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1、(Acid-base disturbances)第三章第三章酸堿平衡紊亂酸堿平衡紊亂病理生理教研室病理生理教研室 曲振運(yùn)曲振運(yùn) 酸堿平衡紊亂酸堿平衡紊亂(Acid-base disturbance) 第一節(jié)第一節(jié) 酸堿的概念及酸堿物酸堿的概念及酸堿物 質(zhì)來(lái)源和調(diào)節(jié)質(zhì)來(lái)源和調(diào)節(jié)二、酸堿物質(zhì)的來(lái)源二、酸堿物質(zhì)的來(lái)源1. 1.酸性物質(zhì)的來(lái)源酸性物質(zhì)的來(lái)源v 揮發(fā)酸揮發(fā)酸(volatile acid)v 固定酸固定酸(fixed acid)(Source of acid)(1)(1)揮發(fā)酸揮發(fā)酸 (V Volatile acid)CO2 H2OH2CO3CAH+ HCO3-H2CO3CA (2)(2)
2、固定酸固定酸 (Fixed acid)H2SO4 HCl有機(jī)酸有機(jī)酸H3PO4 (Sources of base)2 2、 堿性物質(zhì)的來(lái)源堿性物質(zhì)的來(lái)源v 堿性氨基酸分解堿性氨基酸分解v 有機(jī)酸鹽轉(zhuǎn)變有機(jī)酸鹽轉(zhuǎn)變3CO2+2H2O+NaHCO3COOH CHOHCH2COONa3O2氨基酸氨基酸 NH3 +H NH 3(Regulation of acid-base balance)三、酸堿平衡的調(diào)節(jié)三、酸堿平衡的調(diào)節(jié)v血液緩沖作用血液緩沖作用v肺在酸堿平衡調(diào)節(jié)的作用肺在酸堿平衡調(diào)節(jié)的作用v細(xì)胞在酸堿平衡調(diào)節(jié)的作用細(xì)胞在酸堿平衡調(diào)節(jié)的作用v腎在酸堿平衡調(diào)節(jié)的作用腎在酸堿平衡調(diào)節(jié)的作用( (一一
3、) )體液緩沖系統(tǒng)體液緩沖系統(tǒng)(Buffer systems in body fluid) 弱酸及其共軛堿構(gòu)成的具有弱酸及其共軛堿構(gòu)成的具有緩沖酸或堿能力的緩沖對(duì)。緩沖酸或堿能力的緩沖對(duì)。 Buffer system (bicarbonate / carbon dioxide buffer system)1. 1.碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)HCO3-H2CO3 v緩沖能力強(qiáng)緩沖能力強(qiáng) 緩沖特點(diǎn)緩沖特點(diǎn)v只緩沖固定酸和堿只緩沖固定酸和堿 不能緩沖揮發(fā)酸不能緩沖揮發(fā)酸vHCO3-與與H2CO3的濃的濃 度比決定血度比決定血pH高低高低 2. 2. 磷酸鹽緩沖系統(tǒng)磷酸鹽緩沖系統(tǒng) (phosph
4、ate buffer system) Na2HPO4/NaH2PO4特點(diǎn)特點(diǎn): :主要在腎和細(xì)主要在腎和細(xì) 胞內(nèi)發(fā)揮作用胞內(nèi)發(fā)揮作用特點(diǎn)特點(diǎn): :主要在細(xì)胞內(nèi)緩沖主要在細(xì)胞內(nèi)緩沖 3. 3. 蛋白質(zhì)緩沖系統(tǒng)蛋白質(zhì)緩沖系統(tǒng)(protein buffer system) Pr/HPrHb-/HHb、HbO2-/HHbO24. 4. 血紅蛋白緩沖對(duì)血紅蛋白緩沖對(duì)(hemoglobin buffer system)特點(diǎn)特點(diǎn): RBC: RBC特有緩沖揮發(fā)酸特有緩沖揮發(fā)酸緩沖機(jī)制緩沖機(jī)制(Mechanism of buffer) HCl+NaHCO3NaCl+H2CO3CO2+H2O NaOH + H2
