病理生理學(xué)習題集非選擇題答案

1、病理生理學(xué)第一章 緒論二、名詞解釋1病理生理學(xué) Pathophysiology是一門研究疾病發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)歸的共同規(guī)律和機制的科學(xué)。2基本病理過程( basic pathologicalproce)ss指多種疾病中可能出現(xiàn)的共同的、 成套的功能、 代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的病理變化。3疾病概論又稱病理生理學(xué)總論，主要討論疾病的概念、疾病發(fā)生、發(fā)展中的普遍規(guī)律、病因?qū)W和發(fā)病 學(xué)的一般問題。三、簡答題1 病理生理學(xué)的主要任務(wù)是什么 ?病理生理學(xué)的研究范圍很廣， 但其主要任務(wù)是研究疾病發(fā)生、 發(fā)展的一般規(guī)律與機制， 探討 患病機體的功能、代謝的變化和機制，從而闡明疾病的本質(zhì)，為疾病的防治提供理論依據(jù)。2基本病

2、理過程與疾病有何區(qū)別？基本病理過程與疾病的主要區(qū)別在于：病理過程不是一個獨立的疾病，而是疾病的重要組成部分， 一個病理過程可出現(xiàn)在多種疾 病中，而一種疾病中又可先后或同時出現(xiàn)多種病理過程。2一個病理過程可以由不同原因引起， 而一種疾病往往由某種特定原因引起。四、論述題 1為什么動物實驗的結(jié)果不能完全用于臨床 ?醫(yī)學(xué)實驗有一定的危險性，因此不能隨意在患者身上進行醫(yī)學(xué)實驗。那么，利用人畜共患的 疾病或在動物身上復(fù)制人類疾病的模型， 研究疾病發(fā)生的原因、 發(fā)病的機制， 探討患病機體 的功能、 代謝的變化及實驗性治療， 無疑成為病理生理學(xué)研究疾病的主要手段。 但是人與動 物不僅在形態(tài)、代謝上有所不同，

3、 而且由于人類神經(jīng)系統(tǒng)高度發(fā)達并具有語言和思維能力，所以，人類的疾病不可能都可在動物身上復(fù)制，而且動物實驗的結(jié)果不能完全用于臨床， 只 有把動物實驗結(jié)果和臨床資料相互比較、 分析和綜合后， 才能被臨床借鑒和參考， 并為探討 臨床疾病的病因、發(fā)病機制及防治提供依據(jù)。第二章 疾病概論二、名詞解釋1 健康 Health健康不僅是沒有疾病或病痛， 而且是軀體上、 精神上和社會上處于完好狀態(tài)。2 疾病 Disease機體在一定病因作用下，因機體自穩(wěn)調(diào)節(jié)(homeostasis)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程。3 誘因能夠通過作用于病因或機體而促進疾病發(fā)生發(fā)展的因素。4 完全康復(fù) (complete rec

4、orver)指疾病時所發(fā)生的損傷性變化完全消失，機體的自穩(wěn)調(diào)節(jié)恢復(fù)正常。5 不完全康復(fù)指疾病時的損傷性變化得到控制， 但基本病理變化尚未完全消失， 經(jīng)機體代償后功能代謝部 分恢復(fù)，主要癥狀消失，有時可能留有后遺癥。三、簡答題1 何為腦死亡 (brain death？) 判斷腦死亡的標準有哪些？腦死亡是指全腦的功能永久性停止。判斷腦死亡的標準有：不可逆性深昏迷：無自主性肌肉活動，對外界刺激完全失去反應(yīng)； 自主呼吸停止：進行 15 分鐘人工呼吸后仍無自主呼吸；顱神經(jīng)反射消失：對光反射、 角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失；瞳孔散大、固定；腦電波消失；腦血液循 環(huán)完全停止。四、論述題1 你認為腦死

5、亡判斷標準中最重要的是哪一條？為什么？腦死亡判斷標準中最重要的一條是自主呼吸停止。腦干是循環(huán)、呼吸的基本中樞，腦干死亡以心跳、呼吸停止為標準。近年來，呼吸、心跳都 可以用人工維持， 但心肌有自發(fā)的收縮能力， 故在腦干死亡后的一段時間里可能還有微弱的 心跳，而呼吸必須用人工維持， 因此世界各國都把自主呼吸停止作為臨床腦死亡首要判斷標 準。第三章 水、電解質(zhì)代謝紊亂二、名詞解釋1. 低容量性低鈉血癥( hypovolemic hypona)tremia低容量性低鈉血癥又稱為低滲性性脫水，特點是失 Na+多于失水，血清Na+濃度130mmol/L伴有細胞外液量減少。2. 低容量性高鈉血癥( hypo

6、volemic hyperna)tremia低容量性高鈉血癥又稱為高滲性性脫水，特點是失水多于失鈉，血清Na+濃度150mmol/L，血漿滲透壓 310mmol/L ，細胞外液和細胞內(nèi)液均減少。3. 水腫( edem)a過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚。4. 低鉀血癥指血清鉀濃度低于 3.5mmol/L 。5. 高鉀血癥（hyperkalerhia指血清鉀濃度大于 5.5mmol/L。三、簡答題1 高滲性脫水和低滲性脫水對機體的最主要危害有何不同。高滲性脫水：細胞外液嚴重高滲T腦細胞脫水、腦體積縮小T顱骨與腦皮質(zhì)之間的血管張力增大T靜脈破裂、腦內(nèi)出血和中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。低滲性脫水：大量細胞

7、外液丟失；細胞外液低滲、大量細胞外水分進細胞內(nèi)；此兩點引起低血容量性休克2. 什么叫水腫？全身性水腫多見于哪些情況？過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為水腫。全身性水腫多見于充血性心力衰竭（心性水腫）、腎病綜合征或腎炎（腎性水腫）以及肝臟疾?。ǜ涡运[等）。3. 引起血管內(nèi)外液體交換失衡的因素有哪些？試各舉一例說明。1毛細血管流體靜壓f,如充血性心衰時，全身毛細血管流體靜壓f；2血漿膠體滲透壓如肝硬化時，蛋白合成3微血管通透性f,如炎性水腫時，炎癥介質(zhì)使微血管通透性f；4淋巴回流受阻，如絲蟲病，可引起阻塞性淋巴性水腫。4. 為什么低鉀血癥時心肌興奮性升高？血清鉀JT心肌細胞膜對K+通透性JT電

