心臟病知識終結(jié)歸納版

1、心臟病知識終結(jié)歸納版1.體外循環(huán)（extracorporeal circulation or cardiopulmonary bypass, CPB）：是將回心的上、下腔右心房的靜脈血引出體外，經(jīng)人工肺進行氧合和排除CO2（氣體交換），再經(jīng)人工心泵入體內(nèi)動脈的血液循環(huán)。2.完成體外循環(huán)的裝置：人工心肺機（artificial heart-lung machine）3.人工心肺機的構(gòu)件和基本功能：1)血泵（人工心）：驅(qū)動引出體外管道內(nèi)血液單向循環(huán)至體內(nèi)動脈。常用的有轉(zhuǎn)壓式血泵和離心泵。2)氧合器（人工肺）：替代肺的功能，氧合靜脈血，排除CO2。兩種類型：鼓泡式氧合器、膜式氧合器3)變溫器：分變溫

2、、交換兩部分。4)微栓過濾器：去除微泡，過濾血液中的血小板聚積塊、纖維素等碎屑和心內(nèi)吸引器吸引的微粒和組織碎片、異物等。5)血液濃縮器：濾出水分和中小分子物質(zhì)。有常規(guī)超濾、平衡超濾、改良超濾三種形式。4.心肌保護（myocardial protection）的措施：全身低溫、心臟局部深低溫、心臟停跳液灌注。5.心臟停搏液的種類：晶體停搏液、稀釋血停搏液、富含能量底物的晶體或血停搏液。6.停搏液心肌保護作用機制：1)使用化學誘導(dǎo)的方法，使心臟迅速停搏，主要成分是高鉀。2)降低心肌溫度，維持在15左右。3)提供氧和能量底物，間斷有氧的含血灌注。7.Stone heart：當ATP減少到不足以使肌動

3、-肌球蛋白橫橋分離，心肌則僵直攣縮，即所謂“石頭樣心”。8.Ischemic reperfusion injury：心肌在缺血一段時間后恢復(fù)氧合灌注時，損害會更嚴重。主要表現(xiàn)為心肌水腫，氧利用能力下降，高能磷酸鹽水平低下，心肌順應(yīng)性差等改變，稱缺血再灌注損傷。9.缺血再灌注損傷的機制是：能量耗竭、Ca2+超負荷、氧自由基損傷。10.缺血再灌注損傷的結(jié)果是：復(fù)跳困難、心律失常和心衰、心肌水腫、石頭樣心。11.心臟停搏液的灌注方法：順行灌注、逆行灌注、順行-逆行聯(lián)合灌注。12.左向右分流性先心病血流動力學：PDA, VSD, ASD具有相似的血流動力學變化:1)一般情況下, 左心系統(tǒng)(左房左室主動

4、脈)，屬于高壓腔室, 而右心系統(tǒng)(右房右室肺動 脈)屬于低壓腔室。左心壓力大于右心, 血流由左心向右心分流。分流量取決于兩側(cè)的壓力及分流的口經(jīng)。2)左向右分流的結(jié)果：右心系統(tǒng)容量負荷過重, 肺多血, 隨著肺血管阻力增加, 肺動脈壓力增高。3)肺動脈高壓可導(dǎo)致左右雙向分流(收縮期左向右,舒張期右向左分流),并最終導(dǎo)致右向左分流。病人出現(xiàn)紫紺,稱之為Eisenmangers綜合癥。13.動脈導(dǎo)管未閉Patent ductus arteriosus(PDA)的病生理：1)主動脈收縮壓、舒張壓 > 肺動脈血流通過導(dǎo)管從主動脈流向肺動脈左心房、左心室容量負荷增加左心衰。2)肺血量增加肺循環(huán)壓力升高

5、右心負荷加重右心肥大。3)長期血流對肺動脈沖擊肺小動脈痙攣（動力性肺動脈高壓）管壁增厚硬化（梗阻型肺動脈高壓）肺動脈壓力>主動脈壓力肺動脈血流入主動脈Eisenmenger's syndrome右心衰，差異性紫紺（differential cyanosis），即左上肢輕度紫紺，右上肢正常，下半身青紫。4)分流量大小取決于：主動脈和肺動脈之間的壓力階差和導(dǎo)管的粗細。14.房間隔缺損Atrial septal defect(ASD)的病生理：氧合血從左心房分流至右心房右心房、右心室增大，肺循環(huán)血量增多，體循環(huán)血量減少長久可導(dǎo)致梗阻性肺動脈高壓，右心房、右心室心肌肥厚右心房壓力左心房壓