5、CO3NaHCO3 + H2O接受接受H+ +或釋放或釋放H+ + ,減輕,減輕pH變動(dòng)的程度。變動(dòng)的程度。 (Mechanisms of respiratory control)(二)呼吸的調(diào)節(jié)(二)呼吸的調(diào)節(jié)機(jī)制機(jī)制 改變改變CO2的排出量的排出量調(diào)節(jié)血漿碳酸濃度調(diào)節(jié)血漿碳酸濃度(central control)1. 1.中樞調(diào)節(jié)中樞調(diào)節(jié)PaCO2二氧化碳麻醉二氧化碳麻醉 (carbon dioxide narcosis) 高濃度高濃度COCO2 2對(duì)中樞神對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生的抑制作用經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生的抑制作用2.2.外周調(diào)節(jié)外周調(diào)節(jié)PaO2、pH、PaCO2(peripheral regula
6、tion) (三)細(xì)胞調(diào)節(jié)作用(三)細(xì)胞調(diào)節(jié)作用Na+ K + ATPCl-HCO3-交換體交換體H+K + H + ATPH+Na + ( (四四) )腎的調(diào)節(jié)機(jī)制腎的調(diào)節(jié)機(jī)制(Mechanisms of renal regulation) v排泄固定酸排泄固定酸v維持血漿維持血漿HCO3- -濃度濃度腎血管腎血管近曲小管近曲小管上皮細(xì)胞上皮細(xì)胞管腔管腔1 1. 近曲小管泌近曲小管泌H+和和NaHCO3重吸收重吸收Na+ + HCO3-Na+HCO3- H2CO3 CA CO2 + H2O H2CO3 CA H2O +CO2 HCO3 - + H+ CAH+Na+集合管集合管閏細(xì)胞閏細(xì)胞腎血
7、管腎血管Cl-HCO3- H2CO3 CA H2O +CO2 H+ + HCO3 - K+Na+H+v重吸收的重吸收的NaHCO3不不 是濾過(guò)的是濾過(guò)的NaHCO3 v近曲小管尿液酸化不明顯近曲小管尿液酸化不明顯 遠(yuǎn)曲小管調(diào)節(jié)性泌遠(yuǎn)曲小管調(diào)節(jié)性泌H H集合管集合管腎血管腎血管管腔管腔2.2.遠(yuǎn)曲小管泌遠(yuǎn)曲小管泌H+H+和和NaHCONaHCO3 3重吸收重吸收Na2HPO4 NaH2PO4 H2CO3 CA H2O +CO2HCO3 - + H+ CAH+HCO3-Cl-腎血管腎血管近曲小管近曲小管集合管集合管腎血管腎血管管腔管腔3.3.氨的排泄氨的排泄 ( a ammonia excreti
8、on)Na+ + Cl -Na+HCO3- NH4+ NH4Cl - -酮戊二酸酮戊二酸 谷氨酰胺谷氨酰胺HNH3 NH4+ H2CO3 CA H2O +CO2 H+ + HCO3 - CACl-HCO3-Na+NH3Na+K+v遠(yuǎn)曲小管調(diào)節(jié)性泌遠(yuǎn)曲小管調(diào)節(jié)性泌H+, , 尿液酸化明顯尿液酸化明顯 v通過(guò)通過(guò)NaHCO3重吸收,重吸收, 防止防止NaHCO3丟失丟失v通過(guò)通過(guò)磷酸鹽酸化和泌磷酸鹽酸化和泌 氨補(bǔ)充氨補(bǔ)充NaHCO3的消耗的消耗(Classification of acid-base disturbances and laboratory tests) 第二節(jié)第二節(jié) 酸堿平衡紊亂的
9、類型酸堿平衡紊亂的類型及常用檢測(cè)指標(biāo)及常用檢測(cè)指標(biāo)(Classification of acid- base disturbances)pHv 酸中毒酸中毒v 堿中毒堿中毒一、酸堿平衡紊亂的分類一、酸堿平衡紊亂的分類v 代謝性代謝性v 呼吸性呼吸性 原因原因pHHCO3-HCO3-PaCO2PaCO2(Laboratory tests)二、常用檢測(cè)指標(biāo)二、常用檢測(cè)指標(biāo)概念概念: :溶液中溶液中H+濃度的負(fù)對(duì)數(shù)。濃度的負(fù)對(duì)數(shù)。1pH= 6.1 +1.3 = 7.4正常值正常值: :動(dòng)脈血?jiǎng)用}血pH 7.35 7.357.457.45意義意義: : pH:失代償性酸中毒失代償性酸中毒 pH:失代償
