心力衰竭(急性心力衰竭與慢性心力衰竭).

1、心力衰竭心力衰竭是由不同病因引起的心臟收縮和（或）舒張功能障礙，以致在循環(huán)血量與血管舒縮功能正常時，心臟泵出的血液不能滿足全身組織代謝的需要，形成具有血流動力異常和神經(jīng)體液激活兩方面特征的臨床綜合征。心力衰竭有多種分類標準，按其發(fā)展進程可分為急性心力衰竭和慢性心力衰竭。第一節(jié) 急性心力衰竭急性心力衰竭是由心臟做功不正常引起血流動力學(xué)改變而導(dǎo)致的腎臟和神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的異常反應(yīng)的臨床綜合征。機械性循環(huán)障礙引起的心力衰竭稱機械性心力衰竭。心臟泵血功能障礙引起的心力衰竭，統(tǒng)稱泵衰竭。由各種原因引起的發(fā)病急驟、心排血量在短時間內(nèi)急劇下降、甚至喪失排血功能引起的周圍系統(tǒng)灌注不足稱急性心力衰竭。急性左心衰較

2、為常見，以肺水腫或心源性休克為主要表現(xiàn)，是嚴重的急危重癥，搶救是否合理及時與預(yù)后密切相關(guān)，是本節(jié)重點介紹內(nèi)容?！静∫蚺c發(fā)病機制】（一）病因1.急性彌漫性心肌損害 如急性心肌梗死，急性心肌炎等。2.急性心臟后負荷過重 如突然血壓顯著升高，或高血壓危象，原有瓣膜狹窄（二尖瓣、主動脈瓣）或左室流出道梗阻者突然過度體力活動，快速心律失常。3.急性容量負荷過重 如急性心肌梗死、感染性心內(nèi)膜炎或外傷引起的乳頭肌斷裂或功能不全，腱索斷裂、瓣膜穿孔等導(dǎo)致的急性瓣膜返流，輸液過多過快等。（二）發(fā)病機制心臟收縮力突然嚴重減弱，心排血量急劇減少，或左室瓣膜性急性返流，左室舒張末壓迅速升高，肺靜脈回流不暢。由于肺靜脈

3、壓快速升高，肺毛細血管壓隨之升高，使血管內(nèi)液體滲入到肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)形成急性肺水腫。【臨床表現(xiàn)】突發(fā)嚴重呼吸困難，呼吸頻率常至每分鐘3040次，強迫坐位、發(fā)紺、面色灰白、大汗、煩躁及頻繁咳嗽，咳粉紅色泡沫狀痰。極重患者可因腦缺氧而致神志模糊。起始可有一過性血壓升高，病情如不緩解，血壓將持續(xù)下降直至休克。兩肺聽診可有滿肺濕性音和哮鳴音，心尖部第一心音減弱，頻率快，同時可聞及舒張早期第3心音而構(gòu)成奔馬律，肺動脈瓣第二心音亢進。胸部X線片顯示：間質(zhì)水腫時，上肺靜脈充盈、小葉間隔增厚、肺門血管影模糊；肺水腫時表現(xiàn)為蝶形肺門；嚴重肺水腫時，呈彌漫性大片陰影。重癥患者采用漂浮導(dǎo)管行床邊監(jiān)測，肺毛細血管嵌壓（

4、PCWP）隨病情的加重而增高，心臟指數(shù)（CI）則相反，血BNP水平急劇升高，可高達數(shù)千pg/ml以上?！炯毙孕牧λソ叩姆旨墶繉τ诩毙孕牧λソ吣壳坝腥N方法進行評估，即Killip分級法、Forrester分級法及臨床危重癥分級方法三種。1. Killip分級法 是根據(jù)臨床體征及X線表現(xiàn)進行分級。級：無AHF。沒有心臟失代償?shù)呐R床表現(xiàn)。級：AHF，肺部中下肺野濕性音，心臟奔馬律，胸片見肺淤血。級：嚴重AHF，嚴重肺水腫，滿肺濕啰音。級：心源性休克。低血壓（SBP90mmHg），有外周血管收縮的表現(xiàn)如尿少，出汗，末梢發(fā)紺。2.Forrester分級 是由急性心肌梗死患者發(fā)展起來的，依據(jù)臨床體征及血

