病理學(xué)精華復(fù)習(xí)總結(jié)

1、病理學(xué)總論第一章 細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷名詞解釋：1 Adaptation：細(xì)胞和由其構(gòu)成的組織、器官對內(nèi)外環(huán)境中各種有害因子的刺激作用而產(chǎn)生的非損傷性應(yīng)答反應(yīng)。2 Atrophy：已發(fā)育正常的實質(zhì)細(xì)胞、組織或器官的體積縮小。3 Hypertrophy：由于功能增加、合成代謝旺盛，使細(xì)胞、組織或器官的體積增大。4 Hyperplasia：組織或器官內(nèi)實質(zhì)細(xì)胞的數(shù)量增多。5 Metaplasia：一種分化成熟的細(xì)胞類型被另一種分化成熟的細(xì)胞類型所取代的過程。6 Reversible injury/Degeneration：細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)受損傷后，由于代謝障礙，細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物

2、質(zhì)異常蓄積的現(xiàn)象，通常伴游功能低下。7 虎斑心：心肌的脂肪變性，常累及左心室內(nèi)膜下和乳頭肌部位，脂肪變性的心肌呈黃色，與正常心肌的暗紅色相間，形成黃紅色斑紋，稱為虎斑心。8 壞死：是以酶融性變化為特點的活體內(nèi)局部組織細(xì)胞的死亡。注意：干酪樣壞死，壞疽；糜爛、潰瘍、竇道、瘺管、空洞概念上的差別；機化、包裹在概念上的差別。第一節(jié) 細(xì)胞和組織的適應(yīng)1 萎縮 病理性萎縮分為5種：營養(yǎng)不良性、壓迫性、失用性、去神經(jīng)性、內(nèi)分泌性 特點：細(xì)胞、組織、器官體積減小，重量減輕，顏色變深（脂褐素顆粒）細(xì)胞器大量退化，間質(zhì)增生。功能下降。 未曾發(fā)育or發(fā)育不全不屬于萎縮。 間質(zhì)成纖維細(xì)胞和脂肪細(xì)胞增生可造成假性肥大

3、。2 肥大 特點：細(xì)胞、組織、器官體積增大，代謝旺盛，細(xì)胞器增多，DNA增多。功能增強 過度引起失代償（如心肌過度肥大誘發(fā)心力衰竭）3 增生 彌漫性或結(jié)節(jié)性 過度失控可演變?yōu)槟[瘤。4 化生 是由該處具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化細(xì)胞或干細(xì)胞轉(zhuǎn)分化。 鱗化、腸化第二節(jié) 細(xì)胞和組織的損傷原因和機制僅作為了解內(nèi)容。損傷的形式和形態(tài)學(xué)變化可逆性損傷變性：1 細(xì)胞水腫/水變性：（細(xì)胞損傷中最早最輕的改變）病因：mt受損ATP生成減少，細(xì)胞膜NaK泵功能障礙導(dǎo)致胞內(nèi)Na和水過多積聚。即凡是能引起細(xì)胞內(nèi)液體和離子穩(wěn)態(tài)變化的損傷均可致。大體：器官體積增大，包膜緊張，切面包膜外翻，色澤淡呈水煮樣。鏡下：

4、細(xì)胞體積增大，胞漿淡染，出現(xiàn)細(xì)顆粒狀物，極期呈氣球樣。2 脂肪變：TG蓄積于非脂肪細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)中稱為脂肪變。病因：各種原因（感染、酗酒、中毒、缺氧、營養(yǎng)不良、肥胖、糖尿病等）導(dǎo)致的脂肪代謝障礙。多發(fā)于肝、心肌、腎小管上皮，骨骼肌細(xì)胞。大體：器官體積增大，邊緣鈍，灰黃或黃白色，切面有油膩感。鏡下：胞漿內(nèi)可見脂滴或脂肪空泡。肝：“大黃油”；心肌：虎斑心 間質(zhì)中脂肪增加稱脂肪浸潤。3 玻璃樣變/透明變：胞內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)均質(zhì)淡嗜伊紅半透明狀的蛋白質(zhì)蓄積。類型 細(xì)胞內(nèi)：均質(zhì)紅染的圓形小體。肝細(xì)胞Mallory小體；漿細(xì)胞Rusell小體 纖維結(jié)締組織：膠原纖維交聯(lián)、變性、融合，是其老化的表現(xiàn)。多見于瘢痕

5、組織，AS斑塊。 細(xì)動脈壁：主要為高血壓引起。4 淀粉樣變：細(xì)胞間質(zhì)，特別是小血管基底膜出現(xiàn)淀粉樣蛋白質(zhì)粘多糖復(fù)合物沉積。剛果紅染為橘紅色。鏡下見淡紅色均質(zhì)無結(jié)構(gòu)物。5 黏液樣變：細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)粘多糖和蛋白質(zhì)的蓄積。6 病理性色素沉著：含鐵血黃素、脂褐素、黑色素、膽紅素、粉塵，色素等增多并積聚于 細(xì)胞內(nèi)外。7 病理性鈣化：骨、牙之外的組織中有固態(tài)鈣鹽的沉積。 營養(yǎng)不良性鈣化：鈣鹽沉積于壞死或即將壞死的組織或異物中。（Ca、P代謝正常） 轉(zhuǎn)移性鈣化：全身Ca、P代謝失調(diào)，鈣鹽沉積于正常組織。不可逆損傷壞死·核的變化：核固縮，核碎裂，核融解·胞漿的變化：變性蛋白質(zhì)增多，糖原顆粒減少

6、，嗜酸性增強，mt空泡化，溶酶體釋放酸性水解酶·間質(zhì)的變化：基質(zhì)和膠原纖維崩解液化類型：1凝固性壞死：蛋白質(zhì)凝固變性且溶酶體酶水解作用較弱，壞死去呈灰黃、灰白色，干燥。心、肝、腎、脾多見。 大體：組織腫脹，結(jié)構(gòu)模糊，周圍與正常組織有充血出血帶分界。 鏡下：組織結(jié)構(gòu)消失，但輪廓尚在 ·干酪樣壞死：病灶中脂質(zhì)較多，壞死區(qū)色黃，無組織輪廓，是更徹底的凝固性壞死。2液化性壞死：由于壞死組織中可凝固蛋白質(zhì)較少而磷脂水分較多，或中性粒細(xì)胞釋放水解酶。特殊形式脂肪壞死。脂肪壞死后可形成灰白色鈣皂3纖維素樣壞死：是結(jié)締組織核小血管常見的壞死形式。4壞疽：組織壞死并繼發(fā)腐敗菌感染。分干性、濕

7、性、氣性。（注意三者區(qū)別） 干性：動脈阻塞而靜脈回流通暢。多見四肢末端。壞死區(qū)干燥皺縮呈黑色。與正常組織分界明顯 多為凝固性壞死全身中毒癥狀 濕性：動脈阻塞且靜脈回流受阻。多見于內(nèi)臟或四肢。組織腫脹，黑、軟、臭，與正常組織分界不清。腐敗重。 氣性：深部創(chuàng)傷伴厭氧菌感染。產(chǎn)生大量氣體，有捻發(fā)感。結(jié)局：1 局部炎癥反應(yīng)2 融解、吸收3 分離、排出 糜爛（淺）；潰瘍（深） 瘺管：兩端開口的通道樣缺損 竇道：一端開口于皮膚粘膜或管腔的深在性盲管。 空洞：壞死物經(jīng)自然管道排出后留下的空腔。4 機化、包裹：新生肉芽組織長入并取代壞死組織、血栓等稱機化；肉芽組織不能長入而將其包圍稱包裹。5 鈣化：營養(yǎng)不良性