8、化學(xué)平衡所需電位差JT靜息電位絕對值小T與閾電位距離縮小T興奮性f。四、論述題1 低容量性高鈉血癥和低容量性低鈉血癥在原因、病理生理變化、臨床表現(xiàn)和治療上有哪些主要病理生理變化上的差別?病理生理低容量性高鈉血癥低容量性低鈉血癥原因飲水不足，失水過多大量體液丟失后只補水血清 Na+150mmol/L310mmol/L14mmol/L) ，因此判斷該患者有 AG 增大型代謝性酸中毒。該患者又有嘔吐病史，加之有PaC02 的繼發(fā)性升高，可考慮有代謝性堿中毒。由于這兩種酸堿平衡紊亂其pH 變化的趨勢相反，互相抵消，故 pH 處在正常范圍，因此判斷其發(fā)生了混合型酸堿平衡紊亂即代謝性酸 中毒合并代謝性堿中

9、毒。第五章 缺 氧二、名詞解釋1.Hypoxi 缺氧(hypox)指當組織的氧供應(yīng)不足或利用氧障礙時， 導(dǎo)致組織的代謝、 功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的 病理過程。2.血氧容量 ( oxygen binding cap，aCci0ty2ma)x100ml 血液中血紅蛋白為氧充分飽和時的最大帶氧量，取決于血紅蛋白的質(zhì)和量； 該項指標 反映血液的攜帶氧的能力(正常值為 20ml/dl )3.循環(huán)性缺氧 (circulatory hypoxia)指組織血流量減少使組織供氧不足所引起的缺氧稱為循環(huán)性缺氧，又稱為低動力性缺氧。4血氧含量( oxygen content in bloo)d, C02為 10

10、0ml 血液實際的帶氧量，主要取決于氧分壓和氧容量(Ca02 通常為 19ml/dl ， Cv02 通常為 14ml/dl )。5.Hypotonic hypoxia and hypoxmia以 PaO2 降低為基本特征的缺血，稱為低張性缺氧。低氧血癥是指血氧含量降低，故低張性 缺氧又稱為低張性低氧血癥。6.Hemic hypoxia由于血紅蛋白質(zhì)或量改變，以致血液攜帶氧的能力降低而引起的缺氧稱之血液性缺氧7.腸源性紫紺 (enterogenous cyanosis)當食用大量含硝酸鹽的腌菜后， 經(jīng)腸道細菌將硝酸鹽還原成亞硝酸鹽， 后者被吸收而導(dǎo)致高 鐵血紅蛋白血癥，因高鐵血紅蛋白呈棕褐色，稱

11、之為腸源性紫紺。三、簡答題 1缺氧可分為幾種類型 ?各型的血氧變化特點是什么 ?根據(jù)缺氧的原因和血氧變化特點， 一般將缺氧分為乏氧性、 血液性、 循環(huán)性和組織性四種類 型。其血氧變化特點分別為： 乏氧性缺氧：動脈血氧分壓降低，血氧含量降低，血氧飽和度降低，血氧容量正常，動靜 脈血氧含量差減小(慢性缺氧可正常) ；血液性缺氧：動脈血氧分壓正常，血氧容量降低，血氧含量降低，血氧飽和度降低，動靜 脈血氧含量差減小。循環(huán)性缺氧：動脈血氧分壓正常，血氧容量正常，血氧含量正常，血氧飽和度正常，動靜 脈血氧含量差增大。組織性缺氧：動脈血氧分壓、血氧容量、血氧含量和血氧飽和 度正常，動靜脈血氧含量 差減小。2

12、.試述 CO 中毒及氰化物中毒引起缺氧的機制CO 中毒引起缺氧的機制為：CO 與 Hb 的親和力比氧大 210 倍，Hb 與 CO 結(jié)合形成碳氧 血紅蛋白（HbCO），從而失去運 氧功能；CO 抑制紅細胞內(nèi)糖酵解，使 2, 3 DPG生成減少，氧離曲線左移，氧合 Hb 中的 氧不易釋出，加重組織缺氧。氰化物中毒可致最典型的組織中毒性缺氧。各種氰化物如HCN、KCN、NaCN、NH4CN 等可由消化道、 呼吸道或皮膚進入體內(nèi)， 迅速與氧化型細胞色素氧化酶的三價鐵結(jié)合為氰化高鐵 細胞色素氧化酶， 使之不能還原成還原型的細胞色素氧化酶， 以致呼吸鏈中斷， 組織不能利 用氧而引起缺氧。第十一章 休 克

13、二、 名詞解釋題1. 休克 shock由于急性循環(huán)障礙使組織血液灌流量嚴重不足，以致各重要生命器官機能代謝發(fā)生嚴重障礙 的一個全身性病理過程。2低血容量休克 hypovolemic shock由于血容量減少引起的休克稱為低血容量性休克。 見于失血、 失液、燒傷等。 在臨床上出現(xiàn) “三低一高”的典型表現(xiàn)，即中心靜脈壓、心輸出量、動脈血壓降低，而總外周阻力增高。3全身炎癥反因綜合征（ SIRS ）指機體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的炎癥。4. 多器官功能障礙綜合征 （MODS）指在嚴重創(chuàng)傷、 感染和休克時， 原無器官功能障礙的患者同時或在短時間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個以 上器官系統(tǒng)的功能障礙。三、 簡答題1

14、簡述休克的分類？1按病因分類：分為失血性休克、失液性休克、創(chuàng)傷性休克、燒傷性休克、感染性休克、過 敏性休克、神經(jīng)源性休克和心源性休克等；2按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類：低血容量性休克、血管源性休克、心源性休克；3按血流動力學(xué)特點分類：高排低阻型休克、低排高阻型休克、低排低阻型休克。2什么是休克病人的“自我輸血” ，其發(fā)生機制及意義如何？在休克早期，通過容量血管收縮，增加回心血量的代償方式。機制：交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺增多。意義：增加回心血量，有利于維持動脈血壓。3什么是休克病人的“自我輸液”？在休克早期，通過組織液回流進入血管，增加回心血量的代償方式。機制：由于微動脈、后 微動脈和毛細

