ST段抬高心肌梗死并發(fā)心律失常治療

1、ST段抬高心肌梗死并發(fā)心律段抬高心肌梗死并發(fā)心律失常治療失常治療 跨膜電位改變，梗死和非缺血組織間不應期延長而產生的折返，以及病灶區(qū)域自律性增強。早期心律失?？赡苤饕捎谖⒄鄯担ㄆ挚弦袄w維與心肌交界處折返）所導致，其他重要因素包括腎上腺素能神經活動增強、低血鉀、低鎂、細胞內高鈣、酸中毒、局部心肌缺血和再灌注產生代謝產物的作用 v1.1心室纖顫() v 類推薦：v 或無脈性應行非同步電除顫，首次單相波能量200 J除顫，如不成功，第2次予200300 J，必要時行第3次電擊，可給360 J。v 或如電除顫無效，可應用胺碘酮（300或5快速靜脈注射），之后再重復電除顫1次。 原發(fā)轉復后，應糾正水、

2、電解質、酸堿平衡紊亂（K4.0 ，22 ）,以防再發(fā)。原發(fā)性于前4 h發(fā)生率較高，以后明顯減少，但對24 h內死亡風險意義重大。糾正后對預后無影響。纖溶或經皮冠狀動脈介入()治療后出現的快速型室性心律可能為再灌注心律失常，并不預示增加的危險。應嚴密觀察而無需預防性抗心律失常治療。相同能量的雙相波除顫可能較單相波效果好。隨機試驗表明，對除顫效果差的或患者靜脈應用胺碘酮較安慰劑和利多卡因可明顯提高入院存活率。 類推薦： 持續(xù)多形性應行非同步電除顫，首次單相波能量200 J除顫，如不成功，第2次予200300 J，必要時行第3次電擊，可給360 J。 伴心絞痛、肺水腫或低血壓血壓90 (1 0。13

3、3）的持續(xù)單一形狀，應行同步電除顫，首次單相波除顫能量100 J。轉復不成功，可增加除顫能量。如血流動力學情況允許，應予短時麻醉。不伴心絞痛、肺水腫或低血壓（血壓90 ）的持續(xù)單一形狀，可依據以下原則處理： 胺碘酮：150 （或5 ）緩慢靜注10 ，如需要，1015 重復應用150 ；靜滴360 6 h（1 ），18 h給予540 ；24 h累積劑量2.2 g。 首次同步單相波能量50 J電除顫。類推薦：a類推薦： 治療難治多形性可用以下方法： a.盡量減輕心肌缺血，減少腎上腺素能刺激，使用受體阻滯劑、主動脈內球囊反搏()，可考慮行急診冠狀動脈旁路移植術()。 b.保持血清K4.0 ，血清22

4、 。 c .如果患者有心動過緩，心率60次，或存在長，應暫時性加快心率。b類推薦： 不伴心絞痛、肺水腫或低血壓（血壓90 ）的持續(xù)單一形狀，口服或靜注普魯卡因胺可能有效。類推薦：對孤立性室性期前收縮、二聯律、快速型室性心律以及非持續(xù)性，不提倡預防性應用抗心律失常藥（如利多卡因）。纖溶治療時，不提倡預防性抗心律失常治療。 時的分類： 非持續(xù)性持續(xù)時間30 s，持續(xù)性30 s和(或)導致早期血流動力學改變，需盡快治療。 分為單形和多形性。治療策略： 持續(xù)性并有血流動力學改變的需電轉復?？焖俣嘈涡詰冢唇o非同步200 J能量的電除顫； 室率150次的單形性可予100 J同步電除顫；150次的通常

5、無需緊急電轉復，除外發(fā)生血流動力學改變。 長期隨機試驗發(fā)現，胺碘酮可降低心律失常的病死率，且總病死率也降低。 考慮抗心律失常藥的藥代動力學因素，應根據患者年齡、體重及肝、腎功能調整藥物使用劑量。 4 d后發(fā)生的如伴心臟射血分數降低，是發(fā)生猝死的危險征兆。 心室率過快可使大腦供血不足，而導致出現臨床癥狀（如非持續(xù)性的心室率200次，超過10 ），推薦使用抗藥物治療 后2 d發(fā)生的或伴血流動力學障礙的持續(xù)性，不伴再次心肌梗死或潛在可逆性心肌缺血，表明了心肌的電不穩(wěn)定性，提示預后將很差。 陳舊性心肌梗死伴左室功能不全，出現非持續(xù)性時，2年病死率約為30，其中50被認為初始就有心律失常。 非持續(xù)性、電

