)收縮血管作用。 一氧化氮(ON)、前列環(huán)素：強(qiáng)擴(kuò)血管作用。 尿毒癥者內(nèi)皮功能障礙引起ET / ON分泌失調(diào)。 5.甲狀旁腺素(PTH) PTH分泌過多也是高血壓的原因，ESRD患者常有甲旁亢。 PTH引起高血壓機(jī)制： 可誘導(dǎo)平滑肌細(xì)胞內(nèi)Ca+升高，導(dǎo)致血壓升高。

5、 升高內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)Ca+濃度，提高血管緊張性。 選擇性抑制Na+-H+交換切除甲狀旁腺，用活性D3，可以觀察到PTH水平下降，血壓也有所下降。 6.神經(jīng)肽Y(NPY)和神經(jīng)降壓素(NT) NPY和NT是一種神經(jīng)內(nèi)分泌肽，是血管活性物質(zhì)，參與血壓調(diào)節(jié)。 NPY：收縮血管，升高血壓。 NT：擴(kuò)張血管，降低血壓。 MHD患者透析時(shí)機(jī)械刺激，交感神經(jīng)興奮，釋放大量NPY入血血壓升高。 另一方面，透析脫水，低氧又抑制NT合成與分泌。 7. EPO相關(guān) 用EPO治療的ESRD患者，有30-70%發(fā)生高血壓或原有高血壓加重。 可能機(jī)制： 血細(xì)胞比容升高，血黏度升高。 EPO治療后HB升高，抑制NO的活性。 E

6、PO對血管平滑肌直接作用外周血管收縮。 促進(jìn)血管平滑肌生長因子的產(chǎn)生，使血管壁增厚。 8. 透析液成份 透析液中對MHD患者影響高血壓離子有： 鈉離子：高鈉致高血壓。 鈣離子：高鈣增強(qiáng)心肌收縮力和血管阻力。 鉀離子：開始透析高鉀，以后低鉀，刺激腎素分泌 和血管收縮。 由于影響高血壓因素復(fù)雜，要根據(jù)不同原因進(jìn)行治療。MHD患者高血壓治療目標(biāo)值。 1.達(dá)到真正干體重 大多數(shù)MHD患者的高血壓是容量依賴性，80%患者通過超濾降低血容量，不用降壓藥 而血壓正常或接近正常。達(dá)到干體重是控制高血壓關(guān)鍵因素。 干體重很難定，過高估計(jì)干體重是目前常見問題，也是MHD者高血壓難控制重要原因。 干體重動態(tài)變化，隨

7、時(shí)調(diào)整。 慢性容量負(fù)荷的高血壓，要控制血壓： 首先充分透析。 充分清除體內(nèi)過多水分。 藥物：三種以上降壓藥效果欠佳，首先考慮容量 透析間期體重增長3-5%或每天增加 1kg。 控制容量負(fù)荷 水 鹽： 6.5mg/dl(2.1mmol/L)與 50pmol/L()與心血管死亡率相關(guān)。高PTH促進(jìn) 血管鈣化和心肌間質(zhì)纖維化。目標(biāo)值：鈣：2.12.54mmol/L， 磷：1.131.78mmol/L， PTH：16.533pmol/L。 二、MHD患者心臟病變病理生理改變 MHD患者尸檢顯示心臟增大、增重，心肌細(xì)胞肥大、非心肌成分增加。 心臟重構(gòu)表現(xiàn)左心室肥厚、擴(kuò)張，影響心臟收縮和舒張功能。 1.左

8、心室肥厚(LVH)和左心室擴(kuò)張 開始透析的患者約7580%伴有LVH，隨透析延長繼續(xù)發(fā)展。 LVH與透析患者的過早死亡，心血管事件，心衰，心律失常，透析時(shí)低血壓密切相關(guān)。 而貧血，高血壓，甲旁亢，高磷血癥，高同型半胱氨酸，交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮是LVH的危險(xiǎn)因素。 LVH有兩種類型： 向心性肥厚：主要高血壓和動脈僵硬導(dǎo)致的壓力負(fù)荷 造成。 離心性肥厚：主要細(xì)胞外容量增多，貧血，動靜脈 內(nèi)瘺導(dǎo) 致高容量負(fù)荷造成。 左心室擴(kuò)張： 長期 LVH影響； 彌漫性心肌缺血的損傷； 反復(fù)容量超負(fù)荷； 高流量的動靜脈內(nèi)瘺； 左心室擴(kuò)張?jiān)缙谑谴鷥斪饔谩?晚期心肌血灌注不足，心肌纖維過度牽張， 心肌組織纖維化心肌細(xì)胞死

9、亡，心肌病 變，心衰。 2.心肌間質(zhì)纖維化 研究證實(shí)，壓力和容量負(fù)荷過度有關(guān)。 心肌間質(zhì)纖維化心肌收縮力下降，心律失常。 研究發(fā)現(xiàn)，早期應(yīng)用ACEI及內(nèi)皮素1受體拮抗劑有抑 制心肌間質(zhì)纖維化作用。 3.心功能障礙 舒張功能障礙：早于收縮功能障礙。 導(dǎo)致：血流動力學(xué)不穩(wěn)定透析中低血壓。 容量增多易誘發(fā)肺水腫。 收縮功能障礙：少于舒張功能障礙。主要與缺血心 臟病有關(guān)。 導(dǎo)致：心衰，低血壓。 心肌頓抑：心肌缺血再灌注后，缺血區(qū)心肌血供雖 能迅速恢復(fù)，但仍有暫時(shí)舒張功能障礙，時(shí)間從10 分鐘至數(shù)日不等，這種心肌缺血后局部心肌功能暫 時(shí)喪失的現(xiàn)象稱“心肌頓抑”。 與年齡，超濾量，透析中低血壓，心肌肌鈣蛋

