藥理學復習大綱加答案

1、名詞解釋效能 ：隨著劑量或濃度的增加，效應也增加，當效應增加到一定程度后，若繼續(xù)增加藥物濃度或劑量而其效應不再繼續(xù)增強，這一藥理效應的極限稱為最大效應，也稱效能。量效關系：藥理效應與劑量在一定范圍內成比例，這就是劑量-效應關系。繼發(fā)反應：直接由藥物的治療作用所引起的不良后果稱為繼發(fā)反應或治療矛盾。內在活性：指藥物與受體結合后產生效應的能力。非競爭性拮抗藥：指能與激動藥競爭相同受體，其結合是不可逆的。上增性調節(jié)： 長期應用拮抗藥或受體周圍的生物活性物質濃度低，產生強而持久的阻滯作用時，可使受體的數目增加，稱為上增性調節(jié)或向上調節(jié)。第二信使 ：指為第一信使作用于靶細胞后胞漿內產生的信息分子耐藥性:

2、 指病原體或腫瘤細胞對反復應用的化學治療藥物的敏感性降低，也稱抗藥性。依賴性: 指在長期應用某種藥物后，機體對這種藥物產生了生理性的或是精神性的依賴和需求，分勝利依賴性和精神依賴性兩種。特異質反應：是一種性質異常的藥物反應，通常是有害的，甚至是致命的。安慰劑 ： 一般指由本身沒有特殊藥理活性的中興物質如乳糖、淀粉等制成的外形相似藥的制劑。膽堿能神經： 膽堿能神經是指自末梢釋放乙酰膽堿作為化學傳遞物質的神經纖維。已知的有運動神經纖維、交感神經節(jié)前纖維和副交感神經節(jié)前、節(jié)后纖維。去甲腎上腺素能神經： 凡是神經末梢釋放去甲腎卜腺素的神經即為去甲宵卜胺翥能神經。M 樣作用 ： 直接或間接激動M 膽堿受

3、體，可引起心臟抑制、血壓下降、腺體分泌增多、胃腸和支氣管平滑肌收縮、瞳孔縮小、睫狀肌收縮和調節(jié)痙攣等效應。N樣作用：直接或間接激動自主神經節(jié)上 N1受體和運動神經終板上的N2受體,作用較復雜。 N 膽堿受體興奮可引起平滑肌收縮、腺體分泌增多、心率加快、心肌收縮力增強、小血管收縮、縮瞳、調節(jié)痙攣及骨骼肌收縮等效應。調節(jié)痙攣 ： 擬膽堿藥如毛果蕓香堿，可激動眼睫狀肌N 受體，使睫狀肌收縮，懸韌帶松弛，晶狀體變凸，屈光度增加，故不能將遠處物體成像在視網膜上，視遠物模糊，于視近物，此現象稱調節(jié)痙攣。膽堿能危象： 抗膽堿酯酶藥如新斯的明治療重癥肌無力，因應用過重可使骨骼肌運動終板處有過多乙酰膽堿堆積，導

4、致持久去極化，加重神經肌肉傳遞功能障礙，使肌無力癥狀加重，稱為膽堿能危象膽堿受體激動藥；能夠激動膽堿受體，產生與乙酰膽堿類似的作用的藥物，稱為膽堿受體激動藥。擬膽堿藥 ：是一類作用與乙酰膽堿或與膽堿能神經效應相似的藥物。7、抗膽堿酯酶藥膽堿酯酶復活藥： 是一類化學結構與乙酰膽堿相似，比乙酰膽堿與膽堿酯酶親和力大，結合牢固，伎膽堿酯酶不能水解乙酰膽堿的藥物?？鼓憠A藥 ： 是一類能與乙酰膽堿或擬膽堿藥競爭膽堿受體，妨礙膽堿能神經遞質乙酰膽堿或擬膽堿藥與膽堿受體結合，產生抗膽堿作用的藥物腎上腺素升壓作用的翻轉：當腎上腺素與a受體阻滯藥聯(lián)合應用時，a受體阻 滯藥選擇性地阻滯了與務硬收縮有關的 a受體，