10、性堿中毒失代償性堿中毒2.2.動(dòng)脈血二氧化碳分壓動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2) partial pressure of carbon dioxide 意義意義: : 原發(fā)性原發(fā)性呼酸呼酸 原發(fā)性原發(fā)性呼堿呼堿概念概念: : 溶解在動(dòng)脈血漿中的溶解在動(dòng)脈血漿中的 CO2分子所產(chǎn)生的張力分子所產(chǎn)生的張力正常值正常值: : 5.32kPa(40mmHg)H2CO3: 40 X 0.03=1.2mmol/L3.3.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽 (standard bicarbonate SB)意義意義: : 原發(fā)性原發(fā)性 代堿代堿 原發(fā)性原發(fā)性 代酸代酸正常值正常值: 22: 2227 27 mmol/
11、L 24 mmol/L概念概念: : 標(biāo)準(zhǔn)條件下測(cè)得的血漿標(biāo)準(zhǔn)條件下測(cè)得的血漿HCO3- 濃度。濃度。v 38v Hb完全氧合完全氧合100% 100% v PCO2 40mmHg4.4.實(shí)際碳酸氫鹽實(shí)際碳酸氫鹽(actual bicarbomate AB)意義意義原發(fā)性原發(fā)性 代堿代堿 原發(fā)性原發(fā)性 代酸代酸概念:實(shí)際條件下測(cè)得的血漿概念:實(shí)際條件下測(cè)得的血漿HCO3-濃度。濃度。v 隔絕空氣隔絕空氣v 實(shí)際血氧飽和度實(shí)際血氧飽和度v PCO2正常值正常值: 22: 2227 27 mmol/L 24 mmol/L5.5.緩沖堿緩沖堿(buffer base BB) 意義意義: : 原發(fā)性原
12、發(fā)性 代酸代酸 原發(fā)性原發(fā)性 代堿代堿概念概念: :血液中一切具有緩沖血液中一切具有緩沖 作用的陰離子堿的總和。作用的陰離子堿的總和。正常值正常值: 45: 455252mmol/L 48 mmol/L6.6.堿剩余堿剩余(base excess BE)意義意義: : BE正值增大代堿正值增大代堿 BE負(fù)值增大代酸負(fù)值增大代酸正常值正常值: :03 mmol/L概念概念: : 標(biāo)準(zhǔn)條件下,將標(biāo)準(zhǔn)條件下,將1 1升全血升全血 或血漿滴定到或血漿滴定到 pH 7.47.4所所 需的酸或堿的量。需的酸或堿的量。7. 7. 陰離子間隙陰離子間隙(anion gap AG) 血血Na+濃度減去血濃度減去
13、血Cl和和HCO3的濃度。的濃度。血漿中未測(cè)定陰離子血漿中未測(cè)定陰離子(UA)與未測(cè)定陽(yáng)離與未測(cè)定陽(yáng)離子子(UC)的差值。的差值。 概念概念(concept)AG = UA - UCNa+ UC = Cl- + HCO3- + UAAG = Na+ - Cl- - HCO3- = 140-104-24 = 12 (mmol/L)正常范圍正常范圍1014mmol/L意義意義: : 反映血漿固定酸含量反映血漿固定酸含量 區(qū)分代酸的類型和混區(qū)分代酸的類型和混 合型酸堿平衡紊亂合型酸堿平衡紊亂(Simple acid-base disturbance) 第三節(jié)第三節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂單純性酸堿平衡紊