15、血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更為敏感，導(dǎo)致毛細血管前阻力大于后阻力，毛細血管中流體靜壓下降。意義：增加回心血量，有利于維持動脈血壓。4簡述休克早期病人臉色蒼白、皮膚濕冷、脈搏細速、脈壓減小和尿量減少的機制。交感 -腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮使皮膚血管收縮，導(dǎo)致蒼白、冷；交感神經(jīng)興奮汗腺分泌增 加，引起濕；交感 - 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮使心率加快，外周阻力增加，使舒張壓升高， 故脈搏細速、脈壓減??；腎血管收縮，腎灌流量減少，導(dǎo)致尿量減少。5目前在休克治療中縮血管和擴血管藥物使用的原則是什么？一般在休克早期，需選擇性地擴張微血管以減少微血管的過度代償而強烈收縮； 在休克后期， 可選用血管收縮劑，

16、起輕度選擇性收縮作用， 特別對肌性小靜脈或微靜脈作用后可防止容量 血管的過度擴張。 對于特殊類型的休克如過敏性休克和神經(jīng)源性休克， 使用縮血管藥物是最 佳選擇。四、論述題1試述休克早期微循環(huán)的改變及其機制。微循環(huán)的改變： 主要有小血管收縮或痙攣， 尤其是微動脈、 后微動脈和毛細血管前括約肌的 收縮，使毛細血管前阻力增加， 真毛細血管關(guān)閉， 真毛細血管網(wǎng)血流量減少， 血流速度減慢； 血液通過直捷通路和開放的動 -靜脈吻合支回流，使組織灌流量減少，出現(xiàn)少灌少流、灌少 于流的情況，組織呈缺血、缺氧狀態(tài)。微循環(huán)改變的機制：主要與各種原因引起交感 -腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮有關(guān)，兒茶酚胺大量釋放入血，皮膚

17、、腹腔內(nèi)臟和腎的小血管有豐富的交感縮血管纖維支配，a-腎上腺素受體又占優(yōu)勢。 在交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺增多時， 這些臟器的微血管收縮，毛細血管前阻力 明顯升高，微循環(huán)灌流急劇減少；而3-腎上腺素受體受刺激則使動-靜脈吻合支開放，使微 循環(huán)非營養(yǎng)性血流增加，營養(yǎng)性血流減少，組織發(fā)生嚴重的缺血性缺氧。此外，休克早期體 內(nèi)產(chǎn)生的血管緊張素n等其他體液因子也都有促使血管收縮的作用。2動脈血壓高低是否可作為判斷休克有無的指標 ? 為什么？不可以。 因為休克早期微循環(huán)的變化具有一定的代償意義， 可使血壓下降不明顯， 具體表現(xiàn) 在：1血液重新分布 不同器官的血管對兒茶酚胺反應(yīng)不一：皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎臟的血管

18、3-受體密度高，對兒茶酚胺比較敏感，收縮明顯；而腦動脈和冠狀動脈血管則無明顯改變。平 均動脈壓在 55140mmHg 范圍內(nèi)，腦血管的自我調(diào)節(jié)使腦灌流量穩(wěn)定在一定水平。微循環(huán) 反應(yīng)的不均一性使減少了的血液重新分布， 起“移緩救急” 的作用， 保證了主要生命器官心、 腦的血液供應(yīng)。2“自身輸血” 靜脈系統(tǒng)屬于容量血管，可容納總血量的 60 70，肌性微靜脈和小靜脈收縮， 肝脾儲血庫緊縮可迅速而短暫地減少血管床容量， 增加回心血量， 有利于維持動 脈血壓。這種代償起到“自身輸血”的作用，是休克時增加回心血量的“第一道防線”。3“自身輸液” 由于微動脈、 后微動脈和毛細血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺

19、更為敏感， 導(dǎo)致毛細血管前阻力大于后阻力， 毛細血管中流體靜壓下降， 促使組織液回流進入血管， 起 到“自身輸液”的作用，是休克時增加回心血量的“第二道防線” 。4交感 -腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，也增強心肌收縮力，加大外周血管阻力，可減輕血壓，尤其 是平均動脈壓下降的程度。第十二章 凝血與抗凝血平衡紊亂、名詞解釋1彌散性血管內(nèi)凝血 DIC彌散性血管內(nèi)凝血是由于某些致病因子的作用， 凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入 血，凝血酶增加， 進而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓。 微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血 小板， 繼發(fā)纖維蛋白溶解功能增強， 導(dǎo)致患者出現(xiàn)明顯的出血、休克、 器官功能障礙和溶血 性貧血

20、等臨床表現(xiàn)的一個病理過程。2. 微血管病性溶血性貧血 MAHA微血管病性溶血性貧血是 DIC 伴發(fā)的一種特殊類型的貧血。 在 DIC 早期，由于微血管腔內(nèi)存 在纖維蛋白絲形成的細網(wǎng)， 當血流中的紅細胞流過網(wǎng)孔時， 可粘著、 滯留或掛在纖維蛋白絲 上，由于血流不斷沖擊， 可引起紅細胞破裂。 因此在外周血涂片中可見到裂體細胞。除上述 機械作用外， 某些 DIC 的病因（如內(nèi)毒素等） 也有可能使紅細胞變形性降低， 使其容易破碎， 也是形成裂體細胞的原因之一。3. FDP指在纖溶酶作用下，纖維蛋白和纖維蛋白原被水解后生成一些小分子多肽。4.組織因子 TF組織因子是一個分子量約 47kD 的跨膜糖蛋白，

21、既是凝血因子四（ F%）在細胞表面的受體， 又是 F%或激活的因子四（FWa）的輔因子三、 思考題1. 引起 DIC 的主要原因有哪幾大類？各自的主要機制是什么？DIC 的常見病因主要分為感染性疾病、惡性腫瘤、創(chuàng)傷與手術(shù)及產(chǎn)科意外等四大類。 這些病因通過以下幾個發(fā)病環(huán)節(jié)引起 DIC：1）血管內(nèi)皮細胞損傷，凝血、抗凝調(diào)控失調(diào)；2）組織因子釋放，激活性凝血系統(tǒng)；3）血細胞的大量破壞，血小板被激活；4）其它促凝物質(zhì)（如胰蛋白酶、羊水、蛇毒等）入血。2. 妊娠婦女為什么容易發(fā)生 DIC？妊娠（3W）:孕婦血液中 Tbc 及多種凝血因子而 AT III 和纖溶 E 原激活物纖 溶 E 原激活物（-）物匸