5、流動力學(xué)特征分級：分為正常、肺水腫、低血容量性休克及心源性休克4個等級。Forrester分級方法與治療策略及預(yù)后密切相關(guān)。3.臨床危重癥分級 依據(jù)外周灌注情況及肺部聽診分級：級：皮膚溫暖，肺部干凈。級：皮膚溫暖，肺部濕哆音。級：皮膚干冷，肺部干凈。級：皮膚濕冷，肺部濕哆音。以上三種分級方法中Killip分級方法及Forrester分級方法最適用于急性心肌梗死后發(fā)生的急性心力衰竭以及首次發(fā)作的急性心力衰竭，而臨床危重癥分級方法主要依據(jù)臨床表現(xiàn)，故適用于對心肌病的分級，也適用于慢性心力衰竭失代償時發(fā)生急性心力衰竭患者的評估?！緦嶒炇遗c輔助檢查】常用的實驗室檢查指標包括血常規(guī)檢查，血凝分析，C反應(yīng)

6、蛋白測定，肝腎功能、電解質(zhì)、血糖的測定，心肌標志物的檢測，BNP測定，動脈血氣分析等。（一）影像學(xué)檢查所有懷疑出現(xiàn)急性心力衰竭的患者均應(yīng)盡早進行X線檢查，一方面了解患者心臟的基本情況如心影大小、形態(tài)及心臟的動態(tài)改變以反映心臟的功能狀態(tài)，另一方面通過了解肺瘀血的情況也可反映心功能的狀態(tài)。觀察影像學(xué)改變不僅可以明確診斷，也可用于觀察治療反應(yīng)和效果。另外，胸部CT掃描可以清晰的顯示肺栓塞、主動脈夾層等。（二）超聲心動圖超聲心動圖比X線更準確地提供各心腔大小變化及心臟瓣膜的結(jié)構(gòu)及功能情況，并且可以發(fā)現(xiàn)心包病變。同時可以發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死時的機械并發(fā)癥以及罕見的心臟占位性病變。（三）心電圖檢查急性心力衰竭

7、心電圖常有改變，心電圖檢查可顯示心臟節(jié)律，也有助于了解心力衰竭的病因和心臟負荷的狀態(tài)。對急性冠脈綜合征患者，心電圖檢查更為重要。心電圖可提示心房心室的負荷、心包炎、心肌炎以及心臟的基礎(chǔ)狀態(tài)如左右心室肥大或擴張性心肌病。（四）有創(chuàng)檢查與急性冠脈事件有關(guān)的急性心衰均應(yīng)行冠脈造影以明確冠脈情況；肺動脈導(dǎo)管可以協(xié)助心衰的診斷并且用來監(jiān)測治療的效果。（五）實驗室檢查常用的實驗室檢查指標包括血常規(guī)檢查，血凝分析，C反應(yīng)蛋白測定，肝腎功能、電解質(zhì)、血糖的測定，心肌標志物的檢測，BNP測定，動脈血氣分析等?！驹\斷與鑒別診斷】急性心功能不全的診斷主要依據(jù)癥狀和臨床表現(xiàn)，根據(jù)典型的癥狀與體征，同時輔以相應(yīng)的實驗室

8、檢查，如心電圖、胸片、生化指標物和超聲心動圖，一般不難作出診斷。主要需與支氣管哮喘相鑒別。支氣管哮喘常有以往反復(fù)發(fā)作史，出汗和發(fā)紺不明顯，胸廓過度擴張，叩診呈過清音，呼吸時輔助呼吸肌的使用特別明顯。肺部哮鳴音呈高音調(diào)、樂鳴性，干啰音和濕啰音較肺水腫為少。而急性心力衰竭常有心血管病史，咳大量粉紅色泡沫樣痰，滿肺干濕性啰音和心尖部舒張期奔馬律等。X線胸片、UCG和BNP等有助于兩者的鑒別。【治療】1.減少靜脈回流 患者取坐位，雙腿下垂，從而減少靜脈回流。2.吸氧 高流量鼻管給氧，對病情特別嚴重者應(yīng)采用雙水平氣道正壓或面罩呼吸機持續(xù)加壓給氧，使肺泡內(nèi)壓增加，既能使氣體交換加強，又對抗組織液向肺泡內(nèi)滲