14、亂 (Metabolic acidosis)一、代謝性酸中毒一、代謝性酸中毒 以血漿以血漿 HCO3- 原發(fā)性減少原發(fā)性減少而導(dǎo)致而導(dǎo)致pH 降低為特征的酸堿平衡紊亂類型。降低為特征的酸堿平衡紊亂類型。 Characterized by a primarilydecrease in plasma HCO3- concentration and a low pH. 概念概念( (concept) ) (二)分型(二)分型 v AG增大型代謝性酸中毒增大型代謝性酸中毒v AG正常型代謝性酸中毒正常型代謝性酸中毒 (一)原因與機(jī)制(一)原因與機(jī)制 HCO3(metabolic acidosis wi
15、th increased anion gap)1 1AG增大型代酸增大型代酸特點(diǎn):特點(diǎn):v 血漿血漿HCO3減少減少v AG增大增大( (固定酸增加固定酸增加) )v 血血Cl含量正常含量正常Na+UCCl- UAHCO3-AG正常正常Na+UCCl- UAAGAG增大增大型代酸型代酸HCO3-入酸增多入酸增多(excess intake) 攝入水楊酸類藥攝入水楊酸類藥( (固定酸固定酸) )過(guò)多過(guò)多產(chǎn)酸增多產(chǎn)酸增多(excess production of metabolic acids) 乳酸酸中毒乳酸酸中毒( (lactic acidosis) ) 酮癥酸中毒酮癥酸中毒( (ketoac
16、idosis) ) 排酸減少排酸減少(i (impaired excretion) 急、慢性腎衰排泄固定酸減少急、慢性腎衰排泄固定酸減少 原因原因(causes)2 2AG正常型代酸正常型代酸 (metabolic acidosis with normal anion gap)特點(diǎn):特點(diǎn):v 血漿血漿HCO3減少減少v AG正常正常v 血血Cl含量增加含量增加Na+UCCl- UAHCO3-AG正常正常Na+UCCl- UAAGAG正常正常型代酸型代酸HCO3-HCO3丟失丟失(loss bicarbonate) 嚴(yán)重腹瀉、小腸及膽道瘺管、嚴(yán)重腹瀉、小腸及膽道瘺管、腸吸引術(shù)等腸吸引術(shù)等 原因原
17、因(causes)入酸增多入酸增多(excess intake) 攝入含氯酸性藥過(guò)多攝入含氯酸性藥過(guò)多排酸減少排酸減少(i (impaired excretion) 急、慢性腎衰泌急、慢性腎衰泌H減少減少v在代謝中產(chǎn)生在代謝中產(chǎn)生H和和Cl-攝入含氯藥物過(guò)多攝入含氯藥物過(guò)多v腎小管重吸收腎小管重吸收Cl- , 重吸收重吸收HCO3- v生理鹽水高生理鹽水高Cl-vGFRGFR尚可,腎小管尚可,腎小管泌泌H H障礙障礙腎小管泌腎小管泌H+減少減少v型型腎小管性酸中毒腎小管性酸中毒 (renal tubular acidosis, RTA)v型型腎小管性酸中毒腎小管性酸中毒 碳酸酐酶抑制劑碳酸酐酶
18、抑制劑( (二二) ) 機(jī)體的代償調(diào)節(jié)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)1.1.血漿的緩沖及細(xì)胞內(nèi)外離子交換的血漿的緩沖及細(xì)胞內(nèi)外離子交換的 緩沖代償調(diào)節(jié)作用緩沖代償調(diào)節(jié)作用: H+ HCO3-H2CO3 細(xì)胞內(nèi)緩沖細(xì)胞內(nèi)緩沖(intracellular buffering)細(xì)胞外液細(xì)胞外液腎小管腔腎小管腔H H+Pr-HPr血血K KH Na交換交換 K Na交換交換 酸中毒酸中毒 高鉀血癥高鉀血癥 高鉀血癥高鉀血癥 酸中毒酸中毒ECFK KHH 腎小管腎小管KNa交換交換 HNa交換交換 泌泌H 反常性堿性尿反常性堿性尿: :( (paradoxical baseuria)高血鉀性酸中毒時(shí)高血鉀性酸中毒時(shí):