8、鈣化 第三節(jié) 細(xì)胞凋亡（了解概念及形態(tài)特點）凋亡：亦稱程序性細(xì)胞死亡，是由體內(nèi)外某些因素觸發(fā)細(xì)胞預(yù)存的死亡程序引起的細(xì)胞主動性死亡。凋亡細(xì)胞分散存在，形成凋亡小體，DNA有規(guī)律斷裂。不引起炎癥反應(yīng)。第四節(jié) 細(xì)胞老化（了解）第二章 損傷的修復(fù)名詞解釋：1 Repair：損傷造成機體部分細(xì)胞和組織喪失后，機體對所形成的缺損進(jìn)行修補恢復(fù)的過程。2 Regeneration：組織損傷后，由周圍的同種正常細(xì)胞通過分裂增殖完成修復(fù)的過程。3 Granulation tissue：由新生的薄壁毛細(xì)血管以及增生的成纖維細(xì)胞構(gòu)成的幼稚結(jié)締組織，并伴有炎性細(xì)胞浸潤，肉眼表現(xiàn)為鮮紅色，顆粒狀，柔軟濕潤。4 Woun

9、d healing：機體受到外力作用，皮膚等組織出現(xiàn)斷裂和缺損后的愈復(fù)過程，包括各種組織的再生和肉芽組織的增生，瘢痕形成的復(fù)雜組合。5 創(chuàng)傷性神經(jīng)瘤：神經(jīng)纖維的修復(fù)過程中，再生軸突均不能達(dá)到遠(yuǎn)端，而與增生的結(jié)締組織混雜在一起，卷曲成團(tuán)，形成創(chuàng)傷性神經(jīng)瘤，可發(fā)生頑固性疼痛。第一節(jié) 再生細(xì)胞的再生能力。人體細(xì)胞按再生能力分：（掌握） 不穩(wěn)定細(xì)胞：又稱持續(xù)分裂細(xì)胞。再生能力強，總在不斷增殖。干細(xì)胞的存在是組織不斷更新的必要條件。表皮細(xì)胞，呼吸道、消化道粘膜細(xì)胞等。 穩(wěn)定細(xì)胞：又稱靜止細(xì)胞。增殖現(xiàn)象不明顯，長期處于G0期，組織受損后轉(zhuǎn)入G1期，表現(xiàn)較強再生能力。肝、胰、內(nèi)分泌腺、腎小管上皮等。 永久性

10、細(xì)胞：又稱非分裂細(xì)胞。出生后不能分裂增殖。神經(jīng)細(xì)胞（不含神經(jīng)纖維）、心肌細(xì)胞、骨骼肌細(xì)胞。組織的再生（熟悉）1上皮組織。 被覆上皮：由創(chuàng)緣或底部的基底層細(xì)胞分裂增生。單層 多層 基底膜未破壞：殘存細(xì)胞分裂補充，能完全恢復(fù)。 腺上皮：合成 腺體構(gòu)造（含基底膜）完全破壞：難以再生。（實例肝：三種情況）2纖維組織。纖維細(xì)胞、間葉細(xì)胞 成纖維細(xì)胞 前膠原蛋白 膠原蛋白3軟骨組織。起始于軟骨膜的增生，增生的幼稚細(xì)胞 軟骨母細(xì)胞 軟骨基質(zhì) 軟骨4血管。 毛細(xì)血管：以出芽的方式完成的。出芽 細(xì)胞索 出現(xiàn)管腔 新生毛細(xì)血管 大血管：內(nèi)膜恢復(fù)，肌層不易再生，形成瘢痕。6 肌組織。 肌膜未破壞：殘存部分肌細(xì)胞分裂

11、形成肌原纖維，恢復(fù)正常。整個肌纖維破壞：瘢痕修復(fù)。 肌纖維完全斷裂：瘢痕愈合，但仍可收縮。細(xì)胞再生的影響因素：（了解）人工干預(yù)下的組織再生：（了解）第二節(jié) 纖維性修復(fù)這種修復(fù)首先通過肉芽組織的增生，融解吸收受損部位的壞死組織及其它物，并填補組織缺損，以后肉芽組織轉(zhuǎn)化為以膠原纖維為主的瘢痕組織。肉芽組織的形態(tài)及作用（掌握）·毛細(xì)血管垂直創(chuàng)面生長，血管周圍有許多新生成纖維細(xì)胞，炎細(xì)胞浸潤以巨噬細(xì)胞為主。部分成纖維細(xì)胞含肌絲，有收縮功能，稱肌成纖維細(xì)胞。 無神經(jīng)·作用：抗感染保護(hù)創(chuàng)面；填補創(chuàng)口組織缺損；機化或包裹壞死、血栓、炎性滲出物、異物。·炎細(xì)胞浸潤減少；毛細(xì)血管減

12、少，部分改建為小A小V；成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維細(xì)胞膠原纖維玻璃樣變性，成熟為結(jié)締組織 瘢痕組織。注意與肉芽腫的區(qū)別瘢痕組織的形態(tài)及作用（熟悉）·大量平行或交錯分布的膠原纖維束，往往玻璃樣變性。·作用：利 保持組織完整性；保持組織器官堅固性 弊 瘢痕收縮，關(guān)節(jié)活動受限；瘢痕性粘連；器官硬化；過度增生，突出皮膚稱瘢痕疙瘩（蟹足腫）第三節(jié) 創(chuàng)傷愈合皮膚基本過程：傷口的早期變化：組織壞死，血管出血，出現(xiàn)炎癥反應(yīng)。中性粒細(xì)胞浸潤，3d后轉(zhuǎn)為巨噬細(xì)胞傷口收縮：傷口邊緣的肌成纖維細(xì)胞牽拉肉芽組織增生、瘢痕形成：第3d起長出肉芽組織，逐漸形成瘢痕表皮及其它組織再生：傷口邊緣的基底細(xì)胞增生，向

13、中心遷移，覆蓋于肉芽組織表面并分化，皮膚附屬器完全破壞不可再生，肌腱可完全再生。創(chuàng)傷愈合類型：一期愈合二期愈合條件組織缺損少，創(chuàng)緣整齊，無感染經(jīng)粘合或縫合后對合嚴(yán)密組織缺損大，創(chuàng)緣不齊，無法對合或有感染過程炎癥反應(yīng)輕，表皮在2448h覆蓋傷口，肉芽組織第3d長出，很快填滿傷口，57d傷口兩側(cè)出現(xiàn)膠原纖維連接，達(dá)到愈合標(biāo)準(zhǔn)。壞死組織多，炎癥反應(yīng)重，需大量肉芽組織將缺損填平后表皮方能覆蓋，傷口收縮明顯，愈合時間長。結(jié)果瘢痕小，細(xì)線狀瘢痕大骨折：骨母細(xì)胞分裂增殖血腫形成：纖維性骨痂形成：血腫開始由肉芽組織取代機化。此肉芽組織中有骨母細(xì)胞（特殊）。形成透明軟骨骨性骨痂的形成：骨母細(xì)胞形成類骨組織并鈣鹽

