呼吸衰竭的課文教案PPT

1、呼 吸 衰 竭Respiratory Failure 呼吸：呼吸：攝取、利用攝取、利用OO2 2 、排出、排出COCO2 2完整的呼吸過程包括完整的呼吸過程包括內(nèi)呼吸內(nèi)呼吸和和外呼吸。外呼吸。外呼吸：外呼吸： 肺泡與肺泡與 血液之血液之 間間的氣的氣 體交換體交換 過程。過程。內(nèi)呼吸：內(nèi)呼吸：是指血液與是指血液與組織細(xì)胞之組織細(xì)胞之間的氣體交間的氣體交換過程。換過程。（細(xì)胞用氧（細(xì)胞用氧過程）過程）呼吸衰竭的概念 是由各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴或不伴二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的綜合征。主要表現(xiàn)為呼吸

2、困難、發(fā)紺、神經(jīng)精神癥狀等。常以動(dòng)脈血?dú)夥治鲎鳛楹粑ソ叩脑\斷標(biāo)準(zhǔn)。病 因l 氣道阻塞性病變：炎癥、痙攣、腫瘤、異物、纖維瘢痕 l 肺組織病變：肺泡和（或）肺間質(zhì)的病變l 肺血管疾病：肺栓塞、肺血管炎l 胸廓和胸膜病變：氣胸、脊柱畸形、胸膜肥厚、粘連等l 神經(jīng)肌肉疾?。汉粑袠屑昂粑〔∽兎?類一、一、按發(fā)病急緩分類按發(fā)病急緩分類1.急性呼吸衰竭：由某些突發(fā)的致病因素（嚴(yán)重肺疾患、創(chuàng)傷、休克、電擊等），使通氣和（或）換氣功能迅速出現(xiàn)嚴(yán)重障礙，短時(shí)間內(nèi)引起的呼衰。癥狀重，預(yù)后差。特點(diǎn)：機(jī)體不能代償。2.慢性呼吸衰竭：由一些慢性疾病造成呼吸功能的損害逐漸加重，經(jīng)過較長(zhǎng)時(shí)間發(fā)展的呼吸衰竭。常見于CO

3、PD。特點(diǎn)：機(jī)體可代償。分 類二、按動(dòng)脈血?dú)夥诸惗?、按?dòng)脈血?dú)夥诸?1.型呼吸衰竭 缺氧性呼吸衰竭，見于換氣功能障礙，血?dú)馓攸c(diǎn)是PaO260mmHg，PaCO2降低或正常。 2.型呼吸衰竭 高碳酸性呼吸衰竭，系肺泡通氣不足所致，血?dú)馓攸c(diǎn)是PaO260mmHg，PaCO250mmHg第一節(jié)第一節(jié) 慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭第二節(jié)第二節(jié) 急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭第三節(jié)第三節(jié) 急性呼吸窘迫綜合征急性呼吸窘迫綜合征第一節(jié) 慢性呼吸衰竭l在原有肺部疾病基礎(chǔ)上發(fā)生，常見于COPDl早期表現(xiàn)為型呼吸衰竭隨著病情逐漸加重，表現(xiàn)為型呼吸衰竭。l是我國(guó)最常見的呼吸衰竭類型。病 因l支氣管支氣管-肺疾?。悍渭膊。篊O

4、PD、重癥肺結(jié)核、重癥肺結(jié)核、支氣管擴(kuò)張、彌漫性肺間質(zhì)纖維化、支氣管擴(kuò)張、彌漫性肺間質(zhì)纖維化、塵肺等。塵肺等。l胸部病變：胸廓畸形，胸部手術(shù)、外胸部病變：胸廓畸形，胸部手術(shù)、外傷，胸膜廣泛肥厚。傷，胸膜廣泛肥厚。l神經(jīng)肌肉疾病：脊髓側(cè)索硬化癥。神經(jīng)肌肉疾?。杭顾鑲?cè)索硬化癥。發(fā)病機(jī)制和病理生理缺氧和CO2潴留的發(fā)生機(jī)制肺通氣功能障礙通氣/血流比例失調(diào)彌散障礙氧耗量增加發(fā)病機(jī)制和病理生理低氧血癥與高碳酸血癥對(duì)機(jī)體的影響 對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響 對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響 對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響 對(duì)腎功能的影響 對(duì)消化系統(tǒng)的影響 對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響 一、呼吸困難COPD 所致的呼衰：1.病情較輕時(shí)表現(xiàn)為呼吸費(fèi)力