10、白有關(guān)。 心肌頓抑與相對死亡風(fēng)險(xiǎn)升高相關(guān)。 4.心肌血運(yùn)改變 由于心肌肥厚，心肌血管密度下降，血管壁增厚，易誘發(fā)急性冠脈綜合征。 5.心臟自主神經(jīng)功能異常 MHD患者心臟壓力感受反射的敏感性下降，這與超濾時(shí)低血壓有關(guān)。 這與容量負(fù)荷，高血壓，高齡，尿毒癥神經(jīng)病變有關(guān)。 三.臨床表現(xiàn)與診治 1.缺血性心臟病 急性心肌梗塞(AMI)在MHD患者死亡原因中約8%，比猝死和心律失常低。而冠狀動脈病包括狹窄、粥樣硬化發(fā)病率高， 50%。其中有25%患者無冠脈主支狹窄，而出現(xiàn)AMI主要是： 毛細(xì)血管密度降低； 小血管病變； 冠脈擴(kuò)張功能異常； 貧血； 表現(xiàn)：胸痛，相關(guān)癥狀。 診斷：EKG。 心肌酶：磷酸肌

11、酶、肌鈣蛋白。 CT(電子束、多層)血管三維重組。 防治：藥物 介入：球囊擴(kuò)張，支架。 冠脈搭橋術(shù)。 2.充血性心力衰竭(CHF) 是MHD患者常見心臟并發(fā)癥，在初始透析者中占1 / 3。 CHF原因： 透析間期高容量負(fù)荷： 貧血 突然血壓升高 心瓣膜鈣化 動靜脈內(nèi)瘺 防治： 透析間期要嚴(yán)格控制水分與鈉鹽攝入透析間期要嚴(yán)格控制水分與鈉鹽攝入 對少尿、無尿、高血壓、心臟顯著擴(kuò)大患者要透析要充分，每周透析至少對少尿、無尿、高血壓、心臟顯著擴(kuò)大患者要透析要充分，每周透析至少3 3次次 及時(shí)處理心衰的誘發(fā)因素：血壓？及時(shí)處理心衰的誘發(fā)因素：血壓？ 動靜脈內(nèi)瘺分流太大，宜予適當(dāng)結(jié)扎分流的血管動靜脈內(nèi)瘺分

12、流太大，宜予適當(dāng)結(jié)扎分流的血管 對透析過程中反復(fù)出現(xiàn)高血壓或心力衰竭者可改為腹膜透析對透析過程中反復(fù)出現(xiàn)高血壓或心力衰竭者可改為腹膜透析 對容量負(fù)荷引起者，應(yīng)迅速給予超濾，序貫透析，超濾以對容量負(fù)荷引起者，應(yīng)迅速給予超濾，序貫透析，超濾以1.21.22L/h2L/h為宜為宜 存在有高血壓過高者，控制血壓，可酌情使用硝酸甘油或硝普鈉靜脈點(diǎn)滴存在有高血壓過高者，控制血壓，可酌情使用硝酸甘油或硝普鈉靜脈點(diǎn)滴 給予吸氧，鎮(zhèn)靜及洋地黃類強(qiáng)心劑給予吸氧，鎮(zhèn)靜及洋地黃類強(qiáng)心劑使用洋地黃類強(qiáng)心劑時(shí)，應(yīng)根據(jù)透析時(shí)間的長短，調(diào)整劑量，并嚴(yán)密觀察，防止使用洋地黃類強(qiáng)心劑時(shí)，應(yīng)根據(jù)透析時(shí)間的長短，調(diào)整劑量，并嚴(yán)密觀察

13、，防止過量中毒。過量中毒。 3.心瓣膜病 MHD者心瓣膜病多數(shù)是繼發(fā)于瓣膜鈣化。 原因：鈣、磷代謝紊亂； 高動力循環(huán)； 透析時(shí)間長； 炎癥狀態(tài)； 高齡； 特點(diǎn)：鈣化發(fā)生在瓣環(huán)、瓣體。多見主動脈 膜，其次二尖瓣表現(xiàn)返流和狹窄。 而其他原因鈣化在瓣尖、瓣體。 防治：控制高磷和甲旁亢 置瓣膜 (機(jī)械膜、生物膜)， 4.心包炎 MHD患者心包炎發(fā)生率約10%，占死亡率34%。 原因：尿毒癥心包炎(積液)：透析前小、中分子毒素 升高，血小板數(shù)量及功能異常，凝血機(jī)制障 礙，感染，低蛋白，貧血有關(guān)。 透析相關(guān)心包炎(積液) ：透析不充分(容量負(fù) 荷過多，毒素)，肝素，感染(細(xì)菌、病毒)。 表現(xiàn)：胸悶、呼吸困

14、難、端坐呼吸、咳嗽，有些低熱、 乏力、肌肉疼痛。 少數(shù)有胸痛，呈純或刺痛，位胸骨后或心前區(qū)，可放射頸、背部。 有心包積液：奇脈、心音低鈍、低血壓、甚至心包填塞。 診斷：臨床表現(xiàn)， EKG、胸片、超聲心動圖。 治療：增加透析次數(shù) 改用高通透析膜 透析濾過 血液濾過 血液透析加血液灌流 無肝素透析 心包穿刺抽液或放置引流管 改腹膜透析 感染者針對病原菌治療 5.心律失常與猝死 是MHD患者心血管死因中占首位。USRDS 2006年資料顯示，心律失常占血透患者心源性死亡的64%。 誘因：電解質(zhì)紊亂，貧血，甲旁亢，低氧，藥物(洋地黃、ACEI)，飲食。 心律失常表現(xiàn)：房性，室上性，室性，室顫。 心源性

15、猝死危險(xiǎn)因素： 阻塞性冠脈疾?。喝毖?，心律失常。主要原因。 左心室肥厚(75%)：心律失常。 心肌超微結(jié)構(gòu)和功能異常： 電解質(zhì)急速變化： 6.感染性心內(nèi)膜炎(IE) MHD患者中IE發(fā)病率24%，且與透析有關(guān)。稱透析相關(guān)IE。USRDS有資料顯示是正常人17.9倍。 原因：頻發(fā)與血管通路操作有關(guān)。 導(dǎo)管通路 人工血管內(nèi)瘺 自身血管內(nèi)瘺 MHD患者多有瓣膜退行性變、鈣化返流和 狹窄。 免疫力下降，代謝障礙，營養(yǎng)不良。 病原菌：75%以上金黃色葡萄球菌。 表現(xiàn)：發(fā)熱，貧血，血沉增快。 不可解釋的新發(fā)生充血性心衰，透析相關(guān)低血 壓(尤其原有高血壓者)，既往有過IE史，有過 瓣膜手術(shù)史，要特別注意。