6、力Eisenmenger syndrome。15.室間隔缺損Ventricular septal defect(VSD)的病生理：血液通過左心室右心室右心房肺動脈回流到左心血量增加，左心負荷加重左心房、左心室擴大。肺血流量增加肺血管阻力增加(動力型梗阻型)右心室肥大，右向左分流艾森曼格氏綜合癥。16.肺動脈口狹窄pulmonary stenosis的病生理：靜脈回心血量受阻心排量減少，血液淤滯周圍性發(fā)紺。右心房壓力升高心房右向左分流中央性發(fā)紺。右心室長期高負荷右心室向心性肥厚加重右心室流出道狹窄心力衰竭。17.法洛四聯(lián)癥Tetralogy of Fallot(TOF)的四種基本病變：肺動脈狹窄

7、、室間隔缺損、主動脈騎跨、右心室肥厚（前兩者為主要畸形）18.法洛四聯(lián)癥的病生理：右心室流出道梗阻的程度決定臨床癥狀輕重梗阻肺血少右向左分流入體循環(huán)血氧飽和度下降明顯發(fā)紺持久低氧血癥刺激骨髓造血系統(tǒng)紅細胞，血紅蛋白增多19.法洛四聯(lián)癥的臨床表現(xiàn)：發(fā)紺、喜蹲踞、缺氧發(fā)作（可有杵狀指）20.動脈導(dǎo)管分型：管型、漏斗形、窗型、動脈瘤型、啞鈴型21.ASD分型：原發(fā)孔缺損、繼發(fā)孔缺損（中央型、下腔型、上腔型、混合型）22.VSD分型：膜部缺損、漏斗部缺損、肌部缺損23.主動脈縮窄分型：導(dǎo)管前型、近導(dǎo)管型、導(dǎo)管后型24.主動脈縮窄的重要體征是：上肢血壓高于下肢25.主動脈竇瘤破裂多見于：右冠竇和無冠竇，

8、分別破入右心室和右心房。26.縮窄性心包炎的主要體征是：靜脈壓升高、動脈壓降低、心音遙遠27.二尖瓣狹窄分型：隔膜型、隔膜漏斗型、漏斗型28.二尖瓣關(guān)閉不全的常見病因：風濕性疾病、二尖瓣脫垂、缺血性心肌病、感染性心內(nèi)膜炎29.主動脈縮窄的病生理特點：縮窄近心端高血壓、縮窄遠心端低血壓、側(cè)枝循環(huán)建立。30.冠心病的主要危險因素：高脂血癥、高血壓、吸煙、糖尿病、肥胖（重點?。?1.冠心病的臨床類型：無癥狀性冠心病、穩(wěn)定性心絞痛、不穩(wěn)定性心絞痛、心肌梗死、猝死、缺血性心肌病32.心肌梗死并發(fā)癥：室壁瘤、室間隔穿孔、乳頭肌腱索斷裂、二尖瓣關(guān)閉不全33.胸主動脈瘤的病因：動脈硬化、主動脈中層囊性壞死、創(chuàng)傷性主動脈瘤、細菌性感染、梅毒34.主動脈瘤按照病理形態(tài)分類：囊性動脈瘤、梭形動脈瘤、夾層動脈瘤35.胸主動脈瘤破裂的臨床表現(xiàn)：急性胸痛、休克、血胸、心包填塞，短時間內(nèi)死亡36.慢性縮窄性心包炎（chronic constrictive pericarditis）的鑒別診斷：1)肝硬化門脈高壓 2)充血性心衰3)結(jié)核性腹膜炎4)限制性心肌病5)心內(nèi)膜心肌纖維化37.心臟粘液瘤（cardiac myxoma）是常見的心臟原發(fā)性良性腫瘤38.冠狀動脈旁路移植術(shù)（CABG）常用的自體動脈有左