19、:v腎小管腎小管K+-Na+交換增加交換增加v H+ -Na+交換減少,泌交換減少,泌H+減少減少v 酸中毒病人排出堿性尿酸中毒病人排出堿性尿血血pH7.2 serumK5.6 mmol/L 糾正酸中毒后糾正酸中毒后 血血pH7.4 serumK2.5 mmol/L 2.2.呼吸調(diào)節(jié)呼吸調(diào)節(jié): H 肺通氣量肺通氣量 , , CO2排出排出 HCO HCO3 3-H-H2 2COCO3 3(10mmHg10mmHgPaCOPaCO2 2)3. 3. 腎的代償腎的代償 v泌泌H v 泌氨泌氨 v 重吸收重吸收HCO3- v 尿呈酸性尿呈酸性(renal compensation) 機(jī)體對(duì)代謝性酸中
20、毒的代償反應(yīng)機(jī)體對(duì)代謝性酸中毒的代償反應(yīng)細(xì)胞外緩沖細(xì)胞外緩沖即刻反應(yīng)即刻反應(yīng)中和中和H+ +PaCO2 細(xì)胞內(nèi)緩沖細(xì)胞內(nèi)緩沖腎代償腎代償胞外胞外H+ +與細(xì)與細(xì)胞內(nèi)胞內(nèi)K+ +交換交換排排H+ +保堿保堿幾分鐘幾分鐘2424小時(shí)小時(shí)3535天天代酸代酸呼吸代償呼吸代償實(shí)驗(yàn)室常用指標(biāo)的變化實(shí)驗(yàn)室常用指標(biāo)的變化(changes of laboratory test) 原發(fā)性原發(fā)性: : pH SB AB AB SB BB BE 繼發(fā)性繼發(fā)性: :PaCO2 血血K負(fù)值負(fù)值( (四四) )對(duì)機(jī)體的影響對(duì)機(jī)體的影響(Effects)v 抑制心肌收縮力抑制心肌收縮力v 心律失常心律失常v 血管對(duì)兒茶酚胺
21、的反應(yīng)性降低血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低1. 1. 心血管系統(tǒng)心血管系統(tǒng)(cardiovascular system) 2.2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)v 腦能量生成腦能量生成 -氨基丁酸氨基丁酸 谷氨酸谷氨酸谷氨酸脫羧酶谷氨酸脫羧酶 (+)(+)v - -氨基丁酸氨基丁酸 (central nervous system)3.3.骨骼系統(tǒng)的改變骨骼系統(tǒng)的改變兩例代謝性酸中毒的化驗(yàn)結(jié)果:兩例代謝性酸中毒的化驗(yàn)結(jié)果: pH HCO3 Na Cl- PaCO2 K AG正常型正常型 7.20 10 140 118 25 6.5 AG增大型增大型 7.20 10 140 100 25 5.5 ( (四四
22、) ) 防治的病理生理基礎(chǔ)防治的病理生理基礎(chǔ)治療原發(fā)病治療原發(fā)病(treatment of primary disease)應(yīng)用堿性藥物應(yīng)用堿性藥物(supplement of base)(Pathophysiological basis of prevention and treatment) 女性,女性,46歲,因頭暈、尿痛三個(gè)月入院。歲,因頭暈、尿痛三個(gè)月入院。 體檢體檢: 除腎區(qū)叩痛無(wú)特殊發(fā)現(xiàn)。除腎區(qū)叩痛無(wú)特殊發(fā)現(xiàn)。 化驗(yàn):尿:蛋白()化驗(yàn):尿:蛋白() WBC34/高倍高倍 RBC810/高倍高倍 , 尿尿pH 5.25 尿細(xì)菌培養(yǎng)有大腸桿菌,血尿細(xì)菌培養(yǎng)有大腸桿菌,血 pH:7.3
23、2 PaCO2 18mmHg,BE15.3mmol/L SB 10.2 mmol/L二、呼吸性酸中毒二、呼吸性酸中毒 (Respiratory acidosis) 以血漿以血漿PaCO2原發(fā)性增高而導(dǎo)致原發(fā)性增高而導(dǎo)致pH降低為特征的酸堿平衡紊亂類型。降低為特征的酸堿平衡紊亂類型。 Characterized by a primarily increase in the PaCO2 and a low pH. 概念概念( (concept) ) (一)原因與機(jī)制(一)原因與機(jī)制 (Causes and mechanisms)v CO2排出排出減少減少v CO2 2吸入過(guò)多吸入過(guò)多(二)呼吸性酸