5、但不影響與血管舒張有關的 B2受體，而使腎上腺素激動B2受體后產生的血管舒張作用充分表現出來， 這種血壓不升反降的現象稱為腎上腺素升壓作用的翻轉。內在擬交感活性：有的B腎上腺素受體阻滯藥與B受體結合后除能阻滯受體外， 對B受體還具有部分激動作用，稱內在擬交感活性。膜穩(wěn)定作用：有些B受體阻滯藥具有局部麻醉作用和奎尼丁樣作用，因這兩種 作用都是由于降低了細胞膜對離子的通透性所致，故稱膜穩(wěn)定作用。大題1、試述屬被動轉運的藥物在體內轉運的原因。體內大多數細胞，如結膜、腸道、泌尿道等上皮細胞膜的水性信道很小，直徑近約48A,只允許分子量小于100150道爾頓的藥物通過，如鋰離子、甲醇、尿素等，而且只能是

6、水溶性物質，可以是極性的，也可以是非極性的。2、試述藥物主動轉運和被動轉運的特點。主動轉運：需要耗能，能量可直接來源于 ATP額水解或間接來源于其他離子的電化學梯度。被動轉運：藥物由高濃度側向低濃度側轉運，膜兩側濃度差越大，藥物轉運的速度越快3、試述溶液pH對酸性藥物被動轉運的影響?！舅峄嚎纱龠M弱酸藥向周圍分布】在生理情況下細胞內液pH為7.0 ,細胞外液為 7.4. 由于弱酸性藥物在較堿性的細胞外液中解離增多，因而細胞外液濃度高于細胞內液，升高血液pH值可使弱酸性藥物由細胞內向細胞外轉運，降低血液pH則使弱酸性藥物向細胞內轉移，弱堿性藥物則相反。4、試述肝藥酶對藥物轉化以及與藥物相互作用

7、的關系。藥物的生物轉化要靠酶的促進，主要是肝微粒體混合功能酶系統(tǒng)。微粒體是內質網碎片在超速離心時形成的小泡，內含多種酶，加上勻漿可溶部分的輔酶II（ NADPH ）形成一個氧化還原酶系統(tǒng)。該系統(tǒng)對藥物的生物轉化起主要作用，又稱肝藥酶。主要的氧化酶是細胞色素P450 。 NADPH 來自細胞呼吸鏈，提供電子經黃蛋白等傳遞給氧化型 P450,使之還原再生，又稱單加氧酶。肝藥酶的作用專一性很低，許多藥物經此酶系統(tǒng)作用而生物轉化。此酶系統(tǒng)活性有限，達到極限后則數種藥物間會發(fā)生競爭抑制現象。此酶系統(tǒng)個體差異很大，除先天遺傳性差異外，生理因素如年齡、營養(yǎng)狀態(tài)、疾病等均影響肝藥酶 的活性。1、如何完整理解治

8、療指數的意義?通常將藥物的LQ0/ED50的比值稱為治療指數，用以表示藥物的安全性。治療指數大的藥物相對較治療指數小的藥物安全。但以治療指數來評價藥物的安全性，并不可靠。2、副作用、毒性反應、變態(tài)反應有何不同?此外，還有哪些不良反應?副作用是在治療劑量下發(fā)生的，是藥物本身固有的作用，多數較輕微并可以預料。毒性反應是之在劑量過大或藥物在體內蓄積過多時發(fā)生的危害性反應，一般較為嚴重。毒性反應是可以預知的，應該避免發(fā)生。變態(tài)反應是一類免疫反應。此外，還有后裔效應、停藥效應、特異質反應、繼發(fā)反應等不良反應。3、為什么化學結構類似的藥物作用于同一受體，呈現出激動藥、拮抗藥或部分激動藥等不同性質的表現?可

9、采用二態(tài)學說解釋。受體蛋白有兩種可以互變的并保持動態(tài)平衡的構象狀態(tài)：靜息狀態(tài)（R）與活化狀態(tài)（R*）。靜息時平衡趨向R,激動藥只與R*有較大 親和力，結合后產生效應。拮抗藥對 R和R*親和力相等，且結合牢固，保持靜 息時的兩種受體平衡狀態(tài)，不能激活受體，但能減弱或阻滯激動藥的作用。部分激動藥對二者都有不同程度的親和力，但對 R*的親和力大于R,故可引起弱的作用，也可阻滯激動藥的部分作用。4、請舉例說明激動藥、拮抗藥、部分激動藥的區(qū)別。激動藥指既有較強的親和力，又有較強的內在活性的藥物，與受體結合能產生該受體興奮的效應。如去甲腎上腺素與。受體結合能引起血管收縮、血壓升高。拮抗藥指有較強的親和力而