22、，機體處于高凝血，低 纖溶狀態(tài)，末期一高峰，產(chǎn)科意外，促凝物 入血 DIC。3. DIC 的四大臨床表現(xiàn)有哪些？各自的發(fā)生機制如何？1）出血（ 2）休克（ 3）器官功能障礙（ 4）微血管病性溶血性貧血DIC 引起休克的機制是：出血、血管活性物質(zhì)引起血管通透性增大、心肌受損、血管收縮和 微血栓形成致微循環(huán)障礙。DIC 時常發(fā)生多器官功能障礙，腎臟是最易受損的器官，此外，肺、消化系統(tǒng)、腎上腺和垂 體等也常受累。1） 組織嚴重破壞、組織因子大量入血、啟動外凝 見于：產(chǎn)科意外、外科手術(shù)及創(chuàng)傷、腫瘤 組織大量破壞等2）血管內(nèi)皮受損，激活 XII,啟動內(nèi)凝 見于：感染性疾?。毦?、病毒、原蟲等感染）休克和

23、高熱、中暑等。3）血小板被激活，血細胞大量破壞血小板被激活引起血小板聚集 和紅細胞膜磷脂白細胞破壞釋放出組織因子4）促凝物質(zhì)入血： 例如：異物顆粒、蛇毒等。4.為什么 DIC 病人大多數(shù)都有出血傾向？出血是 DIC 最常見的表現(xiàn)之一，也是診斷 DIC 的重要依據(jù)。DIC 病人常發(fā)生出血的原因是： 凝血物質(zhì)消耗；纖溶系統(tǒng)激活和FDP 的抗凝血作用；微血管壁通透性增加。（各種凝血因子、血小板因大量消耗而明顯減少；纖溶系統(tǒng)同時被激活，纖溶酶增加，紅細胞破壞釋放出 ADP使得纖維蛋白降解，同時纖溶酶還可水解凝血因子 FV、F 忸、凝血酶、F劉等使之進一步減 少；FDP 形成：可抑制纖維蛋白單體的聚合、

24、抑制血小板粘附、聚集和抗凝血酶作用。）5.DIC 病人可出現(xiàn)哪些類型的貧血？出血的機制都是什么？DIC 病人伴發(fā)的是一種特殊類型的貧血即微血管病性溶血性貧血。（1）纖維蛋白在微血管腔內(nèi)形成細網(wǎng)，當紅細胞流過網(wǎng)孔時，引起紅細胞破裂。 （ 2）微血流通道受阻，紅細胞可由微 血管內(nèi)皮細胞間的裂隙擠出血管，致紅細胞破碎。（3）DIC 病因（如內(nèi)毒素等）可使紅細胞 變形性降低，易碎。（微血管內(nèi)纖維蛋白絲網(wǎng)的形成，對通過紅細胞的割裂；缺氧、酸中毒等致紅細胞變形能力下降； 出血使紅細胞減少。 ）第十三章 心功能不全二、名詞解釋1.心力衰竭（ heart failu）re在各種致病因素的作用下心臟的收縮和 （

25、或） 舒張功能發(fā)生障礙， 使心輸出量絕對或相對下 降，以致不能滿足機體代謝需要的病理過程或綜合征。2.心臟前負荷指心臟在收縮之前所承受的負荷， 相當于心臟舒張末期的容量， 又稱容量負荷， 前負荷的大 小決定了心肌收縮的初長度。3. 高動力循環(huán)狀態(tài)（ hyperdynamic s）tate由各種原因引起血容量擴大、 靜脈回流增加、 心臟過度充盈、 心輸出量相應(yīng)增加的循環(huán)狀態(tài)。4. 心肌離心性肥大（ eccentric hypert）rophy心臟在長期過度的容量負荷作用下， 舒張期室壁張力持續(xù)增加， 心肌肌節(jié)呈串聯(lián)性增生， 心 肌細胞增長， 心腔容積增大， 室壁有所增厚， 其特征是心腔容積顯著增

26、大與室壁輕度增厚并 存， 室壁厚度與心腔半徑之比基本保持正常，常見于二尖瓣或主動脈關(guān)閉不全。心肌纖維呈串聯(lián)性增生， 肌纖維長度增加， 心腔明顯擴大， 室腔直徑與室壁厚度的比值等于 或大于正常。5. 勞力性呼吸困難 （exertional dyspnea）是左心衰的最早表現(xiàn)之一，其特征是患者在體力勞動后出現(xiàn)呼吸困難，休息后可緩解。6.端坐呼吸（ orthopn）ea心衰病人平臥可加重呼吸困難而被迫采取端坐或半臥體位以減輕呼吸困難程度的狀態(tài)。7.夜間陣發(fā)性呼吸困難( paroxysmal nocturnal d)yspnea心衰患者夜間入睡后因突感氣悶被驚醒， 在端坐咳嗽后緩解， 入睡后自然滑向臥

27、位， 患者呼 吸困難又發(fā)生，如此反復(fù)發(fā)作，稱夜間陣發(fā)性呼吸困難。8.心臟后負荷是指心臟在收縮時所必須承受的負荷， 相當于心腔壁在收縮時的張力， 一般的主動脈壓作為 左心室后負荷的指標，又稱壓力負荷。三、簡答題1.左心衰竭患者為什么會出現(xiàn)端坐呼吸？端坐呼吸指左心衰竭患者在安靜情況下也感到呼吸困難， 平臥位時尤為明顯， 故須被迫采取 端坐位或半坐位以減輕呼吸困難的程度。其機制是：端坐位時， (1)因重力關(guān)系下肢血液回流減少，減輕肺水腫和肺淤血； (2)膈肌下移使胸腔容積變大，肺容易擴張；(3)下肢水腫液吸收入血減少，使血容量降低，減輕肺淤血2. 左心衰竭患者為什么會出現(xiàn)夜間陣發(fā)性呼吸困難？夜間陣發(fā)