16、診斷：超聲心動圖，經(jīng)食道超聲更敏感。 治療： 預(yù)后：1年死亡率 60%。 7.尿毒癥心肌病變 泛指ESRD患者的心肌病變。實(shí)際是在尿毒癥狀態(tài)下 危險(xiǎn)因素：尿毒癥毒素，高血壓，貧血，甲旁亢，容 量負(fù)荷，炎癥，心肌鈣化等因素綜合作用 引起。 特點(diǎn)：大血管斑塊狀狹窄或閉塞，心室壁結(jié)構(gòu)的改 變，心肌非特異性變化，傳導(dǎo)系統(tǒng)病變等。 表現(xiàn)：心絞痛，心律失常，傳導(dǎo)阻滯，心衰。 檢查：心肌肥厚，左心 室擴(kuò)大，左心室質(zhì)量指數(shù) (LVMI) 增加。 治療：腎移植是最好方法。 術(shù)后LVH，左心室擴(kuò)大明顯改善。 充分透析：達(dá)到真正“干體重”及盡量清除毒 素(URR 60-70%)： LVMI下降。 用HDF比HD好：

17、某些中分子毒素影響。 研究發(fā)現(xiàn)每天透析明顯減少LVMI。 藥物： EPO：左心室容量、 LVMI顯著下降 ACEI/ARB：LVH、 LVMI下降。 降低 PTH：PTH降低心臟射血分?jǐn)?shù)明顯改善。 血液透析長期并發(fā)癥血液透析長期并發(fā)癥心血管系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)消化系統(tǒng)神經(jīng)系統(tǒng) 泌尿系統(tǒng)內(nèi)分泌系統(tǒng) 風(fēng)濕性疾病皮膚并發(fā)癥 肺水腫（尿毒癥肺）肺水腫（尿毒癥肺）形成原因： 肺淤血：高血壓、容量負(fù)荷過重，導(dǎo)致左心功能衰竭 肺間質(zhì)水腫：尿毒癥毒素（多胺、多胺肽等）抑制Na+-K+-ATP酶 、Mg+-ATP酶，增加微循環(huán)血管通透性，以及低蛋白血癥臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)癥狀：咳嗽、氣急、端坐呼吸、粉紅泡沫痰體征：雙肺廣泛

18、的干、濕性羅音胸片：以肺門為中心的對稱性蝴蝶陰影治治 療療1.急診透析，加強(qiáng)超濾，清除過多的水分2.充分透析，清除毒素，糾正低蛋白血癥3.嚴(yán)格限制水分的攝入胸腔積液胸腔積液分類：1.滲出性（較多見）：尿毒癥毒素等，纖維素炎癥，可為血性2.漏出性：水鈉潴留、心衰、低蛋白血癥3.透析相關(guān)性：HD 深靜脈插管引起深靜脈狹窄、血栓形成， PD 先天性膈肌缺損 處處 理理1、 加強(qiáng)透析、超濾，提高血漿膠體滲透壓2、必要時(shí)行胸穿抽液3、調(diào)整透析方式和血管的處理（透析相關(guān)性）肺部感染肺部感染 由于CRF患者免疫功能的低下、營養(yǎng)缺乏、貧血等因素，容易發(fā)生。 常見包括：肺炎 肺結(jié)核肺炎肺炎 發(fā)生率為5.7次/1

19、000治療月 院外感染死亡率為12%，若有慢支、肺氣腫等基礎(chǔ)病變，死亡率可達(dá)50% 院內(nèi)感染死亡率高達(dá)57%病原菌病原菌院外：肺炎鏈球菌為主，其他依次為流感嗜血桿菌、肺炎克雷伯桿菌、大腸桿菌、金葡菌、軍團(tuán)菌等院內(nèi)：以革蘭氏陰性桿菌為主，還包括肺炎鏈球菌、金葡菌、真菌、厭氧菌、軍團(tuán)菌等 院外： 肺炎鏈球菌為主，其他依次為流感嗜血桿菌、肺炎克雷伯桿菌、大腸桿菌、金葡菌、軍團(tuán)菌等抗菌藥物選擇抗菌藥物選擇 第第2代頭孢菌素代頭孢菌素（頭孢克洛、頭孢呋辛、頭孢丙烯、等）（頭孢克洛、頭孢呋辛、頭孢丙烯、等） 內(nèi)酰胺類內(nèi)酰胺類/內(nèi)酰胺酶抑制劑，內(nèi)酰胺酶抑制劑，(頭孢哌酮頭孢哌酮/舒巴坦，哌拉西林舒巴坦，哌拉

20、西林/他佐巴坦他佐巴坦)或聯(lián)合大環(huán)內(nèi)酯類素或聯(lián)合大環(huán)內(nèi)酯類素(阿奇霉素阿奇霉素) 喹諾酮類喹諾酮類(如左氧氟沙星，司帕沙星等如左氧氟沙星，司帕沙星等)。 第二代或非抗綠膿桿菌的第三代頭孢菌素 頭孢呋辛,頭孢塞肟,頭孢唑肟 第四代頭孢菌素(cefepime)-內(nèi)酰胺十-內(nèi)酰胺酶抑制劑 (氨芐西林/舒巴坦、替卡西林/克拉維酸、哌拉西林-他唑巴坦)-氟喹諾酮類 肺結(jié)核肺結(jié)核血透患者結(jié)核發(fā)生率： 5.98%（南方醫(yī)院）, 7.1%（南總） 其中68%的結(jié)核病在血透1年內(nèi)發(fā)生。CAPD患者：9.8% 肺結(jié)核約占所有結(jié)核感染的38.8%臨床癥狀臨床癥狀 缺乏特異性 疲乏、消瘦、發(fā)熱、厭食等癥狀易被尿毒癥和

21、透析致熱源反應(yīng)等掩蓋輔助檢查輔助檢查ESR 由于CRF患者普遍貧血，此項(xiàng)指標(biāo)沒有診斷價(jià)值。PPD試驗(yàn) CRF患者細(xì)胞免疫低下，假陰性率高細(xì)菌學(xué)檢查 反復(fù)行痰、支氣管沖洗液、胸腹水檢查陽性率不到30%病理活檢南方醫(yī)院報(bào)道：檢測血清、漿膜腔液抗PPD-IgG水平，具有早期診斷價(jià)值治治 療療1.異煙肼： 主要腎臟排泄，可為透析清除 300mg/d（5-6mg/kg/d） 應(yīng)在透析后追加劑量 推薦同時(shí)常規(guī)服用維生素B6，以預(yù)防神經(jīng)炎2.利福平：主要肝臟排泄 當(dāng)每日劑量達(dá)到900mg時(shí)，腎衰 方影響其清除，常用劑量450mg/d、頓服。 可引起急性過敏性間質(zhì)性腎炎、腎間質(zhì)纖維化 3.吡嗪酰胺： 細(xì)胞內(nèi)殺