10、無內在活性的藥物，與受體結合不能產生該受體興奮的效應，而是拮抗該受體激動藥興奮該受體的作用。如阿托品與 M受體結合后，拮抗乙酰膽堿及毛果蕓香堿的作用，表現出胃腸道平滑肌松馳等。拮抗藥按作用性質可分為競爭性和非競爭性兩類。部分激動具激動藥和拮抗藥雙重特性，親和力較強，但內在活性弱，單獨應用時產生較弱的激動效應。若與激動藥合用，二藥濃度均很低時，部分激動藥發(fā)揮激動效應，并隨著濃度增大而增強，達一定濃度后，則表現出與競爭性拮抗藥相似的拮抗激動藥的作用，需增大濃度才能達到最大效應。1、影響藥物效應的藥物因素。影響藥物效應的藥物因素有：劑量；劑型、 生物利用度；給藥途徑；給藥時間、給藥間隔時間及療程；反

11、復用藥；聯(lián)合用藥等。2、影響藥物作用的病理因素有哪些?病理因素主要有：嚴重肝功能不全；腎功能不全；心衰；其他功能失調：神經功能、內分泌功能等；營養(yǎng)不良；酸堿平衡失調；電解質紊亂。1、膽堿受體（ACh的分類及其分布。膽堿受體分為M受體和N受體。其中M受體又分為Ml受體和M2受體，N1受體 分布于神經節(jié)細胞體、胃黏膜，M2受體分布在效應器細胞。N受體又分為Nl 受體和N2受體，Nl受體分布在神經節(jié)細胞，N2受體分布在骨骼肌細胞。2、抗膽堿藥物的分類，并各舉一例?？鼓憠A藥分為：M受體阻滯藥：如阿托品；N1受體阻滯藥：如神經節(jié)阻滯藥六甲雙胺；N2受體阻滯藥；如骨骼肌松弛藥琥珀酰膽堿。三、論述題1、傳出

12、神經系統(tǒng)藥物的基本作用方式有哪些 ？ .直接作用于受體：結合以后如產生與遞質相似的作用，稱為激動藥；如果結合后不產生或較少產生擬似遞質的作用，相反妨礙遞質與受體結合，產生與遞質相反的作用，則稱為阻滯藥。影響遞質：影響遞質的生物合成，較少應用價值，影響遞質的轉化，如膽堿酯酶抑制藥：影響遞質的轉運和儲存，通過促進遞質釋放而發(fā)揮遞質樣作用；影響遞質在末梢的儲存與發(fā)揮作用，影響遞質的再攝取。1、新斯的明的藥理作用。興奮骨骼肌，收縮胃腸、膀胱、支氣管平滑肌，對心血管、眼、腺體也有作用。1、去除神經支配的眼滴入毛果蕓香堿和毒扁豆堿分別會出現什么結果?為什么?毛果蕓香堿能直接作用于副交感神經節(jié)后纖維支配的效

13、應器官的M膽堿受體，因此在去除神經支配的眼中滴入毛果蕓香堿時，毛果蕓香堿依然能引起縮瞳、降低眼內壓和調節(jié)痙攣等作用。而毒扁豆堿不能直接作用于M膽堿受體，它是通過抑制Ach 活性而起作用，因此在去除神經支配的眼中滴入毒扁豆堿，毒扁豆堿對眼睛不能產生與毛蕓香堿一樣的作用。2、簡述氯磷定的特點。氯磷定能使已被有機磷酸酯類抑制的膽堿酯酶恢復活性，其恢復酶活性作用在骨骼肌的神經肌肉接頭處最為明顯，可使肌束顫動消失，或明顯減輕，對N 樣癥狀能迅速緩解。由于不能直接對抗體內已積聚的乙酰膽堿，故對M樣癥狀解救不明顯，故必須與阿托品合用。因不易透過血腦屏障，需較大劑量才對中樞中毒癥狀有一定療效。由于對中毒過久的