14、沉積，變成編織骨。軟骨組織經(jīng)軟骨化骨成為骨組織。骨痂改建或再塑：破骨細(xì)胞吸收骨質(zhì)，骨母細(xì)胞形成骨質(zhì)。·影響創(chuàng)傷愈合的因素（了解）全身：含硫氨基酸，Vc，Zn等；局部。影響骨折的因素：第三章 局部血液循環(huán)障礙名詞解釋：1 Congestion/Venous hyperemia：器官或局部組織靜脈回流受阻，血液淤積于小靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)。2 Thrombosis：在活體的心臟和血管內(nèi)，血液發(fā)生凝固或血液中的有形成分凝集成固體質(zhì)塊的過程。所形成的固體質(zhì)塊稱為Thrombus。3 Embolism：在循環(huán)血液中出現(xiàn)的不溶于血液的異常物質(zhì)，隨血液運行阻塞血管的現(xiàn)象，阻塞血管的異常物質(zhì)叫Embol

15、us。4 Infarction：器官或局部組織由于血管阻塞、血流停止導(dǎo)致缺氧而發(fā)生的壞死。5 心衰細(xì)胞：肺淤血時，出現(xiàn)淤血性出血，肺泡腔內(nèi)出現(xiàn)的紅細(xì)胞被巨噬細(xì)胞吞噬，血紅蛋白轉(zhuǎn)變?yōu)楹F血黃素，這種細(xì)胞常在心力衰竭時出現(xiàn)，故謂之心衰細(xì)胞。6 檳榔肝：慢性肝淤血時，肝小葉中央?yún)^(qū)細(xì)胞萎縮壞死，嚴(yán)重淤血而呈暗紅色，肝小葉周邊部肝細(xì)胞因脂肪變性呈黃色，致使肝切面出現(xiàn)黃紅相間的檳榔狀花紋。了解減壓后充血、淤血性出血、淤血性肝硬化、DIC血液循環(huán)障礙的表現(xiàn)：血管內(nèi)成分逸出血管外；局部組織血管內(nèi)血液含量異常；血液內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)。第一節(jié) 充血和淤血充血動脈輸入血量增多，是主動過程，表現(xiàn)為局部小動脈和毛細(xì)血管擴(kuò)張

16、，血輸入量增加。是暫時的、可逆的。淤血又稱靜脈性充血，是被動過程。原因：靜脈受壓；靜脈腔阻塞；心力衰竭。病變：體積增大，色暗紅，局部血停止，毛細(xì)血管擴(kuò)張，散熱增加，溫度下降，血管內(nèi)紅細(xì) 胞積聚。水、鹽、少量蛋白質(zhì)形成漏出液。（與滲出液的區(qū)別）后果：引起淤血性水腫，若紅細(xì)胞漏出則為淤血性出血。實質(zhì)細(xì)胞萎縮、死亡，器官出現(xiàn)淤 血性硬化；側(cè)支循環(huán)建立。肺淤血：急性慢性起因左心衰竭二尖瓣狹窄，有心衰史大體肺體積增大，腫脹，質(zhì)實，肺膜光滑，色暗紅，切面有泡沫狀血性液體流出。肺體積增大，腫脹，質(zhì)實，肺膜光滑，色暗紅，切面有泡沫狀血性液體流出。鏡下肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張，呈“串珠狀”突起。肺泡壁增厚，肺泡間隔水

17、腫，部分腔內(nèi)有水腫液及出血。毛細(xì)血管擴(kuò)張更明顯，肺泡壁變厚并纖維化，腔內(nèi)出有水腫液，出血，心衰細(xì)胞，肺褐色硬化。特征毛細(xì)血管“串珠樣”突起，咳粉紅色泡沫樣痰。纖維組織增生，有心衰細(xì)胞，咳鐵銹色痰。肝淤血：急性：慢性 大體：體積增大，包膜緊張，質(zhì)實，檳榔肝（有什么特征？） 鏡下：檳榔肝的鏡下特征？ ·長期肝淤血，小葉中央肝細(xì)胞萎縮消失，網(wǎng)狀纖維塌陷后膠原化，貯脂細(xì)胞增生，合成膠原纖維增多，加上門管區(qū)纖維結(jié)締組織增生，致使整個肝間質(zhì)纖維組織增多，形成淤血性肝硬化。第二節(jié) 出血紅細(xì)胞逸出至血管外為主要指標(biāo)。分破裂性和漏出性。破裂性：心臟或血管壁破裂。漏出性：血管的通透性增高。 內(nèi)出血 逸入

18、體腔或組織。 外出血 流出體外。鼻衄、嘔血、咯血、便血、尿血、淤點、紫癜、淤瘢。第三節(jié) 血栓形成形成條件： ·心血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷血栓形成的最重要最常見的原因 黏附反應(yīng)；釋放反應(yīng)；粘集反應(yīng) ·血流狀態(tài)的改變主要是血流減慢、血流產(chǎn)生漩渦。 血小板進(jìn)入邊流，增加血小板與內(nèi)膜的接觸機會和黏附的可能性。靜脈易發(fā)。 ·血液凝固性的增加血小板和凝血因子增多，或纖維蛋白融解系統(tǒng)活性降低，導(dǎo)致呈高凝狀態(tài)。血栓的形成過程及形態(tài)：并非所有都能發(fā)展為紅色血栓，僅見于V。發(fā)生于心腔、AS潰瘍部位或動脈瘤內(nèi)的稱附壁血栓。位于心瓣膜、心腔、動脈內(nèi)。紅色血栓混合血栓增大并阻塞血管，下游血流停止，

19、發(fā)生凝固。纖維蛋白網(wǎng)眼內(nèi)充滿血細(xì)胞。是連續(xù)性血栓的尾部。白色血栓灰白色小結(jié)節(jié)或贅生物，主要由血小板及少量纖維蛋白構(gòu)成。有白細(xì)胞黏附。是連續(xù)性血栓的頭部?；旌涎ㄑ^部下游形成另外的血小板梁狀凝集堆，小梁間的血液凝固，纖維蛋白形成網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，網(wǎng)內(nèi)充滿紅細(xì)胞，反復(fù)如此形成灰白紅褐相間的層狀血栓。是延續(xù)性血栓的體部。沿這三步發(fā)展而成的稱延續(xù)性血栓。·透明血栓發(fā)生于微循環(huán)的血管內(nèi)，主要為毛細(xì)血管。由纖維蛋白構(gòu)成。又稱纖維素性血栓。常見于DIC。血栓的結(jié)局·軟化、溶解、吸收：·機化、再通：存在較長時間發(fā)生機化；也可由新生血管內(nèi)皮長入裂隙并吻合溝通形成再通·鈣化：稱

20、為靜脈石或動脈石。血栓對機體的影響阻塞血管：引起局部器官或組織缺血，實質(zhì)細(xì)胞萎縮，無側(cè)支循環(huán)建立則導(dǎo)致梗死。栓塞：與血管壁粘著不牢或軟化過程中脫落形成栓子。心瓣膜變形：廣泛性出血：見于DIC透明血栓形成，消耗大量凝血物質(zhì)，易引起廣泛性出血。第四節(jié) 栓塞栓子的運行途徑·靜脈系統(tǒng)及右心栓子：引起肺栓塞·主動脈及左心栓子：阻塞腦、脾、腎、四肢的指、趾。·門靜脈系統(tǒng)栓子：引起肝內(nèi)門靜脈分支的栓塞。交叉性栓塞：來自右心或腔靜脈的栓子再右心壓力升高時通過房（室）間隔進(jìn)入體循環(huán)。逆行性栓塞：下腔靜脈的血栓在胸腹壓突升時逆流入肝腎髂靜脈分支。栓塞類型固：脫落的血栓、細(xì)菌菌落、腫瘤