22、菌劑，代謝產(chǎn)物經(jīng)腎臟排泄 抑制尿酸分泌，可引起關(guān)節(jié)痛 40mg/kg 3/w，或60mg/kg 2/w 4.乙胺丁醇 ： 80%經(jīng)腎臟排泄 有作者主張透析前4-6小時(shí)給藥，每周總劑量90mg/kg，根據(jù)透析次數(shù)分配 突出副反應(yīng)為球后視神經(jīng)炎治療方案治療方案標(biāo)準(zhǔn)化療：18-24月 異煙肼+鏈霉素+乙胺丁醇/對氨基柳酸短程化療： 9月方案：異煙肼+利福平+乙胺丁醇 6月方案：異煙肼6+利福平6+吡嗪酰胺2 對耐藥菌株：加鏈霉素2/乙胺丁醇2肺轉(zhuǎn)移性鈣化肺轉(zhuǎn)移性鈣化 屬于全身軟組織、臟器轉(zhuǎn)移性鈣化的一種，可能緣于鈣磷代謝的紊亂和繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)等因素。 一般認(rèn)為，鈣磷（單位為mg/ml）55時(shí)

23、，轉(zhuǎn)移性鈣化就可發(fā)生。病理改變病理改變1. 肺質(zhì)地變硬，重量增加2. 肺泡間隔鈣化、增寬、纖維化3.支氣管壁和小動脈也可見鈣化 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)常主訴氣短，肺部體征多為陰性呼吸功能檢查提示肺活量、動脈血氧分壓下降典型X線片表現(xiàn)為彌漫、浸潤性密度增高，但早期常難以發(fā)現(xiàn)肺部CT平掃：彌漫性密度增高影，較平片敏感锝99同位素掃描對全身的骨外鈣化診斷意義較大，有助早期診斷治治 療療1、糾正鈣磷代謝紊亂的一般措施：低磷飲食、磷結(jié)合劑的應(yīng)用、活性維生素D32、低鈣透析3、甲狀旁腺的處理1）甲狀旁腺局部無水酒精注射2）甲狀旁腺次全切或全切后自體移植4、腎移植血透相關(guān)的低氧血癥血透相關(guān)的低氧血癥 銅仿膜和醋酸

24、鹽透析液血透時(shí)，體循環(huán)動脈氧分壓可降低10-15mmHg。 一般臨床表現(xiàn)不明顯，對有心肺基礎(chǔ)疾病患者可出現(xiàn)胸悶，呼吸困難。機(jī)機(jī) 制制1.醋酸鹽透析對二氧化碳的消耗引起通氣障礙2.生物相容性差的透析器替代途徑激活了補(bǔ)體系統(tǒng)，活化的白細(xì)胞釋放炎性介質(zhì)（如“過敏毒素”），導(dǎo)致氣道痙攣、換氣功能的障礙3.其他：肺微血栓、酸中毒過快糾正等治療治療1.吸氧2.碳酸氫鹽透析3.用生物相容性好的透析器4.可考慮透析器的復(fù)用血液透析長期并發(fā)癥血液透析長期并發(fā)癥心血管系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)消化系統(tǒng)神經(jīng)系統(tǒng) 泌尿系統(tǒng)內(nèi)分泌系統(tǒng) 風(fēng)濕性疾病皮膚并發(fā)癥 消化系統(tǒng)消化系統(tǒng)病病 因因尿毒癥毒素尿毒癥毒素尿素 高濃度尿素嘔吐、嗜睡、頭

25、痛、瘙癢、出血傾向 動物實(shí)驗(yàn)：高濃度尿素抑制酶活力，影響代謝過程氰酸鹽 抑制多種酶的活性，出現(xiàn)厭食、腹瀉、嗜睡、抽搐等胍類 胍、甲基胍、二甲基胍、肌酐、肌酸酐、胍基乙酸、胍基琥珀酸、1,3-二苯胍 抑制大部分酶的活力 通過氧化磷酸化脫偶聯(lián)而抑制線粒體呼吸 胍中毒可產(chǎn)生消化系、神經(jīng)系統(tǒng)等癥狀尿毒癥毒素尿毒癥毒素多胺 丁二胺、亞精胺、精胺、尸胺 改變cAMP信使活性 通過細(xì)胞質(zhì)膜分離抑制再循環(huán)受體 干擾鈣進(jìn)入細(xì)胞或干擾鈣分布的調(diào)節(jié) 抑制蛋白激酶 干擾蛋白質(zhì)合成 抑制細(xì)胞對活化刺激物的反應(yīng)氨 胃腸道產(chǎn)氨增加 胃酸化減低 胃炎、口角炎、潰瘍性腸炎、結(jié)腸炎水電酸堿失衡水電酸堿失衡低鈉血癥水潴留代謝性酸中

26、毒其其 他他神經(jīng)病變：糖尿病自主神經(jīng)病變胃腸道麻痹、便秘藥代動力學(xué)改變加重藥物的胃腸道副作用尿毒癥使原有胃腸道疾病加重消化系統(tǒng)并發(fā)癥消化系統(tǒng)并發(fā)癥胃腸道疾病 胃腸道出血 食管炎 胰腺疾病 胃炎及消化性潰瘍 慢性胰腺炎 胃排空延遲 肝膽疾病 腸缺血和腸梗死 慢性膽囊炎 腸梗阻 膽石癥 憩室病 肝炎 腸穿孔 肝硬化 血管畸形 腹水 淀粉樣變 食食 管管 炎炎發(fā)病率顯著高于普通人群，8%食管反流，13%食管炎病因：毒素及電解質(zhì)紊亂，產(chǎn)生神經(jīng)、肌肉毒性，引起食管運(yùn)動異常表現(xiàn)：食管下端括約肌松弛，胃內(nèi)容反流胃腸道出血胃腸道出血尿毒癥透析患者胃腸道出血病因尿毒癥透析患者胃腸道出血病因上消化道出血 憩室病*