24、中毒分類(二)呼吸性酸中毒分類 1.急性呼吸性酸中毒急性呼吸性酸中毒 2.慢性呼吸性酸中毒(持續(xù)慢性呼吸性酸中毒(持續(xù)24h以上)以上)(三)呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)(三)呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)(Compensation of respiratory acidosis)ECF緩沖緩沖 : H+Pr-HPr呼吸呼吸: : 不能代償不能代償 1 1細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)外離子交換和 細(xì)胞內(nèi)緩沖細(xì)胞內(nèi)緩沖v RBCCO2+H2OH2CO3v plasmaCO2+H2OH2CO3 HCO3- K+ K+CO2 H+HCO3- H+ +Hb- HHbCl-Cl-2 2腎的代償腎的代償(renal com
25、pensation) 慢性呼酸慢性呼酸: :持續(xù)持續(xù)2424h以上的以上的CO2 2潴留潴留v 泌泌H+ + v 泌氨泌氨 v HCO3- -重吸收重吸收 v 尿尿pH 細(xì)胞內(nèi)緩沖細(xì)胞內(nèi)緩沖腎代償腎代償排排H保保HCO3- -1030min35d 機(jī)體對(duì)呼吸性酸中毒的代償反應(yīng)機(jī)體對(duì)呼吸性酸中毒的代償反應(yīng)呼酸呼酸胞外胞外H+ +與細(xì)與細(xì)胞內(nèi)胞內(nèi)K+ +交換交換實(shí)驗(yàn)室常用指標(biāo)的變化實(shí)驗(yàn)室常用指標(biāo)的變化 (changes of laboratory test) 急急性性: : pH PaCO2 AB SB PaCO2 10mmHg HCO3代償性代償性 1 mmol/L 慢慢性性: : pH PaC
26、O2 AB SB PaCO2 10mmHg HCO3代償性代償性 3.5 3.5 mmol/L pH PaCO2 HCO3 Na K Cl-急性呼酸急性呼酸 7.20 55 27 140 5.0 101慢性呼酸慢性呼酸 7.30 55 33 140 5.0 97(三)對(duì)機(jī)體的影響(三)對(duì)機(jī)體的影響(Effect of respiratory acidosis)與代酸相同,但與代酸相同,但CNS癥狀更明顯癥狀更明顯v 中樞酸中毒明顯中樞酸中毒明顯v 腦血流量增加腦血流量增加v 缺氧缺氧 肺性腦病肺性腦病 (pumonary encephalopathy) 慢性呼吸衰竭時(shí),由于二氧化碳慢性呼吸衰竭
27、時(shí),由于二氧化碳潴留和缺氧引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)障礙。潴留和缺氧引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)障礙。 Dysfunction of centralnervous system caused by hypoxia and hypercapnia. (四)防治的病理生理基礎(chǔ)(四)防治的病理生理基礎(chǔ)增加肺泡通氣量增加肺泡通氣量(Increase in alveolar ventilation)應(yīng)用堿性藥物應(yīng)用堿性藥物(supplement of base)給氧給氧(Pathophysiological basis of prevention and treatment) (Metabolic alkalosis)三、代
