糖尿病酮癥酸中毒護(hù)理查房

1、護(hù)理查房時間：地點(diǎn)：主持人：記錄人：參加人員:查房內(nèi)容：糖尿病酮癥酸中毒的救護(hù)查房目的：1,掌握糖尿病酮癥酸中毒的定義2. 熟悉糖尿病酮癥酸中毒護(hù)理評估3. 分析何女士的護(hù)理診斷/問題4. 如何協(xié)助醫(yī)生對病人進(jìn)行緊急救護(hù)5,掌握糖尿病酮癥酸中毒的護(hù)理措施一、病例介紹何女士，51歲。因“昏迷10+分鐘''于2017年3月1日11:40由120平車送入搶救室，意識模糊，呼之能應(yīng)，口唇干燥，輕度紫絹，口中聞及爛蘋果味，雙側(cè)瞳孔等大等圓，直徑約4mm對光反射遲鈍，遵醫(yī)囑給予一級護(hù)理，病危，吸氧3L/分，心電監(jiān)護(hù)，指脈氧監(jiān)測，床旁心電圖，保留導(dǎo)尿，引出黃色清亮尿液，約700ml,告知家屬

2、目的及注意事項(xiàng)。遵醫(yī)囑建立第二靜脈通道，給林格氏液500ml靜脈快滴，急查血常規(guī)，尿常規(guī)，生化分析，BNP肌鈣蛋白，于12:00遵醫(yī)囑給予胰島素6u靜脈推注，于12:10轉(zhuǎn)入ICU。二、概念糖尿病酮癥酸中毒是指糖尿病患者在各種誘因的作用下胰島素不明顯增加，升糖激素不適當(dāng)升高，造成糖、蛋白質(zhì)、脂肪以至于水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)而導(dǎo)致高血糖、高血酮、酮尿脫水、電解質(zhì)紊亂、代謝性酸中毒為主要改變的臨床綜合征。三、護(hù)理評估o（1）健康史誘發(fā)DKA的主要原因主要為感染、飲食或治療不當(dāng)及各種應(yīng)激因素。未經(jīng)治療、病情進(jìn)展急劇的1型糖尿病病人，尤其是兒童或青少年，DKM作為首發(fā)癥就診。1 .急性感染是DKA的

3、重要誘因，包括呼吸系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)及皮膚感染常見，且以冬春季發(fā)病率較高。急性感染又可是DKA的合并癥，與DKAS為因果，形成惡性循環(huán)，更增加診治的復(fù)雜性。2 .治療不當(dāng)如中斷藥物（尤其是胰島素）治療、藥量不足及抗藥性產(chǎn)生等。尤其是1型糖尿病病人停用或減少胰島素治療劑量，常可引起DKA2型糖尿病病人長期大量服用苯乙雙服，尤其肝、腎功能不佳時易誘發(fā)DKA也有報道大劑量曝嗪類利尿劑誘發(fā)者。近年來，有些患者輕信并無確切療效的治療手段或“藥物”，放棄了科學(xué)的公認(rèn)的正規(guī)治療方案，尤其是1型糖尿病患者，甚至停用了胰島素，更易誘發(fā)DKA3 .飲食失控和（或）胃腸道疾病如飲食過量、過甜（含糖過多）或不足，酗酒,或

4、嘔吐、腹瀉等，均可加重代謝紊亂而誘發(fā)DKA4 .其他應(yīng)激諸如嚴(yán)重外傷、麻醉、手術(shù)、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或腦血管意外等情況。由于應(yīng)激造成的升糖激素水平的升高，交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮性的增加，加之飲食失調(diào)，均易誘發(fā)酮癥酸中毒。（2）癥狀和體征糖尿病癥狀加重和胃腸道癥狀：DKA弋償期，病人表現(xiàn)為原有糖尿病癥狀如多尿、口渴等癥狀加重，明顯乏力，體重減輕；隨DKA病情進(jìn)展，逐漸出現(xiàn)食欲減退、惡心、嘔吐，乃至不能進(jìn)食進(jìn)水。少數(shù)病人尤其是1型糖尿病患兒可有廣泛性急性腹痛，伴腹肌緊張及腸鳴音減弱而易誤診為急腹癥。原因未明，有認(rèn)為可能與脫水、低血鉀所致胃腸道擴(kuò)張或麻痹性腸梗阻等有關(guān)。應(yīng)注意或由少見的誘發(fā)D

5、KA的急性原發(fā)性腹內(nèi)疾病引起。如非后者，糾正代謝紊亂腹痛即可緩解。酸中毒大呼吸和酮臭味：又稱Kussmaul呼吸，表現(xiàn)為呼吸頻率增快，呼吸深大，由酸中毒所致，當(dāng)血phK7.2時可能出現(xiàn)，以利排酸；當(dāng)血phK7.0時則可發(fā)生呼吸中樞受抑制而呼吸麻痹。重度DKA部分患者呼吸中可有類似爛蘋果味的酮臭味。脫水和（或）休克：中、重度DKA病人常有脫水癥狀和體征。高血糖導(dǎo)致大量o滲透性利尿，酸中毒時大量排出細(xì)胞外液中的Na+,使脫水呈進(jìn)水性加重。當(dāng)脫水量達(dá)體重的5%寸，患者可有脫水征，如皮膚干燥，缺少彈性，眼球及兩頰下陷，眼壓低，舌干而紅。如脫水量超過體重的15%寸，則可有循環(huán)衰竭，癥狀包括心率加快、脈搏