27、 食管炎* 結(jié)腸潰瘍 食管靜脈曲張破裂 自發(fā)性穿孔 食管賁門粘膜撕裂 炎癥性腸病 胃炎* 痔 十二指腸球炎 累及上、下消化道疾病 消化性潰瘍 血管畸形*下消化道疾病 淀粉樣變 缺血性結(jié)腸炎 感染 腸梗阻* 新生物消化道大出血的治療消化道大出血的治療一般急救措施病人平臥，加強(qiáng)護(hù)理，嚴(yán)密觀察病情積極補(bǔ)充血容量輸血，生理鹽水消化道大出血的治療消化道大出血的治療止血措施1. 藥物治療 去甲腎上腺素8mg+冰水100ml，分次口服或從胃管內(nèi)注入 H2受體拮抗劑 H+泵抑制劑 2. 胃鏡下止血加強(qiáng)透析 無肝素透析，腹膜透析胃排空延遲胃排空延遲常發(fā)生于未透析患者，尤DM表現(xiàn)：腹脹、納差、惡心、頻繁嘔吐，伴營

28、養(yǎng)不良及水電酸堿失衡機(jī)制：毒素影響神經(jīng)肌肉功能，胃張力下降，蠕動減弱治療：促胃動力，如嗎丁啉，早期充分透析腸腸 道道 病病 變變透析相關(guān)性腹水透析相關(guān)性腹水病因及發(fā)病機(jī)理1. 水鈉潴留2. 腹膜毛細(xì)血管通透性增加3. 含鐵血黃素沉著4. 感染5. 其他：低蛋白血癥，肝硬化，心力衰竭透析相關(guān)性腹水透析相關(guān)性腹水臨床表現(xiàn)腹脹，氣急,腹水征。治療1. 限制水鹽攝入2. 腹腔穿刺放液3. 抗感染治療腸腸 缺缺 血血原因 脂質(zhì)代謝紊亂，動脈粥樣硬化 心輸出量減少 藥物：如受體阻滯劑 超濾引起低血壓表現(xiàn)：腹痛、惡心、嘔吐、腹脹、出血、休克治療：補(bǔ)充血容量，血管造影，手術(shù)急性腸梗阻急性腸梗阻是血透患者嚴(yán)重并

29、發(fā)癥之一，約占總病死率的9%病因：心輸出量下降，心律失常，使用致腸系膜血管痙攣藥物（地高辛、普萘洛爾），嚴(yán)重高血壓致小腸缺血，透析相關(guān)性低血壓早期診斷難，避免超濾過多，低血壓，容量減少憩憩 室室 病病 80%多囊腎病炎癥、膿腫、穿孔腹痛、發(fā)熱、白細(xì)胞增高抗感染、手術(shù)其其 他他2-微球蛋白淀粉樣變胃腸道沉積：出血、腹瀉、腸梗塞糞石嵌塞：解除便秘、手術(shù)缺血性結(jié)腸炎：與右側(cè)結(jié)腸病變相關(guān)，常發(fā)生于CRF血透患者腸穿孔：腸缺血、腸梗阻、憩室病、腹透管損傷、自發(fā)性穿孔胰胰 腺腺可有形態(tài)學(xué)改變和分泌功能失調(diào)，可無癥狀，少數(shù)患者表現(xiàn)急腹癥B超示導(dǎo)管增生、異化、擴(kuò)張、纖維化，程度與CRF病程有關(guān)胰腺炎 原因：高

30、脂血癥、高鈣血癥、甲旁亢、縮膽囊素和促胰液素升高、藥物（激素、Aza）、腸系膜缺血、病毒性肝炎 血淀粉酶升高超過正常3倍，特異性胰腺同工淀粉酶活性80%，淀粉酶清除率無癥狀血淀粉酶升高：腎小球?yàn)V過減少，腎小管降解減少血液透析長期并發(fā)癥血液透析長期并發(fā)癥心血管系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)消化系統(tǒng)神經(jīng)系統(tǒng) 泌尿系統(tǒng)內(nèi)分泌系統(tǒng) 風(fēng)濕性疾病皮膚并發(fā)癥 神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)系統(tǒng)透析病人的神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥透析病人的神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥中樞神經(jīng)并發(fā)癥 腦梗塞 尿毒癥腦病 中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染 電解質(zhì)異常和酸中毒引起的腦病 癲癇 失衡綜合征 周圍神經(jīng)疾病 鋁中毒腦病 尿毒癥多神經(jīng)病 Wernickes腦病 單神經(jīng)病 腦血管疾病 自主神經(jīng)病 高血

31、壓腦病 骨骼肌病 Binswangers腦病(皮層下動脈硬化性腦病，SEA) 神經(jīng)精神異常 暫時(shí)性腦缺血中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥尿毒癥腦病 電解質(zhì)異常和酸中毒引起的腦病 鈉異常 代謝性酸中毒，可引起譫妄、震顫和昏迷 鈣、鎂離子異常 失衡綜合征 鋁中毒腦病中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥腦血管疾病 高血壓腦?。和肝龌颊哐獕和蝗簧呋驀?yán)重升高如達(dá)33/20.0kPa(250/150mmHg)以上并伴有神經(jīng)系統(tǒng)和/或眼部癥狀者稱為高血壓腦病 發(fā)生機(jī)制：可能是腦部小動脈持續(xù)而嚴(yán)重的痙攣后，出現(xiàn)被動性或強(qiáng)制性擴(kuò)張，腦循環(huán)發(fā)生急性障礙，導(dǎo)致水腫和顱內(nèi)壓增高 表現(xiàn)： 常先有血壓突然升高，頭痛

32、，惡心嘔吐，煩躁不安等癥狀， 然后出現(xiàn)劇烈頭痛、惡心、呼吸困難或減慢，視力障礙，黑朦、抽搐、意識模糊甚至昏迷腦血管疾病腦血管疾病短暫性（一過性）腦缺血發(fā)作(Transient ischemic attack，TIA)和腦梗塞 短暫腦缺血發(fā)作是指一過性腦缺血引起的神經(jīng)系統(tǒng)局限性功能紊亂，發(fā)作數(shù)秒至數(shù)小時(shí)，一般不超過24小時(shí)，多與顱內(nèi)、外動脈狹窄有關(guān)，多數(shù)病人是腦動脈痙攣和微血栓形成所致 動脈硬化性腦梗塞是腦部動脈硬化和血栓形成，使管腔變狹或閉塞，導(dǎo)致急性腦供血不足引起的腦局部組織壞死腦血管疾病腦血管疾病顱內(nèi)出血和硬膜外血腫 腦血管意外在透析患者死亡中占50%以上，是最常見的死亡原因 原因：血壓突