21、細(xì)胞團(tuán)塊、寄生蟲和異物 液：脂肪和羊水 氣：空氣和氮氣 第五節(jié) 梗死梗死一般是動脈的阻塞引起的局部組織缺血壞死，靜脈阻塞也可。原因：血栓形成（主）；動脈栓塞；動脈痙攣；血管受壓閉塞條件：不能建立有效的側(cè)支循環(huán)；各組織對缺血的敏感度不同。梗死的病變及類型梗死灶的形狀：取決于血管的分布。脾、肺、腎呈錐形、扇形；心肌呈地圖形。梗死灶的質(zhì)地：取決于壞死的類型。梗死的顏色：取決于含血量。貧血性梗死呈灰白色，出血性梗死色暗紅。·貧血性梗死：發(fā)生于組織結(jié)構(gòu)較致密側(cè)支循環(huán)不充分的實質(zhì)性器官，脾、腎、心、腦。充血出血帶明顯。腦梗死一般為貧血性梗死，梗死灶液化呈囊狀。·出血性梗死：條件 1）嚴(yán)

22、重淤血 器官原有嚴(yán)重淤血，血管又被阻塞。2）組織疏松 肺出血性梗死 腸出血性梗死·敗血性梗死：由含有細(xì)菌的栓子栓塞引起。梗死的影響及結(jié)局第四章 炎癥名詞解釋：1 Inflammation：具有血管系統(tǒng)的生活機體對損傷因子所發(fā)生的復(fù)雜防御反應(yīng)，是損傷、抗損傷和修復(fù)三位一體的綜合過程。2 變質(zhì)：炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死。3 滲出：炎癥局部組織血管內(nèi)的液體成分、纖維蛋白原等蛋白質(zhì)和各類炎癥細(xì)胞通過血管壁進(jìn)入組織、體腔、體表的過程。4 偽膜性炎：發(fā)生于粘膜的纖維素性炎，滲出的纖維蛋白、壞死組織和中性粒細(xì)胞共同構(gòu)成偽膜。還可有細(xì)菌。5 絨毛心：心外膜腔滲出以纖維素為主時，覆蓋于心外膜表面的

23、纖維素可因心臟的不停跳動和牽拉形成絨毛狀，稱為絨毛心。6 蜂窩織炎（Phlegmonous Inflammation）：指結(jié)締組織的彌漫性化膿性炎，表現(xiàn)為大量中性粒細(xì)胞的彌漫性浸潤。7 Abscess：局限性的化膿性炎癥，組織發(fā)生溶解壞死，形成充滿膿液的腔。8 毒血癥：細(xì)菌的毒性產(chǎn)物或毒素吸收入血。9 菌血癥：細(xì)菌由局部病灶入血，全身無中毒癥狀，但可從血液中查到細(xì)菌。10敗血癥：細(xì)菌從局部病入血后，不僅沒被清除，反而大量繁殖并產(chǎn)生毒素，引起全身的中毒癥狀和病理變化。11膿毒血癥：由化膿性細(xì)菌引起的敗血癥。12肉芽腫：由滲出的單核細(xì)胞和以局部增生的巨噬細(xì)胞形成的界限清楚的結(jié)節(jié)狀病灶。（注意與肉芽

24、組織的區(qū)別）第一節(jié) 炎癥概述血管反應(yīng)是炎癥的中心環(huán)節(jié)！炎癥的原因（了解）基本病理變化：變質(zhì) 滲出 增生·變質(zhì)：可發(fā)生于實質(zhì)和間質(zhì)細(xì)胞。實質(zhì)細(xì)胞包括細(xì)胞水腫，脂肪變，細(xì)胞凝固性壞死和液化性壞死等。間質(zhì)細(xì)胞包括粘液變性和纖維素樣壞死等。·滲出：滲出液與單純血液循環(huán)障礙引起的漏出液（）區(qū)別在于前者蛋白質(zhì)含量較高，含有較多細(xì)胞和細(xì)胞碎片，外觀渾濁，能自凝。·增生：包括實質(zhì)、間質(zhì)細(xì)胞。間質(zhì)細(xì)胞的增生包括巨噬細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞和成纖維細(xì)胞（即形成肉芽組織）。局部表現(xiàn)和全身反應(yīng)局部：紅、腫、熱、痛、功能障礙全身：發(fā)熱、嗜睡、厭食，肌肉蛋白降解加速，補體和凝血因子增多，WBC數(shù)目（核

25、左移）改變。急性慢性病程幾天，不超過一個月數(shù)月、數(shù)年病理變化滲出為主增生為主細(xì)胞浸潤中性粒細(xì)胞淋巴、單核細(xì)胞第二節(jié) 急性炎癥血液動力學(xué)改變血管擴(kuò)張，血流加速：引起紅、熱細(xì)動脈短暫收縮：立即出現(xiàn)，持續(xù)幾s血流速度變慢：血管通透性增加造成。蛋白質(zhì)外滲，WBC游出，RBC濃集和血液粘稠度增加，稱為血流停滯。血管通透性增加炎癥過程中，富含蛋白質(zhì)的液體滲出，聚集在間質(zhì)中稱為炎性水腫。聚集于漿膜腔稱炎性積液。（引起“腫”）引起的原因有：血管擴(kuò)張和血流加速引起的靜力壓升高和血漿超濾；蛋白質(zhì)滲出使血漿膠體壓降低；其它因素導(dǎo)致的通透性增加。內(nèi)皮細(xì)胞的改變：7個要點（自己看書）炎性水腫之利：稀釋毒素；帶來營養(yǎng)物質(zhì)

26、，帶走代謝產(chǎn)物；帶來Ab、C；纖維素限制病原體擴(kuò)散有利吞噬；病原體、毒素能刺激免疫 弊：量多使壓迫器官WBC的滲出和吞噬 邊集：隨著血流停滯的出現(xiàn)，微血管中的WBC離開中心到達(dá)血管的邊緣，稱邊集。并沿內(nèi)皮滾動，與之黏附。 粘附：由黏附分子介導(dǎo)。 WBC游出和趨化作用：以阿米巴運動方式游出。急性炎癥中，中性粒細(xì)胞先游出，48h后以單核細(xì)胞浸潤為主。趨化作用是指WBC沿濃度梯度向著化學(xué)刺激物做定向運動 WBC在局部的作用：吞噬作用、免疫作用、組織損傷作用。 中性粒細(xì)胞等釋放溶酶體酶，活性氧自由基，前列腺素、白三烯，損傷內(nèi)皮細(xì)胞和組織。主要為單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞主要為中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。包括

27、：識別附著，吞入，殺傷降解三步。中性粒細(xì)胞最有效的殺菌系統(tǒng)：H2O2MPO鹵素炎癥介質(zhì)在炎癥過程中的作用（了解）急性炎癥的類型和病理變化漿液性炎纖維素性炎化膿性炎出血性炎基本病理變化以漿液滲出為其特征，滲出物以血漿為主，含少量蛋白，主要為白蛋白（小分子），混有少量中性粒細(xì)胞。纖維蛋白原滲出為主，繼而形成纖維蛋白。鏡下呈紅染交織的網(wǎng)狀、條狀、顆粒狀，常混有中性粒細(xì)胞和壞死組織。以中性粒細(xì)胞滲出為主，并有不同程度組織壞死和膿液形成。多由化膿菌感染炎癥灶血管嚴(yán)重?fù)p傷，大量RBC滲出。部位粘膜：漿液性卡他性炎漿膜：體腔，關(guān)節(jié)腔疏松結(jié)締組織：炎性水腫皮膚：水皰粘膜：又稱偽膜性炎漿膜：如絨毛心肺：如大葉性