9、透。3.嗎啡 嗎啡35mg靜脈注射，不僅可以使患者鎮(zhèn)靜，減少躁動所帶來的額外的心臟負擔(dān)，同時對小血管有舒張功能而減輕心臟的負荷。4.快速利尿 呋塞米2040mg靜脈推注，于2min內(nèi)推完，10min內(nèi)起效，可持續(xù)34小時，4小時后可重復(fù)1次。除利尿作用外，本藥還有靜脈擴張作用，有利于緩解肺水腫。5.血管擴張劑 以硝酸甘油、硝普鈉或重組人腦鈉肽靜脈滴注。（1）硝酸甘油：擴張小靜脈，降低回心血量，使LVEDP及肺血管壓降低，個體對本藥的耐受量差異很大，先以10g/min開始，每隔10min調(diào)整1次，每次增加劑量510g，以收縮壓達90100mmg為度。（2）硝普鈉：為動、靜脈血管擴張劑，靜脈滴注后

10、25min起效，起始劑量0.3g/（kg·min）滴入，根據(jù)血壓變化增加劑量，最大量可用至5g/（kg·min），維持量為50100g/min。硝普鈉含有氰化物，連續(xù)用藥時間不宜超過24小時。（3）重組人腦鈉肽（rhBNP）：具有利尿、擴血管、抑制RAAS和交感活性的作用，有望成為更有效的擴血管藥用于治療AHF。6.正性肌力藥（1）多巴胺：小劑量多巴胺2g/（kg·min）靜脈注射可使外周阻力降低，腎、冠脈和腦血管擴張；較大劑量2g/（kg·min）可使心肌收縮力和心輸出量增加。均有利于改善AHF的病情。但5g/（kg·min）的大劑量靜脈注射

11、時，可因興奮-受體增加左室后負荷和肺動脈壓而對患者有害。（2）多巴酚丁胺：可增加心輸出量，首劑量為23g/（kg·min），可根據(jù)血流動力學(xué)監(jiān)測結(jié)果和尿量對劑量進行調(diào)整，最大量可用至20g/（kg·min）。應(yīng)特別注意，多巴酚丁胺可使心律失常發(fā)生率增加。（3）磷酸二酯酶抑制劑：米力農(nóng)為型PDEI，兼有降低外周血管阻力及正性肌力的作用。在擴管利尿的基礎(chǔ)上短時間應(yīng)用米力農(nóng)可對AHF取得較好的療效。首次以25g/kg于1020min推注，繼以0.3750.75g/（kg·min）速度滴注。7.洋地黃類藥物 可考慮用毛花苷C靜脈給藥，最佳適應(yīng)證為房顫伴快速心室率并有心室擴

12、大同時伴左心室收縮功能不全。對急性心肌梗死患者，在急性期24小時內(nèi)不宜用洋地黃類藥物；洋地黃類藥物對二尖瓣狹窄所致肺水腫也無效。后兩種情況如同時伴有房顫快速室率則可適量應(yīng)用洋地黃類藥物減慢心室率。8.氨茶堿 氨茶堿0.25g加入10%20ml葡萄糖液中緩慢靜脈注射，可解除支氣管痙攣。9.地塞米松 地塞米松510mg靜脈注射，可增強心肌收縮、擴張周圍血管、解除支氣管痙攣、利尿，并有降低肺毛細血管通透性的作用。10.機械輔助治療 有條件的醫(yī)院可采用主動脈內(nèi)球囊反搏和臨時心肺輔助系統(tǒng)，對極危重患者進行治療。待急性癥狀改善后，應(yīng)針對誘因及基本病因進行治療。第二節(jié) 慢性心力衰竭慢性心力衰竭是臨床上最常見

13、的心力衰竭類型，是大多數(shù)心血管疾病的終末階段，也是最主要的死亡原因?！静∫颉看蠖鄶?shù)患者有心臟病病史，針對病因治療將顯著改善心衰預(yù)后。冠心病、高血壓和老年性退行性心瓣膜病是老年心衰患者的主要病因，風(fēng)濕性心瓣膜病、擴張型心肌病、急性重癥心肌炎等病是年輕者心衰的主要原因。收縮性心衰常見病因為冠心病，積極重建血運可防止心衰的發(fā)展和惡化；舒張性（或射血分數(shù)正常）心衰常見病因為高血壓，控制血壓極其重要，否則心衰進展迅速，也可誘發(fā)急性心衰。【臨床表現(xiàn)】左心衰竭在臨床上最為常見，單純右心衰竭很少見。臨床上更為多見的是左心衰竭后繼發(fā)右心衰竭而致全心衰竭者，以及因嚴重廣泛心肌疾病同時波及左、右心而發(fā)生全心衰竭者。