33、然升高，過量使用抗凝劑或腦部撞擊，多囊腎病先天性顱內(nèi)動脈瘤破裂 表現(xiàn)：突然劇烈頭痛、嘔吐、偏盲、意識障礙等腦卒中的識別腦卒中的識別 癥狀突然發(fā)生癥狀突然發(fā)生C 一側(cè)肢體（伴或不伴面部）無力、笨拙、沉重或麻木C 一側(cè)面部麻木或口角歪斜C 說話不清或理解語言困難C 吞咽困難C 雙眼向一側(cè)凝視C 一側(cè)或雙眼視力喪失或模糊C 視物旋轉(zhuǎn)或平衡障礙C 既往少見的嚴(yán)重頭痛、嘔吐C 上述癥狀伴意識障礙或抽搐腦出血蛛網(wǎng)膜下腔出血出血性腦血栓腦栓塞短暫型缺血性腦卒中腦梗塞缺 血 性缺血性腦卒中急性期的治療缺血性腦卒中急性期的治療1.保持安靜臥床，呼吸道通暢，及時(shí)清理呼吸道分泌物，吸氧，專科會診。保持安靜臥床，呼吸

34、道通暢，及時(shí)清理呼吸道分泌物，吸氧，專科會診。2. 溶栓治療溶栓治療 （缺血性卒中發(fā)病缺血性卒中發(fā)病34.5 小時(shí)無禁忌證者考慮）小時(shí)無禁忌證者考慮）3.抗血小板聚集治療抗血小板聚集治療 4. 抗凝治療抗凝治療5降纖治療降纖治療 6腦保護(hù)治療腦保護(hù)治療7. 其他：神經(jīng)細(xì)胞營養(yǎng)劑其他：神經(jīng)細(xì)胞營養(yǎng)劑 ,中醫(yī)藥治療中醫(yī)藥治療 8一般治療包括維持生命功能、處理并發(fā)癥等基礎(chǔ)治療。一般治療包括維持生命功能、處理并發(fā)癥等基礎(chǔ)治療。9.康復(fù)治療康復(fù)治療 出血性腦卒中急性期的治療出血性腦卒中急性期的治療 保持安靜臥床，保持呼吸道通暢，及時(shí)清理呼吸道分泌物，吸氧，?？茣\。保持安靜臥床，保持呼吸道通暢，及時(shí)清理

35、呼吸道分泌物，吸氧，?？茣\。 適量控制高血壓適量控制高血壓： 控制腦水腫，降低顱內(nèi)壓控制腦水腫，降低顱內(nèi)壓(ICP)： 并發(fā)癥的防治并發(fā)癥的防治:感染感染 應(yīng)激性潰瘍應(yīng)激性潰瘍 抗利尿激素分泌異常綜合征抗利尿激素分泌異常綜合征 癇性發(fā)作癇性發(fā)作 中樞性中樞性高熱高熱 下肢深靜脈血栓形成下肢深靜脈血栓形成 腦血管疾病腦血管疾病腦萎縮和癡呆 主要見于中老年病人，多數(shù)有腦血管病變、高血壓或低血壓的基礎(chǔ) 常表現(xiàn)為表情淡漠、厭食或失語，癥狀改善與加強(qiáng)透析、營養(yǎng)供給和血液濾過有密切關(guān)系，但有時(shí)與原發(fā)性難于鑒別癲癇癲癇原因：可以是尿毒癥毒素、電解質(zhì)紊亂、高血壓和透析失衡，若伴有腦出血或腦積液則病情更復(fù)雜表

36、現(xiàn)：可以是小發(fā)作、大發(fā)作和持續(xù)狀態(tài)，注意與低鈣抽搐鑒別治療 發(fā)作時(shí)靜脈注射安定10-20mg 反復(fù)發(fā)作可以安定持續(xù)靜脈滴注 多巴金0.4-0.8 靜脈滴注周圍神經(jīng)病變周圍神經(jīng)病變病因和發(fā)病機(jī)理 主要原因：尿毒癥毒素滯留，特別是中分子毒物、PTH等在體內(nèi)滯留，影響神經(jīng)傳導(dǎo)速度，促使神經(jīng)纖維變性及發(fā)生脫髓鞘病變 其他 維生素和微量元素缺乏 水電解質(zhì)和內(nèi)分泌紊亂及鋁中毒 高2-微球蛋白所導(dǎo)致的神經(jīng)纖維淀粉樣變周圍神經(jīng)病變周圍神經(jīng)病變臨床表現(xiàn)及診斷 感覺障礙 手套、襪套型感覺障礙 深部發(fā)癢、刺激、蟻?zhàn)吒?不安腿綜合征(Restless foot syndrome) 燒灼足綜合征(Burning foo

37、t syndrome) 運(yùn)動障礙型 上下肢肌力和肌張力下降，肌肉萎縮，步行困難，腱反射遲鈍 腕垂及足垂癥 遲緩性癱瘓 混合型：具上述兩種表現(xiàn) 亞臨床型周圍神經(jīng)病變周圍神經(jīng)病變防治 充分透析 一般認(rèn)為CAPD、HF及HDF優(yōu)于常規(guī)血透 腎移植 最有效 但對晚期病變效果較差 其他 補(bǔ)充維生素 鋅療法自主神經(jīng)病變自主神經(jīng)病變主要表現(xiàn) 低血壓 性功能紊亂 汗腺分泌失調(diào) 胃腸功能紊亂 心血管自主神經(jīng)功能紊亂自主神經(jīng)病變自主神經(jīng)病變診斷 不很準(zhǔn)確，常用的有：呼吸性心律不齊，Valsalva試驗(yàn)，冷加壓試驗(yàn)，握力試驗(yàn)，發(fā)汗試驗(yàn)及酪胺試驗(yàn)等防治 加強(qiáng)透析 適當(dāng)服用B族維生素 防止鋁等重金屬中毒 腎移植后植物神