6、生理可誘導的及不可控制的患者，植入式心臟轉復-除顫器()較藥物治療（包括胺碘酮）能降低病死率。如發(fā)生1個月后或冠狀動脈(冠脈)成形術后3個月仍存在射血分數降低（0.30或更低），則無需行電生理檢查即可植入；如射血分數為0.310.40，應根據心肌電不穩(wěn)定性的證據來決定是否植入。 發(fā)生48 h后無自發(fā)性或持續(xù)性的患者，以及 1個月后射血分數大于0.40的患者不建議應用。類推薦 伴有血流動力學障礙的持續(xù)性和心房撲動(房撲)應按以下一種或多種方法治療： 對首次予單相波能量200 J的同步電轉復，房撲給能量50 J，可能情況下給短時的麻醉或鎮(zhèn)靜。 發(fā)作對電轉復無效或短暫竇性心律后再發(fā)，建議予以減慢心室

7、率的治療，可使用以下一種或多種藥物，如靜脈應用胺碘酮；靜脈注射洋地黃制劑控制心室率，只用于嚴重左室功能不全和心力衰竭(心衰)患者。 有心肌缺血但無血流動力學障礙的持續(xù)性 和房撲按以下一種或多種方法治療： 應用 受體阻滯劑，除外有禁忌證。 靜脈應用硫氮卓酮或異搏定。 對首次給單相波200 J能量的同步電轉復，房撲給50 J的能量，可能情況下先給短時的麻醉或鎮(zhèn)靜。 對無血流動力學障礙或心肌缺血的持續(xù)性或房撲，應控制心室率； 此外，持續(xù)性或房撲應予抗凝治療。前無和房撲史者應轉為竇性心律。由于心室率快，應按以下順序治療： 按摩頸動脈竇。 靜脈給予腺苷（6 12 s，如無效，12 后靜脈給12 ，如需要

8、可重復給12 ）。靜脈給予受體阻滯劑美托洛爾（每25 給予2.55.0 ，總量可給至15 ，時間1015 ）或氨酰心安（2 給2.55.0 ，1015 總量可達到10 ）。 靜脈給予硫氮卓酮（20 ，0。25 ），2 后靜脈注射10 。靜脈給予洋地黃，通常認為起效至少1 h（815 ，70 患者給予0.61.0 ）。類推薦： 不建議治療房性期前收縮。 患者伴較房撲或更頻繁，通常認為通過調整心房率可有效控制其心動過速。 發(fā)展與病情的嚴重程度及長期預后有關。 治療中發(fā)生的可使短期和長期病死率增加20和34； 院內治療中出現相對入院時就有的患者預后更差；心肌梗死合并患者的中風發(fā)病率更高。 減慢患者心

9、室率的最好方法是靜脈應用受體阻滯劑，但治療過程要監(jiān)測心率、血壓和心電圖。已達治療效果，或收縮壓下降至100 以下，或心動過緩（心率50次），都要暫停治療。 左室功能不全患者長期應用短效異搏定會引起心肌收縮障礙，增加患者的病死率，故不提倡長期應用鈣離子拮抗劑來控制心率；然而對有受體阻滯劑禁忌的患者，可以短期應用來控制心率。 胺碘酮是控制重癥患者心室率的首選用藥。胺碘酮有阻滯交感神經和鈣離子拮抗的作用，抑制房室傳導，對可有效控制心室率；對有快速房性心律失常而電轉復無效的嚴重患者，靜脈應用胺碘酮有很好的效果，亦是控制慢性心衰或低心排患者反復發(fā)生的首選用藥。 靜脈應用洋地黃能有效減慢心室率，但療效至少

10、60 才出現，高峰效果不超過6 h。 有的患者，甚至短暫的患者都應接受抗凝治療。當決定使用抗凝治療時，可使用 或 ，以60 靜注，之后以12 1h1，保持活化部分凝血激酶時間()在5070 s（約控制在正常值的1.52.0倍）。而是否長期口服抗凝藥物要根據個體栓塞危險率來決定。 竇性心動過緩發(fā)生率占急性心肌梗死相關心律失常的30%40。在發(fā)生后1 h內，由右冠脈的再灌注引起的迷走神經刺激增強，頻繁發(fā)生竇性心動過緩，心臟傳導阻滯在中的發(fā)生率約6%14。房室和室內傳導阻滯的進展與缺血和梗死范圍擴大有關。房室傳導阻滯預示著院內病死率的增加，但并不表明出院長期病死率的增加。纖溶治療中束支傳導阻滯只有4