28、謝性堿中毒三、代謝性堿中毒 以血漿以血漿 HCO3- - 原發(fā)性增加原發(fā)性增加而導(dǎo)致而導(dǎo)致pH升高為特征的酸堿平衡紊亂類型。升高為特征的酸堿平衡紊亂類型。Characterized by a primarily elevation in plasma HCO3- concentration and a high pH.概念概念( (concept) ) (一)原因與機(jī)制(一)原因與機(jī)制 (Causes and mechanisms)1. 1.酸性物質(zhì)丟失過(guò)酸性物質(zhì)丟失過(guò)(1 1)多經(jīng)胃丟失)多經(jīng)胃丟失H(2 2)腎失)腎失H(H Loss from the Kidney)1 1)利尿劑(利尿劑
29、(低氯性堿中低氯性堿中)嘔吐嘔吐髓袢髓袢Cl-、Na、H2O重吸收重吸收:遠(yuǎn)曲小管尿流速遠(yuǎn)曲小管尿流速 排排H+ + K- -Na交換交換, HCO3 3- - 重吸收重吸收 血血KCl- : HCO3-重吸收重吸收2 2)鹽皮質(zhì)激素增多)鹽皮質(zhì)激素增多( (mineralocorticoid excess) 原發(fā)性、繼發(fā)性(循環(huán)血量減少)原發(fā)性、繼發(fā)性(循環(huán)血量減少) Na重吸收重吸收 排排K ,排排H HCO3-重吸收重吸收 2 2碳酸氫鈉攝入過(guò)多碳酸氫鈉攝入過(guò)多(excess bicarbonate intake)3. 3. H+向細(xì)胞內(nèi)移動(dòng)(向細(xì)胞內(nèi)移動(dòng)(缺鉀性缺鉀性 堿中毒)堿中毒)
30、細(xì)胞細(xì)胞血血KH+H+KK腎小管腎小管H+ Na交換交換K Na交換交換堿中毒堿中毒低鉀血癥低鉀血癥(二)分類(二)分類 1) 1)鹽水反應(yīng)性堿中毒鹽水反應(yīng)性堿中毒2)2)鹽水抵抗性堿中毒鹽水抵抗性堿中毒 (三)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)及(三)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)及 內(nèi)外離子交換內(nèi)外離子交換 1.1.血漿的緩沖血漿的緩沖: HCO3-+HPr H2CO3+Pr- 代償有限代償有限 細(xì)胞內(nèi)緩沖細(xì)胞內(nèi)緩沖(intracellular buffering)細(xì)胞外液細(xì)胞外液H 腎小管腔腎小管腔H H+Pr-HPrK Na交換交換 血血K KH Na交換交換 堿中毒堿中毒 低鉀血癥低鉀血癥2.2.呼吸調(diào)節(jié)呼吸調(diào)節(jié): H
31、 肺通氣量肺通氣量 CO2排出排出 (Pa(PaCO255mmHg) PaO23 3腎的代償腎的代償(renal compensation) v 泌泌H+ + v 泌氨泌氨v HCO3- -重吸收重吸收 v 尿尿pH 反常性酸性尿反常性酸性尿(p(paradoxical aciduria)細(xì)胞細(xì)胞血血KH+H+KK腎小管腎小管H+ Na交換交換K Na交換交換缺鉀性堿中毒時(shí)病人排出酸性尿缺鉀性堿中毒時(shí)病人排出酸性尿尿液尿液H+ 實(shí)驗(yàn)室常用指標(biāo)的變化實(shí)驗(yàn)室常用指標(biāo)的變化(changes of laboratory test) 原發(fā)性原發(fā)性: :pH SB AB AB BB BB BE繼發(fā)性繼發(fā)性
32、: :PaCO2 血血K正值正值 pH PaCO2 HCO3 Na K Cl-化驗(yàn)化驗(yàn): 7.50 48 40 138 2.5 85(三)對(duì)機(jī)體的影響(三)對(duì)機(jī)體的影響 (Effects)1. 1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)(central nervous system) v - -氨基丁酸氨基丁酸 -氨基丁酸氨基丁酸 谷氨酸谷氨酸 (-)(-) - -氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶 (+)(+)3.3.神經(jīng)肌肉應(yīng)激性升高神經(jīng)肌肉應(yīng)激性升高(increase in neuromuscular excitability) 機(jī)制:機(jī)制:pH ,血中游離血中游離 Ca2+2+ 手足搐搦手足搐搦(Carp