28、肺炎粘膜和漿膜：表面化膿（中性粒細(xì)胞向表面滲出，深部不明顯）和積膿（膿液在漿膜、輸卵管、膽囊積存）疏松結(jié)締組織：蜂窩織炎，由溶血性鏈球菌引起，訴訟結(jié)締組織內(nèi)大量中性粒細(xì)胞彌漫性浸潤皮下和內(nèi)臟：膿腫。由金黃色葡萄球菌引起，繼而大量中性粒細(xì)胞浸潤。組織融解壞死，形成局限性的膿液腔。結(jié)局輕，易消退溶解吸收 機化 粘連小：吸收，消散大：切開，穿刺；肉芽組織修復(fù)。備注偽膜的組成：纖維蛋白、壞死組織、中性粒細(xì)胞膿液組成：膿細(xì)胞、細(xì)菌、壞死組織碎片、漿液急性炎癥的結(jié)局痊愈：完全愈復(fù) / 不完全愈復(fù)（肉芽組織）遷延為慢性炎癥：致炎因子持續(xù)起作用蔓延擴(kuò)散：局部蔓延 沿組織間隙或自然管道向周圍組織器官擴(kuò)散可形成糜

29、爛、潰瘍、竇道、瘺管、空洞。 淋巴道蔓延 引起淋巴管炎和淋巴結(jié)炎，進(jìn)一步引起血行感染。 血道蔓延 毒血癥、菌血癥、敗血癥、膿毒血癥第三節(jié) 慢性炎癥原因：病原體持續(xù)存在；長期暴露于內(nèi)源性或外源性毒性因子；對自身組織產(chǎn)生免疫反應(yīng)病理變化特點：·炎癥灶內(nèi)主要為淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤。·炎癥細(xì)胞引起的組織破壞·明顯的纖維結(jié)締組織、血管、上皮、腺體、實質(zhì)細(xì)胞的增生。在粘膜形成炎性息肉，肺等形成炎性假瘤·單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的激活。慢性肉芽腫性炎是一種特殊的慢性炎癥，以肉芽腫形成為其特點?？煞譃楫愇锶庋磕[和感染性肉芽腫。組成：主要是上皮樣細(xì)胞和多核巨細(xì)胞第五章

30、腫瘤名詞解釋：1 Tumor/Neoplasm：機體在各種致瘤因素的作用下，局部組織細(xì)胞在基因水平上失去對其生長的控制，引起細(xì)胞克隆性異常增生和分化障礙而形成的新生物。2 Atypia：由于分化程度不同，腫瘤的細(xì)胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)與相應(yīng)的正常組織相比，有不同程度的差異，這種差異稱為atypia。3 Anaplastic neoplasm：未分化細(xì)胞構(gòu)成的惡性腫瘤，不能從細(xì)胞形態(tài)上確定其組織發(fā)生，是一種高度惡性的腫瘤。4 Invasion：惡性腫瘤的生長方式，瘤細(xì)胞長入并破壞周圍組織（包括組織間隙。血管和淋巴管）的現(xiàn)象。5 Metastasis：惡性腫瘤細(xì)胞從原發(fā)部位侵入淋巴管、血管或體腔，遷徙到

31、其它部位，繼續(xù)生長，形成同樣類型的腫瘤的過程。6 Krukenberg tumor：胃腸道粘液癌侵及漿膜后，種植到卵巢使雙側(cè)卵巢長大，鏡下見富于粘液的印戒細(xì)胞癌彌漫浸潤的特殊類型的卵巢轉(zhuǎn)移性腫瘤。7 Cachexia：晚期的惡性腫瘤患者機體嚴(yán)重消瘦、無力、貧血和全身衰竭的狀態(tài)。8 CIS：限于上皮層內(nèi)的癌，沒有突破基底膜向下浸潤。第一節(jié) 腫瘤的概念 良性腫瘤：生長緩慢，無侵襲或侵襲弱，不從原發(fā)部位散播，危害小。 惡性腫瘤：生長迅速，侵襲性強，可從原發(fā)部位散播到其它部位，危害大。腫瘤性增生非腫瘤性增生克隆性增殖多克隆性分化不成熟分化成熟與機體不協(xié)調(diào)與機體需要相協(xié)調(diào)無控制生長，相對自主性增殖受限易

32、發(fā)生浸潤和轉(zhuǎn)移無浸潤和轉(zhuǎn)移第二節(jié) 腫瘤的形態(tài)大體：·數(shù)目：可單發(fā)，亦可多發(fā)。·大?。?#183;形狀：·顏色：纖維組織的腫瘤（灰白）；脂肪瘤（黃）；血管瘤（紅）；黑色素瘤（棕黑）·質(zhì)地：細(xì)胞少間質(zhì)多則硬。脂肪瘤（軟）；乳腺癌（硬）；瘤細(xì)胞變性壞死（軟）組織形態(tài)：實質(zhì)腫瘤細(xì)胞；間質(zhì)纖維組織、血管、淋巴管。第三節(jié) 腫瘤的分化與異型性腫瘤的形態(tài)功能接近某正常組織分化程度低或分化好；相似性小分化程度低或分化差。異型性：反映分化程度、良惡性、惡性程度。間變性：惡性腫瘤細(xì)胞分化不成熟，缺乏分化狀態(tài)，形態(tài)上具有高度的異型性。良性腫瘤的異型性：分化較為成熟，形態(tài)學(xué)上與起

33、源細(xì)胞非常相近，異型性小，但組織結(jié)構(gòu)排列紊亂。惡性腫瘤的異型性：·組織結(jié)構(gòu)上：排列紊亂，細(xì)胞極性消失。上皮性：乳頭狀，條索狀，巢狀非上皮性：編織狀、漩渦狀、柵欄狀·細(xì)胞形態(tài)上：細(xì)胞大，異性顯著，形態(tài)多樣，可見瘤巨細(xì)胞。有些分化差的則小而一致。·核：核大小不一，核漿比升高，核深染，不規(guī)則，出現(xiàn)多核、巨核；染色質(zhì)分布不均；核仁多，體積大；病理性核分裂象。·胞漿：嗜堿性增強第四節(jié) 命名和分類良性：組織/細(xì)胞類型瘤惡性：部位起源組織癌/肉瘤 上皮組織的惡性腫瘤稱癌；間葉組織（纖維組織、脂肪、肌肉、脈管、骨）稱肉瘤。良性惡性骨母細(xì)胞瘤節(jié)細(xì)胞神經(jīng)瘤神經(jīng)母細(xì)胞瘤髓母細(xì)

34、胞瘤&腎母細(xì)胞瘤精原細(xì)胞瘤淋巴瘤黑色素瘤骨髓瘤類癌霍奇金氏瘤/尤文氏瘤特殊的分類：自己看第五節(jié) 腫瘤的生長與擴(kuò)散生長良性惡性生長特征較緩慢，自限性生長較快，多數(shù)非自限性生長方式膨脹性或外生性，有包膜，界限清外生性、浸潤性，界限不明顯倍增時間惡性并不比正常快生長分?jǐn)?shù)小大演進(jìn)和異質(zhì)性演進(jìn)：侵襲性增加，獲得更大的惡性潛能，表現(xiàn)為生長加快，浸潤轉(zhuǎn)移強異質(zhì)性：其亞克隆的侵襲力、生長速度、轉(zhuǎn)移能力，對生長信號的反應(yīng)，抗藥性等的差異。擴(kuò)散局部浸潤和直接蔓延直接蔓延：腫瘤細(xì)胞沿組織間隙、淋巴管、血管和神經(jīng)衣束連續(xù)地浸潤生長破壞臨近器官組織的現(xiàn)象。轉(zhuǎn)移【鏈】：形成轉(zhuǎn)移性腫瘤和繼發(fā)腫瘤，是惡性的確鑿證據(jù)。