14、（一）左心衰竭左心衰竭以肺淤血及心排血量降低表現(xiàn)為主。1.癥狀（1）不同程度的呼吸困難（一種空氣缺乏的主觀感覺）1）勞力性呼吸困難：勞力性呼吸困難是左心衰竭最早和最常見的癥狀。運動可使回心血量增加，左心房壓力升高，最終導(dǎo)致肺淤血。引起呼吸困難的運動量隨心衰程度加重而減少。2）端坐呼吸：肺淤血加重到一定的程度時，患者不能平臥，因平臥時回心血量增多且橫膈上抬，使呼吸困難加重。高枕臥位、半臥位甚至端坐時方可使憋氣好轉(zhuǎn)。3）夜間陣發(fā)性呼吸困難：患者入睡后突然因憋氣而驚醒，被迫采取坐位，出現(xiàn)嚴重的呼吸困難，重者可有哮鳴音，稱之為“心源性哮喘”。多數(shù)患者于端坐休息后可自行緩解。因睡眠平臥血液重新分配使肺血

15、量增加為其發(fā)生機制，夜間迷走神經(jīng)張力增加致小支氣管收縮，橫膈高位，肺活量減少等成為其促發(fā)因素。4）急性肺水腫：急性肺水腫是“心源性哮喘”的進一步發(fā)展，是左心衰呼吸困難最嚴重的形式。（2）咳嗽、咳痰、咯血：系肺泡和支氣管黏膜淤血所致，開始常發(fā)生于夜間，坐位或立位時咳嗽可緩解，白色漿液性泡沫狀痰為其特點。痰中帶血絲偶見。長期慢性淤血肺靜脈壓力升高，可導(dǎo)致肺循環(huán)和支氣管血液循環(huán)之間形成側(cè)支，若在支氣管黏膜下形成擴張的血管破裂，則可引起大咯血。（3）乏力、疲倦、頭暈、心慌：這些是心排血量不足，器官、組織灌注不足及代償性心率加快所致的主要癥狀。在心衰患者中，口渴是一種經(jīng)常被忽視的癥狀，它與精氨酸 加壓素

16、系統(tǒng)的激活作用和低鈉血癥有關(guān)。（4）少尿及腎功能損害癥狀：嚴重的左心衰竭致血液進行再分配時，首先是腎臟的血流量明顯減少，患者可出現(xiàn)少尿。腎血流量長期持續(xù)減少可出現(xiàn)血尿素氮、肌酐升高，同時可有腎功能不全的相應(yīng)癥狀。2.體征（1）肺部濕性啰音：由于肺毛細血管壓升高，液體可滲出到肺泡而出現(xiàn)濕性啰音。隨著病情的進展，肺部啰音可從局限于肺底部直至全肺。（2）心臟體征：除基礎(chǔ)心臟病的固有體征外，一般均有心臟擴大（單純舒張性心力衰竭除外）、肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進及舒張期奔馬律。（二）右心衰竭右心衰竭以體靜脈淤血的表現(xiàn)為主。1.癥狀（1）消化道癥狀：上腹部脹滿是右心衰竭較早的癥狀。常伴有納差、惡心、嘔吐及上腹

17、部脹痛，系胃腸道及肝臟淤血所致。（2）勞力性呼吸困難：繼發(fā)于左心衰竭的右心衰竭呼吸困難已經(jīng)存在。單純右心衰竭為分流性先天性心臟病或肺部疾患所致，也均有明顯的呼吸困難。2.體征（1）水腫：體靜脈壓力升高使軟組織如皮膚等出現(xiàn)水腫，其特征為首先于身體最低垂的部位出現(xiàn)，多為對稱性可壓陷性。胸腔積液也是因為體靜脈壓力增高所致，胸膜靜脈還有一部分回流到肺靜脈，所以胸腔積液更多見于同時有全心衰時，且以雙側(cè)多見。如果為單側(cè)胸腔積液則以右側(cè)更為多見，可能與右膈下肝臟淤血有關(guān)。（2）頸靜脈體征：頸靜脈的搏動增強、充盈、怒張是右心衰竭的主要體征，肝頸靜脈反流征陽性則更加具有特征性。（3）肝臟腫大：肝臟因淤血腫大通常