5、和呼氣延長(zhǎng)，嚴(yán)重時(shí)呼吸淺快。2.并發(fā)CO 2潴留時(shí)，若升高過快或PaCO2顯著升高發(fā)生CO 2 麻醉時(shí)，呼吸可由淺快轉(zhuǎn)為淺慢或潮式呼吸。臨床表現(xiàn)二 、發(fā)紺是缺氧的典型表現(xiàn)，當(dāng)SaO2 60mmHg60mmHg，PaCOPaCO2 2353545mmHg 45mmHg 無呼衰無呼衰PaOPaO2 260mmHg, PaCO60mmHg, PaCO2 2正?；蚪档驼；蚪档托秃羲バ秃羲aOPaO2 260mmHg, PaCO50mmHg50mmHg型呼衰型呼衰 2.判斷有無酸堿失衡 指標(biāo)pH pH 7.357.45正?；虼鷥斝运釅A失衡 pH 7.45 失代償性堿中毒(呼吸性或代謝性)3.判斷呼吸

6、性酸中毒或堿中毒 指標(biāo)：PaCO2PaCO2 升高 45mmHg,提示呼吸性酸中毒 PaCO2 降低 80mmHg時(shí)出現(xiàn)二氧化碳麻醉（肺腦）。 治 療氧療的方法：1.常用雙腔鼻導(dǎo)管吸氧。2.面罩 優(yōu)點(diǎn)是吸氧濃度較穩(wěn)定，對(duì)鼻黏膜刺激??；缺點(diǎn)是影響咳嗽和進(jìn)食。吸入FiO2 = 21+4吸入氧流量(L/分)型呼衰吸氧濃度應(yīng) 型呼衰吸氧濃度應(yīng) 治 療三、增加通氣量、減少三、增加通氣量、減少COCO2 2潴留潴留呼吸興奮劑的使用：尼可剎米，作用:增加通氣、提高PaO2、促進(jìn)CO2排出（CO2不高時(shí)不用）有蘇醒作用、增強(qiáng)咳嗽反射、促進(jìn)排痰，因價(jià)低，有一定療效，故較常用。治 療四、糾正酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂四

7、、糾正酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂1.呼酸 通氣不足CO2+H2OH2CO3 應(yīng)改善通氣，不用補(bǔ)堿2.呼酸并代酸 (1) 在呼酸的基礎(chǔ)上無氧代謝 乳酸等 (2) 腎功酸性物質(zhì)排泄 酸中毒 (3) 當(dāng)pH60mmHg或SaO290%的前提下，盡量減少吸氧濃度 高濃度吸氧:給氧濃度 50% 低濃度吸氧:給氧濃度 28次/分)或(和)呼吸窘迫；3.低氧血癥，在海平面呼吸空氣時(shí)， PaO2 8kPa (60mmHg)； 氧合指數(shù)PaO2 /FiO2300 (PaO2單位為mmHg)；4.胸部X線檢查可見兩肺浸潤(rùn)影；5.PCWP18mmHg或臨床可排除心源性肺水腫。 凡具備以上五項(xiàng)可診斷為ARDS 需與心源性肺

8、水腫、急性肺栓塞、大片肺不張、自發(fā)性氣胸等鑒別。治 療一、氧療 是糾正缺氧的主要措施。鼻塞（導(dǎo)管）和面罩吸氧多難奏效。當(dāng)FiO20.50，PaO28.0kPa，動(dòng)脈血氧飽和度90時(shí)，應(yīng)予機(jī)械通氣。二、通氣治療 PEEP 是常用的模式。PEEP能擴(kuò)張萎陷的肺泡，糾正V/Q比值失調(diào)，增加功能殘氣量和肺順應(yīng)性，有利于氧通過呼吸膜彌散。因此，PEEP能有效提高PaO2，改善動(dòng)脈氧合，降低FiO2。目前治療ARDS的呼吸模式幾乎都與PEEP聯(lián)用，以改善通氣效果。但PEEP本身不能防治ARDS，只是作為一種支持手段，延長(zhǎng)患者的存活時(shí)間，為綜合治療贏得機(jī)會(huì)。治 療三、加強(qiáng)液體管理，維持組織氧合 液體管理是ARDS治療的重要環(huán)節(jié)。對(duì)于急性期患者，應(yīng)保持較低的血管內(nèi)容量，予以液體負(fù)平衡。此期膠體液不宜使用，以免其通過滲透性增加的ACM，在肺泡和間質(zhì)積聚，加重肺水腫。但肺循環(huán)灌注壓過低，又會(huì)影響心輸出量，不利于組織氧合。一般認(rèn)為，理想的補(bǔ)液量應(yīng)使PCWP維持在1.872.13kPa（1416cmH2O）之間；在血液動(dòng)力學(xué)狀態(tài)穩(wěn)定的情況下，可酌用利尿劑以減輕肺水腫。四、祛除誘因、積極治療原發(fā)病預(yù)后和預(yù)防l ARDS存活者，靜息肺功能可恢復(fù)正常。而中、晚期患者，病死率高達(dá)60以上。原發(fā)病影響預(yù)后：膿毒癥，持續(xù)低血壓和骨髓移植等并發(fā)的ARDS預(yù)后差；脂