35、 沿淋巴道：腫瘤細(xì)胞侵入淋巴管隨淋巴流到局部淋巴結(jié)。多為癌。 沿血道：腫瘤細(xì)胞侵入血管，隨血液到達(dá)遠(yuǎn)處的器官。多為肉瘤。易先轉(zhuǎn)移到肺、肝。 種植性轉(zhuǎn)移：發(fā)生與胸腹腔內(nèi)器官的惡性腫瘤，侵及器官表面時，瘤細(xì)胞可以脫落，種植在體腔其它器官表面，形成多個轉(zhuǎn)移瘤。如Krukenberg瘤。第六節(jié) 腫瘤的分級和分期分級：級高分化 低度惡性；級中分化 中度惡性；級低分化 高度惡性分期：TNM分期系統(tǒng) T原發(fā)灶的情況；N區(qū)域淋巴結(jié)受累情況；M遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移第七節(jié) 腫瘤對機體的影響良性：局部壓迫和阻塞癥狀惡性：局部壓迫和阻塞癥狀，侵襲、破壞、潰瘍、出血、感染，頑固性疼痛。晚期往往發(fā)生惡病質(zhì)。還可發(fā)生副腫瘤綜合征（并非

36、由原發(fā)灶或轉(zhuǎn)移灶直接引起，見書） 第八節(jié) 良性與惡性腫瘤的區(qū)別良性和交界性腫瘤出現(xiàn)部分惡性區(qū)域時稱惡變，上皮腫瘤也成癌變，間葉腫瘤也稱肉瘤變。良性惡性分化程度分化好，異型性小分化差，異型性大核分裂象無或少，無病理核分裂象多，可見病理核分裂象生長速度緩慢較快生長方式膨脹性或外生性外生性或浸潤生長繼發(fā)改變少見常見，出血、壞死、潰瘍形成轉(zhuǎn)移無轉(zhuǎn)移可轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā)不或很少易復(fù)發(fā)對機體影響較小，主要為壓迫或阻塞較大，破壞原發(fā)或轉(zhuǎn)移部位組織，壞死出血，合并感染，惡病質(zhì)第九節(jié) 癌前病變、非典型增生、原位癌癌前病變 非典型增生 原位癌癌前病變：本身不是惡性腫瘤，但有發(fā)展為惡性腫瘤的潛在可能。如：大腸腺瘤，子宮頸糜爛

37、，乳腺纖維囊病，慢性萎縮性胃炎伴腸上皮化生及潰瘍，潰瘍性結(jié)腸炎，皮膚慢性潰瘍，粘膜白斑，肝硬變非典型增生：細(xì)胞形態(tài)呈現(xiàn)一定異型性。分輕、中、重三級。 異型增生（dysplasia）上皮細(xì)胞異常增生，包括結(jié)構(gòu)變化，分化紊亂，細(xì)胞學(xué)異常。上皮內(nèi)增生：描述上皮從非典型增生到原位癌的過程。原位癌：上皮全層細(xì)胞癌變，但未突破基底膜向深層浸潤。第十節(jié) 腫瘤發(fā)生的分子基礎(chǔ)（自己看書）基本模式：致瘤因素引起基因損傷，激活原癌基因或滅活腫瘤抑制基因，還可累及凋亡調(diào)節(jié)基因或DNA修復(fù)基因，使細(xì)胞出現(xiàn)多克隆增殖，進(jìn)一步基因損傷發(fā)展為克隆性增殖，通過演進(jìn)形成具有不同生物學(xué)特性的亞克隆，獲得浸潤和轉(zhuǎn)移的能力。第十一節(jié)

38、環(huán)境致瘤因素腫瘤的發(fā)生經(jīng)過激發(fā)和促進(jìn)兩個階段化學(xué)物質(zhì)：間接/直接/協(xié)同致癌物物理因素：UV，電離輻射病毒：HPV鱗癌；EBV淋巴瘤、鼻咽癌；HBV/HCV肝癌；HTLV-1ATL；幽門螺桿菌胃癌第十二節(jié) 遺傳與腫瘤遺傳因素的作用使患者對某些腫瘤具有易感性第十三節(jié) 腫瘤免疫腫瘤特異抗原/腫瘤相關(guān)抗原（AFP）主要為細(xì)胞免疫，效應(yīng)細(xì)胞有CTL、NK細(xì)胞、巨噬細(xì)胞，B細(xì)胞第十四節(jié) 常見腫瘤舉例上皮性腫瘤良性： 乳頭狀瘤 鱗狀上皮或移行上皮，每個乳頭有由血管和結(jié)締組織組成的軸心，基底膜完整。 腺瘤 腺上皮發(fā)生，粘膜的腺瘤多成息肉狀，腺器官內(nèi)多呈結(jié)節(jié)狀，由被膜。 單純性（腺體增生為主，間質(zhì)增生為輔）；纖

39、維性（腺體間質(zhì)都增生）；囊腺瘤（腺體分泌物淤積，腺腔擴(kuò)大病融合）；多形性（腺上皮和肌上皮增生）惡性：鱗狀細(xì)胞癌 成片、成團(tuán)、成巢排列，角化珠和細(xì)胞間橋為其特點。 腺癌 細(xì)胞大小不等、形狀不一、排列不規(guī)則，核分裂象多見。 基底細(xì)胞癌 由濃染的基底細(xì)胞樣癌細(xì)胞構(gòu)成，局部浸潤，常形成潰瘍，少見轉(zhuǎn)移，對放療敏感。 移行細(xì)胞癌 間葉組織腫瘤癌肉瘤組織分化上皮組織間葉組織發(fā)病率較高，多見40歲以上較低，多見青少年大體質(zhì)硬、色灰白，干燥質(zhì)軟、色灰紅、濕潤、魚肉狀鏡下多形成癌巢，實質(zhì)間質(zhì)分界清楚，纖維組織增生多彌漫分布，實質(zhì)間質(zhì)分界不清，間質(zhì)內(nèi)血管豐富，纖維組織少轉(zhuǎn)移方式淋巴道血道免疫組化CK+ Viment

40、inCK Vimentin+良性： 脂肪瘤 分葉狀，有被膜，質(zhì)軟，切面黃 血管瘤/l淋巴瘤/平滑肌瘤/軟骨瘤惡性： 纖維肉瘤 有纖維母細(xì)胞和組織細(xì)胞構(gòu)成，生長快，惡性高，易轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā) 脂肪肉瘤 由分化較差的脂肪母細(xì)胞組成，呈粘液樣或魚肉樣 平滑肌肉瘤 多見子宮和胃腸道。由不成熟的平滑肌母細(xì)胞組成。 橫紋肌肉瘤 由分化不同的橫紋肌母細(xì)胞組成。惡性高，早期發(fā)生血道轉(zhuǎn)移。 血管肉瘤 惡性程度高，易轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā) 骨肉瘤 好發(fā)于四肢長骨的干骺端，腫瘤上下端的骨皮質(zhì)和掀起的骨膜之間呈三角形隆起。X線見日光放射狀陰影和Codman三角。細(xì)胞異型性明顯，梭形或多邊形，直接形成腫瘤性骨樣組織或骨組織。神經(jīng)外胚葉腫瘤黑