6、細(xì)弱、血壓及體溫下降等，嚴(yán)重者可危及生命。意識障礙：意識障礙的臨床表現(xiàn)個體差異較大。早期表現(xiàn)為精神不振，頭暈頭痛，繼而煩躁不安或嗜睡，逐漸進(jìn)入昏睡，各種反射由遲鈍甚而消失，終至進(jìn)入昏迷。意識障礙的原因尚未闡明。嚴(yán)重脫水、血漿滲透壓增高，腦細(xì)胞脫水及缺氧等對腦組織功能均產(chǎn)生不良影響；有認(rèn)為血中酮體尤其是乙酰乙酸濃度過高，可能與昏迷的產(chǎn)生關(guān)系密切，而（3-羥丁酸堆積過多為導(dǎo)致酸中毒的重要因素，丙酮則大部分從呼吸排出且其毒性較小。誘發(fā)疾病的表現(xiàn)：各種誘發(fā)病均有其自身的特殊表現(xiàn)，應(yīng)予注意識別，避免與DKA相互混淆或相互掩蓋而延誤診治。（3）心理-社會狀況糖尿病為終身性疾病，漫長的病程，嚴(yán)格的飲食控制及

7、多器官功能障礙，易使病人產(chǎn)生焦慮、抑郁的心理反應(yīng)，病人對治療缺乏信心，治療依從性降低。（4）輔助檢查血液檢查：血糖、甘油三酯、膽固醇、血肌酊、尿素氮等。四、護(hù)理診斷/問題低效性呼吸表明型態(tài)（深大呼吸）與酮癥酸中毒有關(guān)。體溫過高與肺部感染、泌尿系統(tǒng)感染有關(guān)。自理缺陷與意識障礙有關(guān)。知識缺乏與缺乏飲食、疾病、用藥等相關(guān)知識有關(guān)。五、護(hù)理措施（一）緊急救護(hù)絕對臥床休息，迅速恢復(fù)有效循環(huán)血量是糖尿病酮癥酸中毒病人救護(hù)的關(guān)鍵。1 .快速建立靜脈通路，遵醫(yī)囑補(bǔ)液補(bǔ)液是搶救DKA病人的首要和關(guān)鍵措施。只有在組織灌注得到改善后，胰島素的生物效應(yīng)才能充分發(fā)揮。通常使用生理鹽水，補(bǔ)液量及速度視失水程度而定。如病人

8、不存在心力衰竭，開始補(bǔ)液時速度要快，前2小時內(nèi)輸入10002000ml。第一個24小時輸液總量約400d6000m1。如有低血壓或休克病人，應(yīng)進(jìn)行抗休克處理。2 .小劑量胰島素治療胰島素治療應(yīng)達(dá)到血糖快速、穩(wěn)定下降而又不易發(fā)生低血糖反應(yīng)的效果。一般以每小時每千克體重0.1U的短效胰島素加入生理鹽水中持續(xù)靜滴或靜脈泵入，同時給予吸氧。3,糾正電解質(zhì)紊亂及酸堿平衡失調(diào)根據(jù)治療前血鉀水平及尿量決定補(bǔ)鉀時機(jī)、補(bǔ)鉀量。治療前高血鉀或無尿時暫緩補(bǔ)鉀；治療前血鉀正常，每小時尿量在40ml以上，在輸液和胰島素治療同時補(bǔ)鉀。輕中度酸中毒經(jīng)充分靜脈補(bǔ)液及胰島素治療后可糾正，無須補(bǔ)堿。嚴(yán)重酸中毒（P卡7.0）者應(yīng)給

9、予小劑量的等滲碳酸氫鈉靜脈輸入。補(bǔ)堿不宜過多過快，要定時監(jiān)測動脈血?dú)馇闆r。（二）一般護(hù)理1,確認(rèn)糖尿病酮癥酸中毒后，應(yīng)囑病人絕對臥床休息，并立即配合醫(yī)生搶救治療。2 .飲食護(hù)理禁食，待昏迷緩解后改糖尿病半流質(zhì)或糖尿病飲食。3 .預(yù)防感染必須做好口腔及皮膚護(hù)理，保持皮膚清潔，預(yù)防壓瘡和繼發(fā)感染，女性病人應(yīng)保持外陰部的清潔。（三）病情觀察1 .嚴(yán)密觀察體溫、脈搏、呼吸、血壓，注意呼出氣體有無酮味，低血鉀病人應(yīng)作心電圖監(jiān)測。準(zhǔn)確記錄24小時出入量。2 .及時采集血標(biāo)本、尿標(biāo)本，送檢尿糖、尿酮、血糖、血酮、血電解質(zhì)及血?dú)夥治龅取? .嚴(yán)密觀察瞳孔大小和對光反應(yīng)，注意意識狀態(tài)，若治療后酸中毒糾正、血糖下降，但昏迷反而加重或清醒后再度陷入昏迷要警惕腦水腫的發(fā)生，應(yīng)及時報告醫(yī)生采取措施。4,用藥護(hù)理遵醫(yī)囑使用胰島素，小劑量胰島素應(yīng)用時抽吸劑量要準(zhǔn)確，以減少低血糖、低血鉀、腦水腫的發(fā)生。胰島素注射部位要經(jīng)常更換，防止局部硬化，皮膚消毒要嚴(yán)格，防止感染。治療過程中應(yīng)及時監(jiān)測血糖，防止出現(xiàn)低血糖反應(yīng)。胰島素用量要準(zhǔn)確，治療過程中應(yīng)及時監(jiān)測血糖，防止出現(xiàn)低血糖反應(yīng)。胰島素用量要準(zhǔn)確，治療過程中應(yīng)及時監(jiān)測血糖，防止出現(xiàn)低血糖反應(yīng)。5,并發(fā)癥的觀察和預(yù)防腦水腫：嚴(yán)密觀察瞳孔大小和對光反應(yīng)，注意意識狀態(tài)，若治療后酸中毒糾正、血糖下降，但昏迷反而加重或清醒后