11、，但預示著院內病死率的持續(xù)增加。 快速治療預防性起搏通過經靜脈或經皮起搏來防止有癥狀或嚴重心動過緩。預防性起搏需預測那些患者會突然發(fā)生完全傳導阻滯，可以通過心電圖形態(tài)來估計發(fā)生完全性傳導阻滯的危險，由此指導預防性起搏的治療。對之后的急性期不穩(wěn)定患者經靜脈臨時起搏，但抗血栓治療會增加出血并發(fā)癥。 藥物以阿托品治療為主要方法，0.61.0 靜推，每5 重復1次，直至達到滿意的效果；或總量達到0.04 。存在結下傳導阻滯時，阿托品會增加竇房結頻率，但不影響結下傳導，故有效的傳導會較少，心室率也會減少。不推薦使用異丙腎上腺素和氨茶堿，因其能促使心律失常的發(fā)生，同時增加心肌耗氧。v類推薦：即刻心肺復蘇（

12、），行包括胸外按壓、腎上腺素、加壓素、阿托品和臨時起搏的復蘇方法。心臟停搏可能由竇房結障礙所導致，也可能由于完全性心臟傳導阻滯，須根據國際復蘇指南行。應用血管加壓素或腎上腺素兩次還未恢復自主循環(huán)，應再加用腎上腺素，可提高入院和出院的生存率。對心室停搏的患者，血管加壓素（40 U）被認為是最合適的血管加壓藥。類推薦： 對持續(xù)希氏-浦肯野系統度房傳導室阻滯伴雙束支傳導阻滯，或后希氏-浦肯野系統或以下度房室傳導阻滯，應植入永久心臟起搏器。對短暫的嚴重度或度結下房室傳導阻滯及相應的束支傳導阻滯，推薦應用。如不能確定阻滯類型，有必要做電生理（）試驗。持續(xù)有癥狀的度或房室傳導阻滯，推薦應用。 b類推薦：

13、在房室結水平的持續(xù)度或度房室傳導阻滯可考慮應用永久心室起搏器。 類推薦： 對無室內傳導缺陷的短暫房室傳導阻滯，不推薦應用。 對伴有左前束支傳導阻滯的短暫房室傳導阻滯，不推薦應用。 對不伴有房室傳導阻滯的獲得性左前束支傳導阻滯，不推薦應用。 對老年或不確定年齡的持續(xù)性度房室傳導阻滯伴隨束支傳導阻滯，不推薦應用。后伴房室傳導阻滯與室內傳導障礙有關，不同于其他永久起搏適應證，不需要出現臨床癥狀。此外，患者對臨時起搏的需要并不意味要應用永久起搏。 有室內傳導障礙的患者，除獨立左前束支傳導阻滯外，其近期和長期預后都不容樂觀，猝死的危險性增加。盡管纖溶治療和早期可降低房室傳導阻滯在患者的發(fā)生率，但如有發(fā)生

14、，病死率依然很高。 右束支傳導阻滯合并嚴重度或度房室傳導阻滯或合并左前或左后分支傳導阻滯者，預后將很差。盡管發(fā)生在后的房室傳導阻滯可有較好的長期臨床預后，如不應用臨時或長久起搏，院內存活率也將降低。 v 類推薦：v 有癥狀的竇性心律失常，如竇性停搏3 s，或心室率40次，以及伴有低血壓或血流動力學障礙體征時，都應靜脈給予阿托品0.61.0 治療；如無效且又為給至阿托品最大劑量（2.0 ）情況下，要選擇經皮或經靜脈（動脈更好）的臨時起搏。 竇房結功能不全可能由心肌梗死引起，或由于竇房結供血不足、或由于應用受體阻滯劑或鈣離子拮抗劑所致。除短暫竇性心律失常常發(fā)生在下壁心肌梗死外，應避免應用永久起搏，無心肌梗死和患者的適應證和發(fā)生率大致相同。第1次發(fā)生的竇房結功能不全可能是可逆的，如有可能，應在一定時間后決定植入永久心臟起搏器。 類推薦： 所有后有裝永久心臟起搏器適應證的患者應評估是否有裝植入性的適應證。 a類推薦： 對需要裝永久心臟起搏器的患者，植入雙腔起搏器