41、色素瘤、視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤、淋巴造血組織腫瘤霍奇金淋巴瘤：主要發(fā)生于淋巴結(jié)，具有獨特的瘤巨細(xì)胞非霍奇金淋巴瘤：分為淋巴母細(xì)胞淋巴瘤/白血病和外周淋巴細(xì)胞淋巴瘤各論第六章 心血管系統(tǒng)疾病名詞解釋：1Atherosclerosis，AS：主要累及大中動脈，以內(nèi)膜的脂質(zhì)沉積、內(nèi)膜的灶狀纖維化、粥樣斑塊的形成為基本病變，致管壁變硬、管腔狹窄，并引起一系列繼發(fā)病變。2脂紋：AS肉眼可見的最早病變，為點狀或條紋狀黃色不隆起或微隆起于內(nèi)膜的病灶。3粥瘤（Atheroma）：由纖維斑塊深層細(xì)胞的壞死發(fā)展而來，內(nèi)膜面可見灰黃色斑塊既向表面隆起又向深部壓迫中膜。4動脈瘤（Aneurysm）：嚴(yán)重的粥樣斑塊底部的中膜平

42、滑肌細(xì)胞萎縮彈性下降，在血壓的沖擊下，動脈壁限制性擴(kuò)張形成動脈瘤。5夾層動脈瘤（Dissecting aneurysm）：動脈瘤可從動脈內(nèi)膜的破裂口進(jìn)入動脈中膜，使中膜形成假血管腔。6CHD：是冠狀動脈狹窄性疾病引起心肌供血不足所導(dǎo)致的缺血性心臟?。↖HD）。7心絞痛（Angina pectoris）：是由于心肌急劇的暫時性缺血、缺氧所造成的一種常見臨床綜合癥。8MI：由于冠狀動脈供血中斷引起供血區(qū)持續(xù)缺血導(dǎo)致的較大范圍的心肌壞死。9室壁瘤（Ventricular aneurysm）：見于MI發(fā)生后，梗死心肌或形成的瘢痕組織在左心室內(nèi)壓力作用下形成的局限性外向性膨脹。10向心性肥大（Conce

43、ntric hypertrophy）：不伴心腔擴(kuò)張的心肌肥厚。乳頭肌和肉柱增粗，心腔不擴(kuò)張，相對縮小。11顆粒性固縮腎：高血壓導(dǎo)致的兩側(cè)腎對稱性縮小，質(zhì)地變硬，表面凹凸不平，呈細(xì)顆粒狀皮質(zhì)變薄，皮髓質(zhì)分界不清，包膜皺縮。12高血壓危象：高血壓腦病有時出現(xiàn)血壓急劇升高，出現(xiàn)頭痛、意識障礙、抽搐等癥狀。13Rheumatism：A組型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)，累及心、關(guān)節(jié)等全身結(jié)締組織。14Aschoff cell：是風(fēng)濕病的肉芽腫期，在心肌間質(zhì)中出現(xiàn)巨噬細(xì)胞的增生、聚集、吞噬纖維素樣壞死物質(zhì)后形成的，聚集稱為Aschoff body，是風(fēng)濕病的特征性病變。15AIE（ABE）：主要由致病力

44、強的化膿菌感染后，細(xì)菌入血侵犯二尖瓣和主動脈瓣等，引起的急性化膿性炎癥。 另：SBE？第一節(jié) 動脈粥樣硬化病因及發(fā)病機制·高脂血癥：為主。TC、TG、-脂蛋白異常增高。LDL、VLDL升高，HDL降低與AS正相關(guān)。氧化LDL是最重要的致粥樣硬化因子，是損傷內(nèi)皮細(xì)胞和SMC的主要因子。·高血壓：·吸煙：·致繼發(fā)性高血脂的疾?。禾悄虿?，高胰島素血癥，甲狀腺功能減退和腎病綜合癥。·其它：年齡、性別、肥胖機制：損傷應(yīng)答學(xué)說病理變化：基本病變1）脂紋期 點狀或條紋狀黃色不隆起或微隆起于內(nèi)膜的病灶，其內(nèi)膜下有大量泡沫細(xì)胞聚集。 泡沫細(xì)胞：來源于M、SMC，

45、體積大，圓形或橢圓，內(nèi)含大量脂質(zhì)空泡，分巨噬細(xì)胞源性和肌源性。2）纖維斑塊期 由脂紋發(fā)展而來，隆起于內(nèi)膜的不規(guī)則斑塊，由淺黃或灰黃變?yōu)榇砂咨?。病灶表層為大量膠原纖維，形成纖維帽，可玻璃樣變，其下有泡沫細(xì)胞、SMC、ECM、炎細(xì)胞。深層有脂質(zhì)沉著。3）粥樣斑塊（粥瘤）期 概念？斑塊管腔面為白色質(zhì)硬組織，深部為黃色或黃白色質(zhì)軟粥樣物。纖維帽下見大量壞死崩解產(chǎn)物，膽固醇結(jié)晶，鈣鹽沉積，底部和邊緣有肉芽組織，淋巴細(xì)胞和泡沫細(xì)胞，中膜因受壓破壞變薄。4）復(fù)合性病變 斑塊內(nèi)出血（使管腔更為狹小，甚至閉塞）斑塊破裂（粥樣物逸出，引起栓塞）血栓形成（斑塊破裂，凝血因子暴露）鈣化動脈瘤形成血管管腔狹窄。主要動脈

46、病變1） 主動脈粥樣硬化 好發(fā)于主動脈后壁，分支開口處。易形成動脈瘤。2） 冠狀動脈粥樣硬化及CHD3） 頸動脈及腦動脈粥樣硬化 頸內(nèi)動脈起始部，基底動脈，大腦中動脈，Willes環(huán)。引起腦萎縮、腦梗死、腦出血。4） 腎動脈粥樣硬化 AS性固縮腎：腎實質(zhì)萎縮和間質(zhì)纖維組織增生，入球小動脈玻璃樣變，腎小球纖維化和玻璃樣變，附屬腎小管也萎縮。有腎小球代償性肥大。5） 四肢動脈粥樣硬化 出現(xiàn)間歇性跛行甚至干性壞疽6） 腸系膜動脈粥樣硬化第二節(jié) 冠狀動脈粥樣硬化及冠狀動脈粥樣硬化性心臟病好發(fā)部位：左前降支>右主干>左主干或左旋支>后降支，多發(fā)于心壁側(cè)，呈新月形，偏心位，內(nèi)膜不規(guī)則增厚

47、，管腔不同程度狹窄。冠心病（一）心絞痛表現(xiàn)為陣發(fā)性心前區(qū)疼痛或壓迫感，可放射至左上肢，系心肌缺血缺氧產(chǎn)生的代謝產(chǎn)物刺激末梢神經(jīng)所致。服藥立即緩解。分為穩(wěn)定性（僅在活動過度增加、耗氧量增多時發(fā)作）；不穩(wěn)定性（負(fù)荷或休息時均可發(fā)作）：變異性（常在休息時或夢醒時發(fā)作，ST段升高）細(xì)胞缺血缺氧改變，大體上無明顯改變，特殊染色可見。(二) 心肌梗死（MI）（凝固性壞死）冠狀動脈供血中斷，供血區(qū)缺血導(dǎo)致較大范圍心肌壞死。多屬貧血性梗死，心肌纖維早期凝固性壞死，核碎裂消失，胞質(zhì)均質(zhì)紅染或成不規(guī)則粗顆粒狀，間質(zhì)水腫，少量中性粒細(xì)胞浸潤。4d后出現(xiàn)充血出血帶，12w出現(xiàn)肉芽組織，之后形成瘢痕組織。按范圍和深度分