33、opedal Spasm) 2.2.血紅蛋白解離曲線左移血紅蛋白解離曲線左移 (left-shift of oxygen dissociation curve) 4. 4. 低鉀血癥低鉀血癥 (hypokalemia) ( (四四) ) 防治的病理生理基礎(chǔ)防治的病理生理基礎(chǔ)治療原發(fā)病治療原發(fā)病(treatment of primary disease)(Pathophysiological basis of prevention and treatment)含氯酸性藥含氯酸性藥 生理鹽水生理鹽水v 鹽水抵抗性堿中毒鹽水抵抗性堿中毒 (saline-resistant alkalosis) v
34、鹽水反應(yīng)性堿中毒鹽水反應(yīng)性堿中毒 (saline-responsive alkalosis)診斷為診斷為 補(bǔ)鉀補(bǔ)鉀 NS 1000ml/d 血漿血漿 200400 ml/d給與以上治療,兩天后癥狀明顯好轉(zhuǎn)。給與以上治療,兩天后癥狀明顯好轉(zhuǎn)。復(fù)查血:復(fù)查血: pH: 7.45 PaCO2: 40 mmHg BE: 3.8 mmol/L SB : 26.9 mmol/L K+: 4.0 mmol/L Na+ : 148 mmol/L 病病 例例 男性,男性,47歲,因蘭尾膿腫破裂造成化膿性腹膜炎。手術(shù)切除歲,因蘭尾膿腫破裂造成化膿性腹膜炎。手術(shù)切除蘭尾并做腹腔引流,胃腸減壓(術(shù)后腸功能恢復(fù)不好)。
35、蘭尾并做腹腔引流,胃腸減壓(術(shù)后腸功能恢復(fù)不好)。5天天后出現(xiàn)手麻,血壓偏低。后出現(xiàn)手麻,血壓偏低。化驗(yàn):血化驗(yàn):血 pH: 7.56 PaCO2 37.5mmHg BE 10.6 mmol/L SB 38.2 mmol/L K+ 3.0 mmol/L Na+ 140 mmol/L Cl- 105 mmol/L四、呼吸性堿中毒四、呼吸性堿中毒(Respiratory alkalosis)以血漿以血漿PaCO2原發(fā)性減少而導(dǎo)致原發(fā)性減少而導(dǎo)致pH 升高為特征的酸堿平衡紊亂類型。升高為特征的酸堿平衡紊亂類型。Characterized by a primarily reduction in the
36、 PaCO2 and a high pH. 概念概念( (concept) )( (一一) )原因與機(jī)制原因與機(jī)制 (Causes and mechanisms)v CO2排出過(guò)多排出過(guò)多 ( (低氧血癥低氧血癥, ,中樞病變,中樞病變,精神因素精神因素, ,高代謝,藥物高代謝,藥物) )(二二) 呼吸性堿中毒分類呼吸性堿中毒分類1.急性呼吸性堿中毒急性呼吸性堿中毒2.慢性呼吸性堿中毒慢性呼吸性堿中毒(三三) 呼吸性堿中毒的代償調(diào)節(jié)呼吸性堿中毒的代償調(diào)節(jié)(Compensation of respiratory alkalosis)1. 1.細(xì)胞內(nèi)外離子交換細(xì)胞內(nèi)緩沖細(xì)胞內(nèi)外離子交換細(xì)胞內(nèi)緩沖血血H2CO3HCO3- + H+H2CO3KK血血KHCO3-HCO3-H+H2CO3CO2Cl-Cl- H+HHbv RBCv plasma2 2腎的代償腎的代償(renal compensation) v 泌泌H+ + v 泌氨泌氨v HCO3 3- -重吸收重吸收 v 尿尿pH pH PaCO2 HCO3 Na K Cl-7.60 20 20 140 4.0 95急性呼吸性堿中毒檢查結(jié)果急性呼吸性堿中毒檢查結(jié)果實(shí)驗(yàn)室常用指標(biāo)的變化實(shí)驗(yàn)室常用指標(biāo)的變化 (changes of
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