18、伴有壓痛，持續(xù)慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出現(xiàn)肝功能受損、黃疸及大量腹腔積液。（4）心臟體征：除基礎(chǔ)心臟病的相關(guān)體征外，右心衰時可因右心室顯著增大而出現(xiàn)三尖瓣關(guān)閉不全導(dǎo)致的反流性雜音。（三）全心衰竭右心衰繼發(fā)于左心衰而形成全心衰，當出現(xiàn)右心衰后，右心室排血量減少，因此，陣發(fā)性呼吸困難等肺淤血癥狀反而有所緩解。擴張型心肌病等表現(xiàn)為左、右心室同時衰竭，肺淤血癥狀通常不很嚴重，左心衰的臨床表現(xiàn)主要為心排血量減少的相關(guān)癥狀和體征。（四）心源性惡液質(zhì)慢性嚴重心衰可能發(fā)生非意愿性體質(zhì)量減輕，導(dǎo)致心源性惡液質(zhì)綜合征。原因不詳，可能是多方面因素促成的，如促炎細胞因子（腫瘤壞死因子等）水平增高、代謝率增高

19、、納差、吸收不良等。心源性惡液質(zhì)提示預(yù)后不良?！緦嶒炇液洼o助檢查】（一）血尿糞常規(guī)及生化檢查對心力衰竭患者應(yīng)該進行血尿糞常規(guī)檢查及血清電解質(zhì)、血糖、糖化血紅蛋白、血脂、肝腎功能等的測定。（二）血漿BNP的測定血漿BNP濃度與左室舒張末壓升高、左室射血分數(shù)降低及心功能NYHA分級增高密切相關(guān)，其測定有助于心力衰竭診斷及預(yù)后判斷。大多數(shù)心力衰竭（三）X線檢查心影大小及外形為心臟病的病因診斷提供重要線索。根據(jù)心臟擴大的程度和動態(tài)改變也間接反映心臟功能狀態(tài)。X線主要表現(xiàn)為肺門血管影增強，上肺血管影增多與下肺紋理密度相仿，甚至多于下肺；右下肺動脈寬，進一步出現(xiàn)間質(zhì)性肺水腫可使肺野模糊，Kerley B線

20、提示肺小葉間隔內(nèi)積液，是慢性肺淤血的特征性表現(xiàn)。急性肺泡性肺水腫時肺門呈蝴蝶狀，肺野可見大片融合的陰影。肺淤血的有無及其程度直接反映心功能狀態(tài)。（四）超聲心動圖超聲心動圖是心衰診斷中最有價值的檢查，可以估計心臟功能。1.收縮功能 以收縮末及舒張末的容量差計算左室射血分數(shù)（LVEF值），雖不夠精確，但方便實用。正常LVEF值50%，LVEF40%為收縮期心力衰竭的診斷標準。2.舒張功能 超聲多普勒是臨床上最實用的判斷舒張功能的方法，心動周期中舒張早期心室充盈速度最大值為E峰，舒張晚期（心房收縮）心室充盈最大值為 A峰，E/A為兩者之比值。正常人E/A值不應(yīng)小于1.2，中青年應(yīng)更大。舒張功能不全時

21、，E峰下降，A峰增高，E/A比值降低。如同時記錄心音圖則可測定心室等容舒張期時間，它反映心室主動的舒張功能。（五）放射性核素檢查放射性核素心血池顯影，有助于判斷心室腔大小外，計算 EF值，還可計算左心室最大充盈速率以反映心臟舒張功能。（六）心-肺吸氧運動試驗在運動狀態(tài)下測定患者對運動的耐受量，更能說明心臟的功能狀態(tài)。通過心 肺吸氧運動試驗，可得到兩個數(shù)據(jù)。1.最大耗氧量單位：ml/（min·kg） 即運動量雖繼續(xù)增加，耗氧量已達峰值不再增加時的值。心功能正常時，此值應(yīng)20，輕至中度心功能受損時為1620，中至重度損害時為1015，極重損害時則10。2.無氧閾值 以開始出現(xiàn)呼氣中的CO