14、“老化”的磷酰化膽堿酯酶解毒效果差，應及早使用。其生物半衰期約1 5小時，搶救時應反復用藥。氯磷定復活膽堿酯酶作用強，作用出現快，水溶液較穩(wěn)定，可肌注或靜脈給藥，不良反應較少。3、試述有機磷酸酯類中毒的機制及臨床表現。中毒機制：有機磷酸酯類可與膽堿酯酶牢固結合，從而抑制了膽堿酯酶的活性，使其喪失水解乙酰膽堿的能力。有機磷酸酯類進人人體以后，其親電子性的磷原子與膽堿酯酶的酯解部位絲氨酸的羥基的親核性的氧原子之間易于形成共價鍵，生成難以水解的磷?；憠A酯酶，因此酶難以恢復活性，使膽堿酶失去水解乙酰膽堿的能力，造成乙酰膽堿在體內大量堆積，引起一系列中毒癥狀。臨床表現M 樣中毒癥狀：如縮瞳、視力模糊、

15、流涎、口吐白沫、出汗、皮膚濕冷、惡心嘔吐、腹痛腹瀉、大小便失禁、支氣管痙攣、心動過緩和血壓下降等。中毒癥狀：如肌震顫、抽搐、肌無力甚至麻痹、心動過速、血壓先升高 后下降等。中樞癥狀：如先興奮后抑制，出現頭痛、頭暈、不安、失眠、澹 妄、昏迷、呼吸和循環(huán)衰竭等。輕度中毒以M樣癥狀為主；中度中毒同時出現 M和N樣癥狀；重度中毒除出現 M N癥狀外，還出現中樞癥狀。1、東莨菪堿有哪些臨床用途?主要用于：麻醉前給藥；暈動?。蝗焉锘蚍派洳∷聡I吐；帕金森病等。2、山莨菪堿有哪些作用特點?平滑肌解痙作用較顯著，也能解除血管痙攣，改善微循環(huán)；不易穿透血腦屏障，中樞興奮作用很少。3、東莨菪堿用于麻醉前給藥有哪些

16、作用特點?東K若堿抑制腺體分泌作用強于阿托品；有明顯的中樞鎮(zhèn)靜作用，可增強麻醉藥的效果；具有興奮呼吸中樞的作用，可緩解麻醉藥引起的呼吸抑制，減少毒性反應。1、阿托品的藥理作用。阿托品對于M膽堿受體的阻滯作用有相當高的選擇性，但很大劑量也有斷滯 神經節(jié)N1受體的作用。作用廣泛，依次敘述如下：抑制腺體分泌；對眼的 作用為：出現擴瞳；眼內壓升高和調節(jié)麻痹；解除平滑肌痙攣：對心血管 系統(tǒng)，一般治療量影響不大大劑量可使心率加快，擴張血管，改善微循環(huán)，中樞作用，較大劑量可興奮延腦及大腦，出現躁動不安等反應.中毒劑量可由興奮轉入抑制，出現昏迷和呼吸麻痹。2、阿托品有哪些臨床用途?內臟平滑肌痙攣性疼痛；全身麻

17、醉前給藥；眼科用于虹膜睫狀體炎，檢查眼底、驗光配鏡；緩慢型心律失常；中毒性休克；有機磷酸酯類中毒。3、阿托品中毒有哪些臨床表現?如何救治?阿托品的中毒表現：口干、視物不清、心悸、皮膚潮紅、體溫升高、排尿困難等，并出現語言不清、煩躁不安、呼吸加快、譫妄、幻覺、驚厥等，最終由興奮轉入抑制，出現昏迷、呼吸麻痹而死亡。解救措施：如口服中毒，首先要洗胃，排出未吸收的藥物；外周的癥狀可迅速給予擬膽堿藥，如毛果蕓香堿；中樞興奮者可適量給予安定等鎮(zhèn)靜催眠藥，呼吸抑制者可給予人工呼吸、吸氧等。1、腎上腺素受體激動藥按其對受體作用的選擇性可分為幾大類?各舉一個代表藥。a、B受體激動藥；腎上腺素；e受體激動藥：去甲