48、為：·心內(nèi)膜下心肌梗死主要累及心室壁心腔側(cè)1/3，并波及肉柱和乳頭肌，不限于冠狀動脈的供血范圍。·透壁性心肌梗死梗死部位與冠狀動脈供血區(qū)一致，累及心室壁全層或2/3以上，多發(fā)于前降支供血區(qū)（左心室前壁，心尖，室間隔前2/3），其次為右主干（左心室后壁，室間隔后1/3，右心室），還見于旋支（左室側(cè)壁）。合并癥：心力衰竭；心臟破裂；室壁瘤；附壁血栓形成（混合性）；心源性休克；急性心包炎；心率失常。（三）心肌纖維化由于中重度冠狀動脈粥樣硬化狹窄引起的心肌纖維持續(xù)性反復(fù)加重的缺血缺氧所產(chǎn)生的結(jié)果。心肌細(xì)胞彌漫性空泡變，間質(zhì)纖維組織增生致心肌硬化。（四）冠狀動脈性猝死多發(fā)生在冠狀動脈

49、粥樣硬化的基礎(chǔ)上，由于中重度粥樣硬化、斑塊內(nèi)出血致管腔狹窄或微循環(huán)血栓，造成心肌急性缺血，局部電生理紊亂，引起室顫等嚴(yán)重心率失常。第三節(jié) 高血壓繼發(fā)性：患有某些疾病時出現(xiàn)的血壓升高 原發(fā)性：原因未明，以體循環(huán)動脈血壓升高為主要表現(xiàn)，以全身細(xì)小動脈硬化為基本病變。病因：遺傳 飲食 Na攝入量 社會心理因素 精神長期或反復(fù)處于緊張狀態(tài) 神經(jīng)內(nèi)分泌 細(xì)動脈的交感神經(jīng)興奮性升高發(fā)病機制：Na潴留，血管結(jié)構(gòu)和功能異常病理變化良性占95，病程長，進(jìn)展慢，預(yù)后相對較好。分為三期。機能紊亂期 DBP：95100mmHg。全身細(xì)小動脈間歇性痙攣收縮，血壓升高，動脈無明顯器質(zhì)性改變，適當(dāng)休息和治療后可恢復(fù)正常。動

50、脈病變期 DBP：100110mmHg。細(xì)小動脈持續(xù)性痙攣，部分血管硬化，部分臟器輕微病變。內(nèi)臟病變期 DBP：110mmHg。全身許多細(xì)小動脈硬化，內(nèi)臟出現(xiàn)器質(zhì)性病變，往往后果嚴(yán)重。細(xì)小血管心腦腎視網(wǎng)膜機能紊亂期間歇性收縮，無器質(zhì)性改變無明顯改變無明顯改變無明顯改變視網(wǎng)膜動脈輕度痙攣變性動脈病變期部分發(fā)生硬化輕度代償性肥大腦水腫：頭痛、頭暈、眼花，惡心嘔吐，視力模糊（高血壓腦病，高血壓危象）部分腎單位受損，腎小球纖維化、玻璃樣變，所屬腎小管也萎縮，病變輕的出現(xiàn)代償性肥大。動脈彎曲，反光性增強，動靜脈處出現(xiàn)壓痕內(nèi)臟病變期大多數(shù)發(fā)生硬化，程度重心室壁增厚，乳頭肌、肉柱增粗，心腔相對縮?。ㄏ蛐男苑?/p>

51、大）；以后心肌收縮下降，心腔擴(kuò)大，由緊張性擴(kuò)張發(fā)展為肌源性擴(kuò)張（細(xì)胞增粗變長），晚期失代償，出現(xiàn)離心性肥大，甚至心力衰竭（高心?。└哐獕耗X病出現(xiàn)高血壓危象；腦軟化；腦出血（多發(fā)于內(nèi)囊，基底核，常致死）腎單位彌漫性受損，出現(xiàn)顆粒性固縮腎【概念？】嚴(yán)重時腎衰。銀絲狀改變，視乳頭水腫，視網(wǎng)膜出血，視力減退，失明。惡性（急進(jìn)性）多見于青少年，血壓顯著升高，DBP持續(xù)大于130mmHg。極易出現(xiàn)腎衰，心衰，腦血管意外。以增生性小動脈硬化和壞死性細(xì)動脈炎為特征。細(xì)小動脈持續(xù)性強烈痙攣，血管通透性增加，內(nèi)膜顯著增厚，出現(xiàn)廣泛的纖維素樣壞死，單核、中性粒細(xì)胞浸潤。腎臟病變最重。第四節(jié) 風(fēng)濕病病因：A組型溶血性

52、鏈球菌感染后引起的變態(tài)反應(yīng)基本病變變質(zhì)滲出期 在心臟、漿膜、關(guān)節(jié)、皮膚的結(jié)締組織基質(zhì)表現(xiàn)為粘液樣變性核膠原纖維的纖維素樣壞死。少量淋巴c，漿c，單核c浸潤。增生期（肉芽腫期） 心肌間質(zhì)，心內(nèi)膜，皮下結(jié)締組織水腫，蛋白多糖增多，出現(xiàn)Aschoff細(xì)胞【概念】（心肌間的多位于血管旁，體積大，胞漿豐富，嗜堿，核切面似梟眼<同霍奇金淋巴瘤的RS細(xì)胞>或毛蟲），由次聚集成Aschoff小體，為特征性病變，有診斷意義。瘢痕期（愈合期） Aschoff小體內(nèi)壞死細(xì)胞逐漸被吸收，Aschoff細(xì)胞變?yōu)槔w維細(xì)胞，風(fēng)濕小體纖維化，最后形成梭形瘢痕。（一）風(fēng)濕性心臟病風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎 病變主要累及心瓣膜，

53、二尖瓣最常見，其次為二尖瓣和主動脈瓣同時。瓣膜腫脹，粘液樣變性，纖維素樣壞死，漿液滲出，炎細(xì)胞浸潤。瓣膜閉鎖緣上出現(xiàn)單行排列的白色半透明狀贅生物，系血小板和纖維素構(gòu)成，附著牢，不易脫落。由于反復(fù)發(fā)作，后期瓣膜變形、粘連，腱索增粗變短，瓣膜口狹窄或關(guān)閉不全。風(fēng)濕性心肌炎 主要累及心肌間質(zhì)結(jié)締組織。形成風(fēng)濕性肉芽腫。風(fēng)濕性心外膜炎 主要累及心外膜臟層，為漿液性或纖維素性炎。形成絨毛心。（二）風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎大關(guān)節(jié)，游走性，反復(fù)發(fā)作，炎癥反應(yīng)。一般無后遺癥。（三）皮膚病變環(huán)形紅斑（滲出性炎）；皮下結(jié)節(jié)（增生性炎）（四）風(fēng)濕性動脈炎中動脈（冠狀動脈，腎動脈，腸系膜動脈，腦動脈）受累。（五）風(fēng)濕性腦病累及錐體外系可出現(xiàn)小舞蹈病。第五節(jié) 感染性心內(nèi)膜炎病原菌直接侵襲心