38、經(jīng)病變可以逐漸恢復(fù)血液透析長期并發(fā)癥血液透析長期并發(fā)癥心血管系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)消化系統(tǒng)神經(jīng)系統(tǒng) 泌尿系統(tǒng)內(nèi)分泌系統(tǒng) 風(fēng)濕性疾病皮膚并發(fā)癥 泌尿生殖系統(tǒng)泌尿生殖系統(tǒng)獲得性囊性腎病獲得性囊性腎病發(fā)生于任何原因引起的CRF患者中，需與其它CKD鑒別剛進(jìn)入透析的患者：520維持性血透和腹透：發(fā)病率接近，10年后達(dá)80100，10年后發(fā)展速度下降兒童也易患，有研究認(rèn)為男性比女性發(fā)病率高，發(fā)展快移植后病程變化多樣 移植腎長期功能良好：發(fā)展減慢，囊腫萎縮 移植腎功能減退或衰竭：進(jìn)一步發(fā)展，甚至移植腎發(fā)生ACKD病理病理多數(shù)囊腫發(fā)源于近端小管機(jī)制不明 早期主要表現(xiàn)：小管上皮細(xì)胞增生缺血，尿毒癥毒素緩慢進(jìn)展性皮質(zhì)喪失

39、：ACKD不受原發(fā)病和透析形式的影響臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)單側(cè)或雙側(cè)腎囊腫，多數(shù)位于皮質(zhì)，大小數(shù)目不等；罕有嚴(yán)重病例難與ADPKD鑒別；與遺傳性囊性病比較，囊腫限制于腎內(nèi)通常無癥狀，腹部影像學(xué)檢查偶然發(fā)現(xiàn)臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)并發(fā)癥 囊腫出血伴或不伴血尿，發(fā)展至囊腫破裂、腎周出血、腹膜后出血 囊腫或囊周鈣化，結(jié)石少見 囊腫感染，膿腫形成，敗血癥 紅細(xì)胞增多癥，類似于PKD患者 惡變惡變惡變尿毒癥患者80的腎細(xì)胞癌由ACKD惡變引起維持性透析或腎移植患者：ACKD并發(fā)RCC 1ACKD患者發(fā)生RCC比一般人群高40倍危險(xiǎn)因素：男性（男:女7:1），非裔，長期透析，嚴(yán)重ACKD伴腎體積顯著增大50多灶，10雙

40、側(cè)，主要為乳頭瘤通常無癥狀，15伴出血、發(fā)熱、腰痛診斷診斷超聲 優(yōu)點(diǎn)：敏感檢測ACKD和大的RCC 缺點(diǎn)：難以顯示終末期腎皮質(zhì)和復(fù)雜囊腫的回聲特點(diǎn)CT、 MRI ：檢測小的惡變細(xì)針穿刺：懷疑惡變萎縮腎臟的RCC仍可能漏診（最大8cm）預(yù)后預(yù)后鏡下：Ccr3mg/dl，囊腫可見透析10年后近100發(fā)生ACKD惡變 腫瘤生長速度不一致 RCC轉(zhuǎn)移（1530）、5年生存率（35）與一般人群相近 死亡：廣泛轉(zhuǎn)移，RT死因2 RT對ACKD伴RCC自然病程的影響尚不清楚治療治療時(shí)機(jī)：出現(xiàn)并發(fā)癥：出血、感染、惡變出血、感染：保守治療惡變：手術(shù)？圍手術(shù)期發(fā)病率及死亡率 3cm，易轉(zhuǎn)移，手術(shù)？ACKD腫瘤大小

41、難測定；部分ACKD未發(fā)現(xiàn)腫瘤時(shí)已發(fā)生轉(zhuǎn)移 5年約50%， 10年65%， 15年100%。 DRA常影響關(guān)節(jié)：腕關(guān)節(jié) 肩關(guān)節(jié) 膝關(guān)節(jié) 髖關(guān)節(jié) 脊椎 一.淀粉樣變的病因和機(jī)制 1.2MG的特性： 剛果紅染色：陽性。 極光顯微鏡：蘋果綠色雙折光結(jié)構(gòu)。 電鏡：纖維束。 2.CFR時(shí)2MG的代謝： DRA發(fā)生必要條件是長期2MG潴留。 2MG分子量11.8kD。主要在肝臟合成，主要經(jīng)腎清除，經(jīng)腎小球?yàn)V過后，被近曲小管重吸收和降解。 CFR時(shí)2MG清除障礙而潴留，慢性透析病者血2MG水平高達(dá)正常人50倍以上。 3. 2MG淀粉樣纖維形成機(jī)制： 2MG分子有兩個-板層結(jié)構(gòu) ，這種結(jié)構(gòu)利于淀粉樣纖維形成。

42、 2MG淀粉樣物質(zhì)為何沉積骨、關(guān)節(jié)組織？ 研究證實(shí)： 骨、關(guān)節(jié)組織含豐富膠原。 2MG以高親和力與膠原AGE(被晚期糖基化終產(chǎn)物修飾的膠原)結(jié)合，而2MG與膠原AGE結(jié)合活性取決于2MG濃度及膠原中AGE含量，膠原中AGE含量隨年齡增長而增加。 這說明2MG淀粉樣物質(zhì)沉積好發(fā)于骨、關(guān)節(jié)組織，也可解釋DRA多發(fā)生在老年透析者。 4. 2MG淀粉樣沉積物致組織損傷 實(shí)驗(yàn)證實(shí)： 2MG具有刺激破骨細(xì)胞活性仍的作用。 DRA時(shí)淀粉樣沉積物周圍有明顯單核巨噬細(xì)胞浸 潤-炎癥反應(yīng)。 DRA早期：2MG淀粉樣沉積物主要在軟骨表面及關(guān)節(jié)滑膜。無巨噬細(xì)胞浸潤，無骨組織破壞，無癥狀。 DRA晚期：大塊淀粉樣物沉積