28、性呼吸困難是指左心衰竭的患者夜間入睡后突感氣悶而驚醒， 并立即坐起，在喘氣 和咳嗽后緩解其機制是：(1)平臥位時下半身靜脈回流增多，而且下肢水腫液回流入血增多，加重肺淤血、水腫，且 胸腔容積減少，不利于通氣；(2)入睡后迷走神經(jīng)興奮性升高，使支氣管收縮，呼吸道阻力增大；(3)熟睡時神經(jīng)反射敏感性降低， 只有當肺淤血比較嚴重時， 動脈血氧分壓降到一定水平后，才能刺激呼吸中樞， 通氣加強引起突然發(fā)作的呼吸困難3. 心功能不全時心外代償有哪幾種代償方式？1血容量增加；血液重分布；紅細胞增多；組織細胞利用氧能力增強。4. 心肌肥大有哪兩種類型？各有何特點？有向心性肥大和離心性肥大兩種類型。向心性肥大的

29、特點：由長期壓力負荷增大所致，心肌纖維呈并聯(lián)性增生，肌纖維變粗， 心室 壁厚度增加，心腔無明顯擴大，室腔直徑與室壁厚度的比值小于正常。離心性肥大是由長期容量負荷增加所致， 心肌纖維呈串聯(lián)性增生， 肌纖維長度增加， 心腔明 顯擴大，室腔直徑與室壁厚度的比值等于或大于正常。四、論述題1.試述心力衰竭發(fā)生常見的誘因心力衰竭發(fā)生的誘因常見的有：(1)感染； (2)酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂； (3)心律失常； (4) 妊娠與分娩等。2.試述心衰患者心肌收縮性減弱的基本機制1與心肌收縮有關(guān)的蛋白 (收縮蛋白、調(diào)節(jié)蛋白)被破壞： 包括心肌細胞壞死和心肌細胞凋 亡；2心肌能量代謝紊亂：包括能量生成障礙和能量利

30、用障礙；3心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙：包括肌漿網(wǎng) Ca2+處理功能障礙、細胞外 Ca2+內(nèi)流障礙、肌鈣蛋 白與 Ca2+結(jié)合障礙；4心肌肥大的不平衡生長。3. 試述心室舒張功能障礙的機制1鈣離子復(fù)位延緩，即 Ca2+不能迅速移向細胞外或不能被攝入肌漿網(wǎng)內(nèi)；2當 ATP 不足時，肌球-肌動蛋白的復(fù)合體解離障礙；3心室舒張勢能減少：凡是使收縮性減弱的病因均可通過減少舒張勢能影響心室的舒張；4心室順應(yīng)性降低：常見原因有室壁增厚、心肌炎、水腫、纖維化及間質(zhì)增生等。4. 闡述心力衰竭時心臟本身的代償機制。1心率加快：這是心臟快捷而有效的代償方式。在一定范圍內(nèi)，心率加快(w180 分次/分)可提高心輸出量，并

31、可提高舒張壓而又利于冠脈的灌注；2心臟擴張：i緊張源性擴張，n肌源性擴張；3心肌肥大： 心肌肥大是指心肌細胞體積增大， 重量增加， 包括心肌向心性肥大和離心性肥 大。(1)心率加快是一種快速代償反應(yīng)， 機制是： 心輸出量減少引起動脈血壓下降時，頸動 脈竇和主動脈弓上的壓力感受器的傳入沖動減少， 壓力感受性反射活動減弱， 心臟迷走神經(jīng) 緊張性減弱， 心臟交感神經(jīng)緊張性增強，心率加快 心力衰竭時， 心室舒張末期容積增大， 心房淤血， 壓力上升， 刺激“容量感受器 ，引起交感神經(jīng)興奮， 心率加快 (2)心力衰竭時， 心臟舒張末期容積增大，故心肌纖維拉長據(jù)FrankStarling 定律，一定范圍內(nèi)心

32、肌收縮力隨心臟的擴張而增強， 心搏出量增加， 有代償意義， 稱為緊張源性擴張；一旦心臟過度擴張，心肌拉長但不伴有心肌收縮力增強，則轉(zhuǎn)變?yōu)樾呐K肌源性擴張，而失去代償意義(3)心肌肥大是心臟長期過度負荷時逐漸發(fā)展起來的一種慢性代償機制，由于肥大心肌細胞體積增大，即直徑增寬、 長度增加而導(dǎo)致心臟重量增加 雖然單位重量肥大心肌的收縮力減弱， 但由于 整個心臟的重量增加，所以心臟總的收縮力增強； 并且降低室壁張力， 降低心肌耗氧量機 制：壓力負荷和牽張刺激等物理性因素， 兒茶酚胺和血管緊張素等化學(xué)性刺激， 均可通過蛋 白激酶系統(tǒng)介導(dǎo)的信號傳導(dǎo)通路激發(fā)一系列基因反應(yīng)最后引起心肌肥大。)第十四章 肺功能不全

33、二、名詞解釋1 呼吸衰竭 (respiratory failure)指外呼吸功能嚴重障礙，以致成年人在海平面條件下靜息時，PaO26.67kPa(50mmHg,出現(xiàn)缺氧和(或)CO2 潴溜的一系列臨床表現(xiàn)。2 限制性通氣不足 (restrictive hypoventilation)指吸氣時肺泡擴張受限制所引起的肺泡通氣不足。常見原因有呼吸肌活動障礙、 胸廓和肺的 順應(yīng)性降低、胸腔積液或積氣等。3 阻塞性通氣不足 (obstructive hypoventilation)指由氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙，常見原因有氣道炎癥、痙攣、水腫和腫瘤等。4. 彌散障礙(diffusion impairm