18、腎上腺素； B受 體激動藥：異內腎上腺素；a、B受體及多巴胺受體激動劑：多巴胺。2、兒茶酚胺類包括那些藥物?為什么被稱之為“兒茶酚胺類”?它們都是體內的神經遞質嗎?兒茶酚胺類藥物包括：腎上腺素、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺等。因為它們在苯環(huán)上有兩個鄰位羥基，形成兒茶酚，故稱兒茶酚類。其中腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺是體內的神經遞質。3、去甲腎上腺素的臨床應用、注意事項。臨床應用：休克，主要用于神經性休克的早期和藥物中毒性低血壓；上消化道出血。注意事項：避免長時間或大劑量用于抗休克。因休克的治療關鍵是改善微循環(huán)和補充血容量，去甲腎上腺素的應用僅是暫時措施，如長時間或大劑量應用

19、反而會加重微循環(huán)障礙；不能滴注時間過長或劑量過大，用藥期間尿量至少保持在每小時25ml 以上。因可使腎臟血管劇烈收縮，產生少尿、尿閉和腎實質損傷，出現腎功能衰竭；用于上消化道出血時一定要稀釋后口服；靜注時應防止時間過長、濃度過高或藥液外漏，因可引起局部組織缺血壞死。4、腎上腺素用于支氣管哮喘的機制。腎上腺素通過以下途徑使支氣管哮喘急性發(fā)作緩解：能興奮支氣管平滑肌B2的受體，解除哮喘時天氣管平滑肌痙攣；激動肥大細胞膜上的B受體.抑 制過敏介質的釋放；興奮支氣管上a受體，使支氣管黏膜血管收縮，減少滲 出，減輕支氣管黏膜水腫。5、腎上腺素治療過敏性休克的機制。過敏性休克主要表現為小血管擴張和毛細血管

20、通透性增強，引起循環(huán)血量降低、血壓下降，同時伴有支氣管痙攣，出現呼吸困難等癥狀。腎上腺素可迅速有效地緩解過敏性休克的臨床癥狀，為治療過敏性休克的首選藥。其抗休克的機制是：腎上腺素能激動。受體，收縮小動脈和毛細血管前括約肌，降低毛細血 管的通透性，從而升高血壓，維持有效循環(huán)血量：激動B受體，改善心功能； 緩解支氣管痙攣及減少過敏介質的釋放。1、試述腎上腺素的臨床應用及其主要作用機制。（ 1）心臟驟停：用于溺水、麻醉和手術過程中的意外，藥物中毒、傳染病和心臟傳導阻滯所致的心臟驟停。機制：作用于心肌、竇房結和傳導系統(tǒng)的 B1受體，增強心肌收縮力，加快心率，加快傳導，提高心肌的興奮性。因為心臟興奮，心

21、輸出量增加，收縮壓升高；由于骨骼肌血管上 B2受體占優(yōu)勢，故骨骼肌血管舒張作用對血壓的影響，抵消或超過了皮膚黏膜血管收縮作用的影響所以舒張壓不變或下降；此時身體各部位血液重新分配，更適合緊急狀態(tài)下機體能量供給的需要。( 2)過敏性休克機制：激動a受體，收縮小動脈和毛細血管前括約肌，降低毛細血管的通透性， 維持有效循環(huán)血量；激動B受體，改善心功能；緩解支氣管痙攣，減少過敏介 質的釋放。可迅速有效地緩解過敏性休克的臨床癥狀，為治療過敏性休克的首選藥。( 3)支氣管哮喘急性發(fā)作機制：激動支氣管平滑肌上0 2受體，使支氣管舒張；激動支氣管黏膜上a受 體，減少滲出，減輕黏膜水月中；激動肥大細胞膜上的B受

22、體，抑制過敏介質的釋放。( 4)與局麻藥伍用及局部止血機制：利用其收縮血管作用，可延緩麻醉藥的吸收，減少中毒的可能性，同時延長局麻藥的作用時間。2、麻黃堿與腎上腺素比較有哪些特點?有何臨床用途及不良反應?與腎上腺素比較，麻黃堿具有以下特點：性質穩(wěn)定，口服有效；擬腎上腺素作用弱而有效；中樞興奮作用較顯著；易產生快速耐受性。臨床應用：支氣管哮喘：用于預防發(fā)作和輕癥的治療；鼻黏膜充血引起的 鼻塞；防治某些低血壓狀態(tài)：如硬膜外和蛛麻膜下腔麻醉所引起的低血壓； 緩解蕁麻疹和血管神經性水腫所致的皮膚黏膜癥狀。3、可用于治療支氣管哮喘的腎上腺素受體激動藥都有哪些?試述其作用機制，并評價其優(yōu)缺點。用于平喘的腎