43、周圍有明顯單核巨噬細(xì)胞浸 澗，有關(guān)節(jié)炎癥及骨質(zhì)侵蝕性改變，有關(guān)節(jié)痛癥狀。 二.臨床表現(xiàn) DRA多發(fā)生在長期透析患者，多發(fā)生在透析大于5年以上，常見表現(xiàn)。 1.腕管綜合征(CTS)： CTS是DRA的特征性表現(xiàn)，透析5年后會發(fā)生，發(fā)生率逐年增加，20年后達(dá)100%。 CTS主要由2MG淀粉樣物沉積在腕管內(nèi)的腱鞘、滑膜、屈肌腱或屈肌韌帶，使管腔狹窄，腕管內(nèi)壓力升高，壓迫正中神經(jīng)所支配的手痛、麻木、感覺遲純、魚際肌萎縮、功能障礙。 疼痛夜間及透析時(shí)加重。 2.關(guān)節(jié)病變 慢性關(guān)節(jié)疼痛：是DRA關(guān)節(jié)病的首發(fā)主要癥狀，占25-50%。肩關(guān)節(jié)最常受累，DRA患者80%有肩關(guān)節(jié)疼痛和僵硬，有1/3患者透析時(shí)加

44、重。其他關(guān)節(jié)也可受累及，淀粉樣物沉積在手指肌健、滑膜，造成手指伸肌功能喪失，出現(xiàn)“板機(jī)指狀態(tài)。 慢性關(guān)節(jié)腫脹：是DRA關(guān)節(jié)病的另一癥狀，2-M淀粉樣物沉積致滑膜囊腫脹，常在骨囊性病變之發(fā)生，受累關(guān)節(jié)膝、肩、腕、肘、踝、指關(guān)節(jié)。 3.囊性骨損害 軟骨下骨囊腫或關(guān)節(jié)侵蝕性改變是DRA常見表現(xiàn)。 囊腫數(shù)量與大小隨透析時(shí)間而增加。多發(fā)生在舟狀骨、月狀骨、肱骨頭、股骨頭、髖臼上方。 囊性骨損害為多發(fā)性軟骨下溶骨改變或關(guān)節(jié)侵蝕性改變，這些病變大部份出現(xiàn)在滑膜關(guān)節(jié)附近，受累關(guān)節(jié)有肩、腕、髖關(guān)節(jié)。 透析10年者50-60%的X線檢查有這種骨改變。 4.破壞性脊椎關(guān)節(jié)病 破壞性脊椎關(guān)節(jié)病常發(fā)生于頸椎水平。 病變

45、特征：多發(fā)性、迅速發(fā)展的椎間隙狹窄，伴鄰近 椎板侵蝕性損害?？蓧浩壬窠?jīng)出現(xiàn)相關(guān)癥狀。 其他大關(guān)節(jié)也呈多發(fā)性、關(guān)節(jié)間隙變窄 。 5.全身2-M淀粉樣變 除骨、關(guān)節(jié)有2-M淀粉樣沉積，還可沉積在全身內(nèi)臟組織如： 心臟：心臟擴(kuò)大，心功能不全，心律失常。 胃腸道：梗阻，出血，穿孔，慢性腹瀉等。 肺：肺動脈高壓。 皮膚：大塊沉積物。 三.診斷 1.臨床表現(xiàn) 2.組織學(xué)檢查： 組織學(xué)活檢是診斷2-M淀粉樣變金標(biāo)準(zhǔn)。早期較難。 剛果紅染色：陽性。 光鏡：蘋果綠色的雙折光。 電鏡：淀粉樣纖維束。 3.骨骼X線檢查 DRA者骨骼X線檢查表現(xiàn)：軟骨下囊性骨損害和侵蝕性改變，破壞性關(guān)節(jié)病變，脊椎關(guān)節(jié)病變，關(guān)節(jié)周圍組

46、織腫脹，可有病理性骨折。 DRA囊性骨損害X線診斷標(biāo)準(zhǔn)：囊性病變10mm(肩、髖)或5mm(腕)。囊性骨損害至少應(yīng)累及2個關(guān)節(jié)。2 2-M-M淀粉樣關(guān)節(jié)病的放射學(xué)特征淀粉樣關(guān)節(jié)病的放射學(xué)特征囊 腫 髖、肩部10mm，腕部5mm 在滑膜受累的周圍區(qū)域 股骨頸及承力骨直徑30%/每年關(guān) 節(jié) 至少2個關(guān)節(jié)受累 每個關(guān)節(jié)兩處受累關(guān)節(jié)腔 受累部位周圍的關(guān)節(jié)腔須正常 4.超聲學(xué)檢查 用高分辨超聲探查可見肩、頸等關(guān)節(jié)周圍軟組織腫脹，骨滑膜增厚，韌帶增厚。 與組織活檢對照比較，用超聲診斷DRA的敏感性為72-79%，特異性79-100%。 腕部淀粉樣變：屈肌和/或伸肌腱增厚，滑膜淀粉樣物沉積。 5.CT和MR

47、I 可提供可靠定量方法。如骨皮質(zhì)破壞，骨囊腫，滑膜、肌腱增厚等。 6.核素檢查 四.鑒別診斷 1.感染性關(guān)節(jié)病 2.甲旁亢骨病 五.預(yù)防與治療 DRA預(yù)防主要如何降低尿毒癥患者血漿2-mG水平。 防治包括：透析方式改進(jìn)； 藥物； 手術(shù)； 腎移植； 1.血液凈化治療 腹膜透析(PD)：PD與HD患者DRA發(fā)病率無異。 早期PD比HD對保護(hù)殘余腎功能使好，殘余腎功能與血2-mG呈負(fù)相關(guān)。 低糖或無糖透析液其糖降解產(chǎn)物低，降低血AGE水平，可減少DRA的發(fā)生。 .高通量血透 用高通量透析器通過吸附(AN69膜)和對流(聚砜膜)作用比用低通量透析器者透析前血2-mG低約30%。 用高通量透析還可清除一

48、些AGE修飾物質(zhì)。 高通量透析能延緩DRA的發(fā)生。 .透析膜的生物相容性 有不同看法。纖維素膜可促進(jìn)炎癥反應(yīng)、增強(qiáng)氧化應(yīng)激促進(jìn)2-mG的合成和釋放。 .延長透析時(shí)間 單次夜間長時(shí)間透析清除2-mG：102.642.6mg； 傳統(tǒng)透析透析清除2-mG： 42.416.2mg； 血2-mG下降率(%)：38.87.1 20.55.8 .透析液純度 .血液透析濾過(HDF) 高通量透析血2-mG下降率：49.7%； HDF血2-mG下降率： 72.7%； 高通量透析血2-mG清除率：63.8ml/min； HDF血2-mG清除率： 116.8ml/min； HDF比高通量透析可增加的2-mG清除。 .血液灌流