34、ent)肺泡與血經(jīng)肺泡-毛細血管膜進行氣體交換的過程是一物理性彌散過程，當肺泡膜面積減少，肺泡膜厚度增加或血液與肺泡接觸時間過短時，單位時間內(nèi)氣體的彌散量減少，稱彌散障礙。5. 靜脈血摻雜 Functional shunt部分肺泡因病變而通氣減少，而血流未相應(yīng)減少，使VA/O 顯著降低，以致流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血，未經(jīng)充分動脈化摻入動脈血中，這種情況類似動-靜脈短路故稱功能性分流，又稱靜脈血摻雜。6. 真正分流(true shunt)部分肺泡完全失去通氣功能但仍有血流，流經(jīng)此處的血液完全未經(jīng)氣體交換而摻入動脈血類似解剖性分流，稱為真正分流。7. 死腔樣通氣(dead-space like ve

35、ntilation)部分肺泡血流因血管病變成栓塞而減少，患部肺泡血流少而通氣多，這部分肺泡通氣不能被充分利用，稱為死腔樣通氣，此時VA/Q 值高于正常。8. 肺源性心臟病(Cor pulmon)le呼吸衰竭累及心臟，主要引起右心肥大與衰竭，稱之為肺源性心臟病。9. 肺性腦病(pulmonary encephalopathy)由呼吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病，其基本發(fā)病機制是缺氧、高碳酸血癥和酸中毒對腦血管和腦細胞的損傷作用，它們使腦血管擴張、腦血流增多、腦血管通透性升高，腦細胞水腫，腦細胞電活動障礙和溶酶體酶釋放而引起神經(jīng)細胞和神經(jīng)組織的損傷。三、思考題1. 引起限制性通氣不足的原因及機

36、制是什么？吸氣時肺泡的擴張受限引起的肺泡通氣不足稱為限制性通氣功能不足。其主要病因有：1)呼吸中樞損傷或功能抑制：腦外傷、腦炎，鎮(zhèn)靜安眠藥、麻醉藥過量2)周圍神經(jīng)的器質(zhì)性損傷：多發(fā)性神經(jīng)炎3 )呼吸肌的功能障礙：低鉀血癥、缺氧、酸中毒所致的呼吸肌無力，呼吸肌疲勞等4 )胸廓的順應(yīng)性降低：胸廓畸形，胸膜纖維化5)肺的順應(yīng)性降低：肺纖維化、肺泡型肺水腫6)胸膜腔負壓消失：胸腔積液和氣胸肺嚴重受壓而擴張受限2. 肺泡V/Q失調(diào)為什么引起換氣功能障礙？其血氣變化特點如何？為什么？1通氣不足限制性呼吸肌活動障礙胸壁和肺的順應(yīng)性降低TPaO t PaCO “阻塞性TPaO2 丫 PaCO2 t2彌散障礙肺

37、泡膜面積減小肺泡膜厚度增加血液與肺泡接觸時間過短PaCO2 變化不人1V/Q功能性分流f,靜脈血未經(jīng)充分氧合即摻入動脈血T2V/Q死腔樣通氣，使吸入的空氣很少參與氣體交換TPaO2J基本表現(xiàn)形式有兩種：部分肺泡通氣不足：病變部位Pa O2 明顯降低 Pa CO2 明顯升高，而正常部位通過代償性通氣增強，使 Pa O2 升高 Pa CO2 降低，使總的Pa O2 降低，而 Pa CO2可以正常，升高，降低。部分肺泡血流不足：病變部位Pa O2 升高Pa CO2 降低，而正常部位血流增多， Pa O2 降低 Pa CO2 升高， 使總的使總的 Pa O2 降低， 而 PaCO2 可以正常， 升高，

38、降低。3.真性分流和功能分流有何不同？如何鑒別它們？1由于病變引起部分肺泡通氣嚴重不足，而血流未相應(yīng)減少，使VA/O 顯著降低，以致流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血，未經(jīng)充分動脈化參入動脈血中，這種情況類似動-靜脈短路故稱功能性分流；2解剖分流的血液完全未經(jīng)氣體交換過程， 稱為真性分流。在肺實變和肺不張時， 病變肺泡完全失去通氣功能，但仍有血流，流經(jīng)的血液完全為進行氣體交換而摻入動PaO2脈血，類似解剖分流；3吸入純氧可提高功能性分流的PaO2,而對真性分流的 PaO2 則無明顯作用，用這種方法可鑒別功能性分流和真性分流。4.慢性阻塞性肺氣腫的病人是如何引起呼吸衰竭的？支氣管腫脹、痙攣、阻塞，等壓點上移

39、引起阻塞性通氣功能障礙。肺泡壁損傷引起肺泡膜面積減少和肺泡膜厚度增加，氣體彌散功能障礙。肺泡表面活性物質(zhì)生成減少，呼吸肌衰竭引起限制性肺通氣功能不足。肺泡通氣/血流比例失調(diào)。5.試述呼吸衰竭病人發(fā)生右心衰竭的機制。呼吸衰竭時，體內(nèi)缺氧，CO2 潴留，酸中毒均可影響心臟，弓 I 起肺源性心臟病，最終心肌肥大，心力衰竭。1） 血液 H+濃度過高，引起肺小動脈收縮，肺動脈壓升高增大右心后負荷。2） 肺血管壁增厚和硬化，管腔變窄，形成持久肺肺動脈壓高壓。3） 慢性缺氧刺激腎臟和骨髓使紅細胞增多，血液粘滯度增高，肺循環(huán)阻力增大。4） 肺毛細血管受壓、 破壞和減少， 毛細血管內(nèi)皮細胞腫脹或微血栓形成等，均

40、是肺動脈高 壓的病因。5） 呼吸困難時，用力吸氣胸內(nèi)壓異常降低，增加右心收縮負荷，用力呼氣時胸內(nèi)壓異常增 高，限制心臟舒張。6） 缺氧、高碳酸血癥、高鉀血癥降低心肌舒縮功能。6. 簡述肺源性心臟病，肺性腦病的發(fā)生機制肺原性心臟病的主要機制：1） 體內(nèi)缺氧、CO2 潴留和酸中毒引起肺小動脈收縮，肺動脈高壓，加重右心負荷：2） 長期小動脈收縮導(dǎo)致管壁增厚和硬化，管腔變窄，形成持久性肺動脈高壓；3） 長期缺氧使紅細胞增多使血液粘度增高，加重心臟負荷；4） 缺氧和酸中毒降低心肌的舒縮功能； 某些肺血管病變， 如肺小動脈炎。由呼吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病，其發(fā)病機制如下：酸中毒和缺氧對腦血管的作