23、上腺素受體激動藥主要有3 個：腎上腺素、麻黃堿、異丙腎上腺素。作用機制：激動支氣管平滑肌上 0 2受體，使支氣管舒張；激動肥大細胞膜上的B受體，抑制過敏介質的釋放；腎上腺素、麻黃堿尚可激動a受體，使支氣管黏膜血管收縮，減少滲出，減輕黏膜水腫，優(yōu)缺點評價：腎上腺素、異丙腎上腺素起效快，可用于控制哮喘的急性發(fā)作，但口服無效，選擇性低，易引起心悸、心律失常等不良反應。麻黃堿優(yōu)點是口服有效作用維持時間較長；缺點是起效緩慢和易引起中樞興奮的不良反應，所以多用于預防哮喘發(fā)作及其他平喘藥伍用。1、腎上腺素受體阻滯藥可分為哪幾類？請舉出代表藥。按其對不同腎上腺素受體的選擇性而分為二類：(1) a受體阻滯藥：非

24、選擇性a受體阻滯藥：酚妥拉明；a 1受體阻滯藥： 哌哇嗪；a 2受體阻滯藥：育亨賓。(2) B受體阻滯藥：普奈洛爾。2、普萘洛爾的臨床應用。治療高血壓、心律失常、心絞痛和心肌梗死、甲狀腺功能亢進及甲狀腺中毒危象等。1、試述酚妥拉明的臨床應用及其作用機制。(1)外周血管痙攣性疾病。其機制是：直接擴張血管作用，阻滯 a受體，外周血管擴張。(2) 對抗靜滴去甲腎上腺素外漏，避免引起組織缺血壞死。機制： 直接擴張血管，阻滯a受體。(3) 用于腎上腺嗜鉻細胞瘤的診斷和此病驟發(fā)高血壓危象以及手術前的準備。機制：阻滯，受體，對抗腎上腺素的升壓作用，另外其也有直接擴張血管的作用。(4) 抗休克。機制：舒張血管

25、，降低外周血管阻力，從而改善休克狀態(tài)時的內臟血液灌注，解除微循環(huán)障礙，增加心輸出量，降低肺循環(huán)阻力。(5) 治療其他藥物無效的急性心肌梗死及充血性心臟病所致的心力衰竭。機制：擴張血管，降低外周阻力，使心臟前后負荷明顯降低，左室舒張末期壓與肺動脈壓下降，心搏出量增加，心力衰竭得以減輕。2、試述B受體阻滯藥的藥理作用和臨床應用的共同特點。答：藥理作用：B受體阻滯作用：心血管系統(tǒng)：阻滯心臟 B 1受體，可使心率減慢，心肌收縮力減弱，心輸出量減少，心肌耗氧量下降。支氣管平滑肌：阻滯支氣管平滑肌上的B2受體，增加呼吸道阻力，可誘發(fā)或加劇支氣管哮喘。代謝：可抑制交感神經興奮所引起的脂肪分解，部分拮抗腎上腺

26、素的升高血糖作用，可掩蓋低血糖癥狀。腎素：抑制腎素的釋放。內在擬交感作用。膜 穩(wěn)定作用。臨床應用：心率失常：對多種原因引起的快速型心律失常有效；高血壓；心絞痛和心肌梗死；尚用于治療甲狀腺機能亢進、偏頭痛；也可用于青光眼，降低眼內壓。1、簡述苯二氮卓類藥物的藥理作用1抗焦慮作用2鎮(zhèn)靜催眠作用3抗驚厥作用4中樞性肌松作用2、巴比妥類藥物可分幾類?各類列舉一代表藥物。分類：長效類：如苯巴比妥中效類：如異戊巴比妥短效類：如司可巴比妥超短效類：如硫噴妥。1、試述苯二氮卓類的作用機制。苯二氮卓類(BZ)作用機理為增強GABAfg神經的傳遞功能和突觸抑制效應，還 能增強GABAt GABAAE體的結合。GA

27、BAS體-BZ受體-CL通道是一個大分子復合體。BZ類與腦內BZ受體結合， 促進了 GABAt GABAAE體的結合，使CL-通道開放頻率增加，CL-內流增多， 細胞膜超級化，使GABA神經的抑制功能增強。2、為什么地西洋可以用于麻醉前給藥? P1313、試述苯巴比妥產生耐受性的原因。長期應用苯巴比妥，可使肝臟藥物代謝酶活性增高，加速巴比妥類藥物代謝，從而可產生耐受性。1、硫酸鎂抗驚厥作用的機制是什么？P1432、苯妥英鈉的臨床用途是什么？P1371、苯妥英鈉體內過程的特點是什么？P1382、苯妥英鈉作用的分子機制是什么？1、簡述氯丙嗪產生錐體外系作用的表現P158氯丙嗪中毒引起血壓降低，不能

28、用腎上腺素升壓。這是因為氯丙嗪阻滯了。受體，當用腎上腺素時，無受體升壓效應，此時口受體效應得以充分表現，出現血壓翻轉作用，故不宜選用；而應選用主要激動a受體之去甲腎上腺素。3、氯丙嗪長期大量用藥為什么會出現錐體外系反應?是因阻滯黑質一紋狀體通路的 D2受體，使紋狀體中的DA功能減弱、Ach的功能增強而引起的，表現為帕金森綜合征、急性肌張力障礙、靜坐不能；惡性綜合征與阻滯外周神經系統(tǒng)、體溫調節(jié)中樞及錐體外系的D2受體有關。1、簡述丙咪嗪抗抑郁作用機制。P164丙咪嗪通過抑制突觸前膜的胺類轉運體， 阻滯去甲腎上腺素及5HT的再攝取而產生抗抑郁作用。2、碳酸鋰有哪些不良反應?副作用，常見有惡心、嘔吐

29、、腹瀉、疲乏、多尿等；抗甲狀腺作用，可引 起甲狀腺功能低下、甲狀腺月中大等；毒性反應，本藥安全范圍窄；其他， 可出現過敏等。3、試述氯丙嗪藥理作用與臨床應用(1)中樞神經系統(tǒng)作用：抗精神?。河盟幒蠡糜X、妄想癥狀消失，情緒安定，理智恢復，用于各型精神分裂癥，對急性者療效較好，無根治作用，需長期用藥以維持療效；也用于躁狂癥及其他精神病伴有興奮、緊張及妄想者。鎮(zhèn)吐：對各種原因引起的嘔吐(除暈動病外)都有效。影響體溫調節(jié)：用藥后體溫隨 環(huán)境溫度而升降。用于低溫麻醉與冬眠療法。加強中樞抑制藥作用，合用時 宜減量。鎮(zhèn)靜。(2)植物神經系統(tǒng)作用：阻滯 a、M受體，主要引起血壓下降、口干等副作用。(3) 內分

30、泌系統(tǒng)作用：可致催乳素分泌增加引起泌乳，促性腺激素、生長素、 ACTH分泌減少。1、哌替啶的主要用途是什么？急性銳痛：代替嗎啡用于各種原因所致的劇痛；麻醉前給藥及人工冬眠；治療心源性哮喘；分娩止痛，但臨產前 2-4小時內禁用。1、哌替啶、阿司匹林、阿托品各用于什么性質的疼痛？各藥的主要不良反應是什么？哌替噬中樞鎮(zhèn)痛作用強大，用于各種急性銳痛與癌性疼痛，主要不良反應為 依賴性及呼吸抑制。阿司匹林具外周性鎮(zhèn)痛作用，作用較弱，主要用于慢性 鈍痛，如感冒頭痛、關節(jié)痛、肌肉痛、月經痛等，主要不良反應為胃腸道反應等。阿托品是M受體阻滯藥，對痙攣性平滑肌有解痙作用，主要用于胃腸絞痛，對膽、腎絞痛等劇烈疼痛，

31、須與哌替啶合用，主要不良反應為口干、視力模糊、心悸、皮膚潮紅等。2、嗎啡為什么可以用于治療心源性哮喘，而禁用于支氣管哮喘？嗎啡可以用于治療心源性哮喘是因為：降低呼吸中樞對CO2®感性，使急促淺表的呼吸得以緩解；擴張外周血管，減少回心血量，堿輕心臟負擔，有利 于肺水月中的消除；鎮(zhèn)靜作用，可減輕患者的焦慮情緒，間接減輕心臟的耗氧 量。嗎啡禁用于支氣管哮喘的原因是：因嗎啡抑制呼吸中樞，并興奮支氣管平滑肌，使呼吸更加困難。3、請敘述哌替啶的作用特點。哌替噬的作用特點為：鎮(zhèn)痛效力為嗎啡的 1/10,而且維持時間短；等效鎮(zhèn) 痛劑量時呼吸抑制作用同嗎啡；無明顯鎮(zhèn)咳作用，也不引起縮瞳；對平滑 肌興奮