41、用腦血管擴張， 腦血流增加、 腦充血；血管內(nèi)皮受損，通透性增加，腦間質(zhì)水腫；ATP 生成減少， 鈉泵功能障礙 導(dǎo)致腦細胞水腫；都會使 顱內(nèi)壓升高 ， 壓迫腦血管加重缺氧， 形成惡性循環(huán)， 最終促進腦疝的形成。 缺氧和 酸中毒對腦細胞的作用I 酸中毒使谷氨酸脫羧酶活性增加， GABA 生成增加，使中樞抑制；II 酸中毒增強磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶體酶釋放，造成神經(jīng)和組織細胞的損傷。7.試述呼吸性酸中毒可引起哪些電解質(zhì)紊亂及機制。呼吸性酸中毒時血液電解質(zhì)可表現(xiàn)為血鉀增高，血氯降低。機制：n型呼衰時，大量二氧化碳潴留引起高碳酸血癥， 使紅細胞中 HC03生成增多，HC03- 與細胞外液的 Cl-

42、交換，使血氯降低；細胞外液出現(xiàn)酸中毒，H+濃度增加，通過與細胞內(nèi)液的 K+交換，導(dǎo)致血鉀增高。8. 試述呼吸衰竭時發(fā)生肺性腦病的機制。肺性腦病是由于嚴重的呼吸衰竭 (外呼吸功能嚴重障礙 )引起的以中樞神經(jīng)系統(tǒng)機能障礙為 主要表現(xiàn)的綜合征。其發(fā)生機制有：酸中毒、缺氧、PaC02 增高導(dǎo)致腦血管擴張，腦充血增高顱內(nèi)壓。 缺氧和酸中毒損傷血管內(nèi)皮使腦血管通透性增加導(dǎo)致間質(zhì)性腦水腫。 缺氧使腦細胞 ATP 生成減少，影響 Na+泵功能，細胞內(nèi) Na+、水增多，形成腦細胞水腫。 腦水腫使顱內(nèi)壓增高，壓迫腦血管，加重腦缺氧。 腦血管內(nèi)皮損傷引起血管內(nèi)凝血。 腦脊液緩沖作用較血液弱，脂溶性的C02 與 HC

43、03-相比易通過血腦屏障，導(dǎo)致n型呼吸衰竭患者腦內(nèi) pH 降低更明顯，腦脊液 pH 降低致腦電活動變慢或停止。神經(jīng)細胞內(nèi)酸中毒一方面增加谷氨酸脫羧酶的活性，使丫 -氨基丁酸生成增多，導(dǎo)致中樞抑制；另一方面增強磷脂酶活性，使溶酶體水解酶釋放，引起神經(jīng)細胞損傷。9.對I型呼衰與n型呼衰在氧療方法上有何不同？為什么？I型呼衰因只有缺氧而無 C02 潴留，故可吸入較高濃度(30% -50 %)的氧。n型呼衰，既有 缺氧又有 C02 潴留，此時患者呼吸刺激來自缺氧，C02因濃度過高已不起刺激呼吸作用，但如氧療時給予氧濃度較高， 可去除原來存在的缺氧刺激而產(chǎn)生呼吸停止，故一般宜吸較低 濃度 (30%)的氧

44、， 如由鼻管給氧，氧流速為 1-2L/min 即可使給氧濃度達 25% -29%，此稱為 低流量持續(xù)給氧。第十五章 肝性腦病二、名詞解釋1.肝性腦病( hepatic encephalo)pathy肝性腦病是繼發(fā)于急、慢性肝功能衰竭和嚴重慢性實質(zhì)性肝病的一種神經(jīng)精神綜合征，臨床上出現(xiàn)一系列神經(jīng)精神癥狀，最終出現(xiàn)肝性昏迷。2.腸源性內(nèi)毒素血癥( intestinal endotox)emia由于通過肝竇的血流量減少， 枯否細胞功能受抑制， 肉毒素從結(jié)腸漏出過多， 肉毒素吸收過 多等原因引起的體循環(huán)血液中肉毒素增多3.氨中毒學(xué)說 (ammonia intoxication hypothesis)由

45、于肝功能嚴重受損使尿素合成障礙或氨的產(chǎn)生過多導(dǎo)致血氨水平升高，增高的血氨可以透過血腦屏障進入腦組織，引起肝性腦病發(fā)生。4 假性神經(jīng)遞質(zhì)（ false neurotransm）itter在肝功能嚴重障礙時，體內(nèi)形成的芳香族氨基酸產(chǎn)物苯乙烯醇胺和羥苯乙醇胺在化學(xué)結(jié)構(gòu)與 真性神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺極為相似， 但生理效能遠較真性神經(jīng)遞質(zhì)為弱， 故稱它 們?yōu)榧傩陨窠?jīng)遞質(zhì)。三、思考題1嚴重肝功能障礙時，為什么會使血氨升高？1肝功能衰竭患者常見消化道出血，血液蛋白質(zhì)在腸道內(nèi)細菌作用下可產(chǎn)生大量氨；2肝硬變時門靜脈血流受阻，腸粘膜淤血水腫，食物消化、排空受阻，氨的生成顯著增多；3肝腎綜合征引起氮質(zhì)血癥時

46、，彌散到胃腸道的尿素增加，經(jīng)腸道尿素酶分解產(chǎn)氨增多；4肝性腦病患者肌肉活動加劇，肌肉組織中腺苷酸分解產(chǎn)氨增多。2. 嚴重肝功能障礙時，體內(nèi)會出現(xiàn)哪些假性神經(jīng)遞質(zhì)？它們?nèi)绾我鸶涡阅X??？蛋白質(zhì)在消化道中分解產(chǎn)生的芳香族氨基酸苯丙氨酸和酪氨酸，在腸道細菌作用下轉(zhuǎn)變?yōu)楸揭野泛屠野罚?經(jīng)門靜脈輸送到肝臟， 正常時經(jīng)單胺氧化酶作用而被分解清除。 當肝功能嚴重 受損或有門-體側(cè)支循環(huán)時，這些胺由體循環(huán)進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，在腦細胞內(nèi)3-羥化酶作用下分別形成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，它們的化學(xué)結(jié)構(gòu)分別與真性神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多 巴胺極為相似， 但生理效能卻遠較真性神經(jīng)遞質(zhì)為弱， 它們在網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的神經(jīng)突觸部位堆積