32、作用時間短，一般不引起便秘，也無止瀉作用；無對抗催產素興奮子 宮的作用，故一般不延緩產程，可用于分娩止痛，但臨產前2-4 小時內禁用；提高膽道括約肌張力，引起體位性低血壓和致顱內壓升高三種作用，與嗎啡 相似；欣快感及成癮性較嗎啡輕。1、簡述解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥的分類及其代表藥。常用解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥按化學結構可分為水楊酸類，如阿司匹林；苯胺類， 如對乙酰氨基酚；叱哇酮類，如保泰松；丙酸類，如布洛芬；乙酸類，如呷深美辛；滅酸類，如甲滅酸；昔康類，如叱羅昔康。2、簡述保泰松的作用及臨床應用。保泰松的作用特點是抗炎抗風濕作用強，解熱鎮(zhèn)痛作用弱。用于風濕性和類風濕性關節(jié)炎及強直性脊椎炎，較大劑量可用于治療急性痛

33、風。3、簡述呷咪美辛的作用及應用。呷深美辛是最強的PG合成酶抑制劑，具有顯著的抗炎抗風濕和解熱鎮(zhèn)痛作用， 可用于治療風濕病及類風濕性關節(jié)炎、強直性關節(jié)炎、急性痛風性關節(jié)炎，還 可用于惡性月中瘤引起的發(fā)熱及其他難以控制的發(fā)熱，但不良反應多。4、促尿酸排泄藥的治療價值丙磺舒等促尿酸排泄藥治療慢性痛風的價值在于能抑制尿酸在腎小管重吸收，迅速降低血漿尿酸濃度，可有效堿少痛風發(fā)作。1、試述小劑量阿司匹林防止血栓形成的機制。血小板產生的血栓烷A2 (TXA2是強大的血小板釋放及聚集的誘導物，它可直 接誘發(fā)血小板釋放 ADP進一步加速血小板的聚集過程。小劑量阿司匹林可抑 制 TXA2合成酶，減少TXA2的合

34、成，從而抑制血小板聚集，防止血栓形成。但阿司匹林 在大劑量時也能抑制血管壁內環(huán)氧酶，減少前列環(huán)素(PCL2的合成。PGL2是 TXA2的生理對抗劑，具合成減少可能促進凝血及血栓形成。2、試述對乙酰氨基酚的作用特點及不良反應。作用特點是解熱鎮(zhèn)痛作用緩和持久，解熱作用于阿司匹林相似，鎮(zhèn)痛作用較 強，而抗炎抗風濕作用很弱，對凝血功能幾乎無影響。不良反應較少，對胃 無刺激，偶見過敏反應，大劑量可致肝損害，久用致腎損害。3、保泰松與別喋醇聯(lián)合應用治療痛風的優(yōu)缺點。保泰松屬于非番體類抗炎藥，具有較好的鎮(zhèn)痛抗炎作用，可迅速緩解痛風的癥狀， 同時具有促進尿酸排泄的作用；另喋醇可抑制黃喋吟氧化酶，減少尿酸生成；兩 者聯(lián)合應用可通過作用于不同環(huán)節(jié)發(fā)揮良好的治療作用。但兩者合用需要注意他們對血液系統(tǒng)、消化系統(tǒng)的不良反應?？此贫虝旱囊簧?，其間的色彩，波折，卻是紛呈的，深不可測的，所以才有人拼盡一切阻隔，在路漫漫中，上下而求索。不管平庸也好，風生水起也罷，其實誰的人生不是頂著風雨在前行，都在用平凡的身體支撐著一個看不見的靈魂？有時候行到風不推身體也飄搖，雨不流淚水也濕過衣衫，而讓我們始終堅持的除了一份信念：風雨總會過去，晴朗總會伴著彩虹掛在天邊。一定還有比信念還牢固的東西支撐著我們，那就是流動在心底的愛，一份拳拳之愛，或許卑微，