47、， 使神經(jīng)沖動傳遞產(chǎn)生嚴重障礙。3. 肝性腦病的常見誘因有哪些？它們誘發(fā)肝性腦病的機制是什么 ?誘發(fā)因素有：1） 氮的過度負荷， 由于攝入過量蛋白質(zhì)、 消化道出血和輸血等， 升高血氨，導(dǎo)致氨中毒；2） 鎮(zhèn)靜、麻醉劑使用不當，在毒性物質(zhì)作用下，腦對這些藥物敏感性增高而易誘發(fā)腦??；3） 堿中毒、 缺氧、 感染、 飲酒等導(dǎo)致血腦屏障通透性增加， 使神經(jīng)毒質(zhì)易入腦而誘發(fā)腦病；4） 低血容量和低血糖癥也可誘發(fā)肝性腦病。肝性腦病誘因的作用機制為： 氨的負荷增加； 使血腦屏障的通透性增加； 提 高腦組織對神經(jīng)毒質(zhì)的敏感性 肝硬化，門脈高壓使消化道粘膜淤血水腫，以及膽汁的分泌減少，使食物消化、吸收和排空障礙，

48、腸道菌群叢生， 當發(fā)生上消化道出血時， 血液蛋白在腸道細菌的作用下產(chǎn)生大量的氨； 大出血使有效循環(huán)血量減少，而發(fā)生腎功能障礙，尿素肝腸循環(huán)增加，產(chǎn)氨f；大量失血引起低血壓，休克，導(dǎo)致腦組織缺血缺氧， 對毒性物質(zhì)的敏感性f；以及血腦屏障通透性增加， 而誘發(fā)腦病的發(fā)生。4. 簡述肝性腦病發(fā)生機制中的 GABA 學(xué)說。肝功能衰竭時，肝不能清除腸源性 GABA 使血中 GABA 濃度升高，通過通透性增強的血腦 屏障進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，導(dǎo)致腦突觸后膜 GABA 受體增加并與之結(jié)合，使細胞外氯離子內(nèi)流，神經(jīng)元呈超極化狀態(tài)，造成中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制。此學(xué)說主要依據(jù)動物實驗得出的結(jié)論，在人體內(nèi)有待于進一步證實。

49、（血中 GABA 主要由腸道細菌作用于腸內(nèi)容物而產(chǎn)生。 正常時，GABA可進入肝臟進行進一 步代謝。肝性腦病時，患者血中 GABA 可增多，其原因為：當肝臟功能嚴重障礙時，由于 GABA 分解減少或通過側(cè)支循環(huán)繞過肝臟，使其在血中含量增加；如果伴有上消化道出血 時，由于血液是細菌形成 GABA 的良好底物，來自腸道的 GABA 更多。使血中 GABA 濃度明 顯增多。正常時 GABA 并不能通過血腦屏障進入腦內(nèi)， 但在由于嚴重肝病所引起血腦屏障通 透性增高時，則 GABA 可進入腦內(nèi)，GABA 即是突觸后抑制遞質(zhì)，又是突觸前抑制遞質(zhì)，因 而在突觸間隙產(chǎn)生抑制作用，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制，產(chǎn)生

50、肝性腦病。)第十六章 腎功能不全二、 名詞解釋1.急性腎功能衰竭 ARF是指各種原因在短期內(nèi)引起腎臟泌尿功能急劇障礙，以致機體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴重紊亂的病理過 程，臨床表現(xiàn)為水中毒、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒。2.慢性腎功能衰竭( CRF)各種慢性腎臟疾病， 隨病情惡化， 腎單位進行性破壞， 以致殘存腎單位不足以充分排出代謝 廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定， 進而發(fā)生泌尿功能障礙和內(nèi)環(huán)境紊亂， 包括代謝廢物和毒物的潴留， 水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，并伴有一系列臨床癥狀的病理過程，被稱為慢性腎功能衰竭。3.氮質(zhì)血癥 (azotemia)腎功能衰竭時， 由于腎小球濾過率下降， 含氮的代謝終產(chǎn)物如尿酸、尿素、

51、肌酐等在體內(nèi)蓄 積，血中非蛋白氮含量增加。4鈉依賴性高血壓( sodium-dependent hype)rtension由于腎排鈉水功能下降，體內(nèi)鈉水潴留，以致血容量f,心輸出量f所產(chǎn)生的腎性高血壓。5. 腎素依賴性高血壓慢性腎功能不全患者,由于腎缺血, 腎素血管緊張素系統(tǒng)激活,使血管收縮, 外周阻力 增高,產(chǎn)生高血壓三、 思考題 1急性腎功能衰竭少尿期有哪些主要功能代謝變化？其發(fā)生機制如何。因腎小球濾過率下降,尿量減少,體內(nèi)可出現(xiàn)水腫和水中毒、高鉀血癥、低鈣血癥、高磷血 癥、高鎂血癥、代謝性酸中毒；氮質(zhì)血癥等。引起腎前性急性腎衰的原因有低血容量、 心力衰竭和各種休克等； 引起腎性急性腎衰的原因 有長期腎缺血、 腎毒素作用、 腎臟炎癥和腎小管阻塞；引起腎后性急性腎衰的原因有尿路結(jié) 石、腫瘤、前列腺肥大和尿道阻塞等。機制 :(1) 腎小球濾過率降低 :腎血流量減少 ,腎灌注壓下降或腎血管收縮等原因使腎血漿流量嚴重 減少而使腎小球濾過率降低 ;腎小球濾過膜面積減少或通透性改變 ,見于嚴重腎缺血或腎中毒 損傷 .(2) 腎小管堵塞 :腎小管上皮壞死或由于濾過膜通透性改變形成的管型使腎小管堵塞,囊內(nèi)壓增大而濾過壓降低 .(3) 原尿回漏 :原尿經(jīng)受損小管上皮間隙漏入間質(zhì) ,壓迫腎小管和管周毛細血管 ,使囊內(nèi)壓增高和血流量減少 ,均使腎小球濾過率降低2簡述急性腎功