22、2的增長與氧耗量兩者增加不成比例時的氧耗量作為代表值，此值愈低說明心功能愈差。（七）有創(chuàng)性血流動力學(xué)檢查對急性重癥心力衰竭患者必要時采用床邊漂浮導(dǎo)管，計算心臟指數(shù)（CI）及肺小動脈楔壓（PCWP），直接反映左心功能，正常時CI2.5L/（min·m2）；PCWP12mmHg?！驹\斷與鑒別診斷】（一）診斷心力衰竭的診斷是綜合病因、病史、臨床癥狀、體征及客觀檢查而作出的。首先應(yīng)有明確的器質(zhì)性心臟病的診斷。心力衰竭的癥狀是診斷心衰的重要依據(jù)之一。疲乏、無力等是心排血量減少的癥狀，但無特異性，診斷價值不大，而左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困難，右心衰竭的體循環(huán)淤血引起的頸靜脈充盈或怒張、

23、肝大、水腫等是診斷心衰的重要依據(jù)，實驗室檢查特別強調(diào)BNP水平，已作為心力衰竭診斷的血清“標志物”。（二）鑒別診斷1.左心衰竭 左心衰竭有夜間陣發(fā)性呼吸困難，稱之為心源性哮喘，應(yīng)與支氣管哮喘相鑒別。左心衰竭多見于老年人有高血壓或慢性心瓣膜病史；支氣管哮喘多見于青少年有過敏史。前者發(fā)作時必須坐起，重癥者肺部有干濕性啰音，甚至咳粉紅色泡沫痰；后者并不一定強迫坐起，咳白色黏痰后呼吸困難?？删徑猓尾柯犜\以哮鳴音為主。2.右心衰竭（1）與心包積液、縮窄性心包炎相鑒別：心包積液、縮窄性心包炎時由于腔靜脈回流受阻同樣可以引起肝大、下肢浮腫等表現(xiàn)，應(yīng)根據(jù)病史、心臟及周圍血管體征進行鑒別，超聲心動圖檢查可得以

24、確診。（2）與肝硬化腹水相鑒別：除基礎(chǔ)心臟病體征有助于鑒別外，非心源性肝硬化不會出現(xiàn)頸靜脈怒張等上腔靜脈回流受阻的體征。【治療】（一）治療原則和目的心衰的治療原則應(yīng)該包括延緩和防止心衰的發(fā)生、發(fā)展；緩解心衰患者的臨床癥狀，改善患者生活質(zhì)量及長期預(yù)后并降低死亡率。因此，必須采取綜合性治療措施，從長計議，包括導(dǎo)致心功能受損的各種危險因素的早期治療與控制，如冠心病、高血壓、糖尿病等；整體調(diào)節(jié)心力衰竭的代償機制，減少心衰患者負面效應(yīng)如拮抗神經(jīng)體液因子的過分激活，延緩心肌重塑的進展。對心衰患者除緩解臨床癥狀外，還需要達到以下目的：改善生活質(zhì)量，提高運動耐量；阻止或延緩進一步加重心肌損害；降低死亡率。（二

25、）一般治療1.休息 限制體力活動，避免精神刺激，降低心臟負荷，均有利于心臟功能的恢復(fù)。但長期臥床易形成靜脈血栓甚至發(fā)生肺栓塞，同時也使消化功能減退，肌肉萎縮。因此，應(yīng)鼓勵心衰患者主動適當運動，根據(jù)病情輕重不同，從床邊活動開始逐步增加癥狀限制性的有氧運動，如散步等。2.限制鈉鹽攝入 心衰患者血容量明顯增加，而且體內(nèi)水鈉潴留，因此限制鈉鹽的攝入有利于減輕水腫等癥狀。同時也應(yīng)該注意在使用強效排鈉利尿劑時，過分嚴格限鹽的攝入可能會導(dǎo)致低鈉血癥。（三）病因治療1.基本病因治療 對所有可能導(dǎo)致心臟功能受損的疾病如高血壓、冠心病、糖尿病、代謝綜合征等，在尚未造成心臟器質(zhì)性改變之前即應(yīng)該早期進行有效的治療。如

26、控制高血壓、高血糖等，這已不困難；藥物、心血管介入及外科手術(shù)治療改善冠心病心肌缺血；慢性心臟瓣膜病以及先天性畸形的介入或換瓣、糾治手術(shù)等治療，均應(yīng)在出現(xiàn)臨床心衰癥狀之前進行。對于少數(shù)致病原因尚未明確的疾病如原發(fā)性擴張型心肌病等亦應(yīng)早期干預(yù)，從病理生理上延緩心室重塑過程。病因治療的最大障礙是發(fā)現(xiàn)和治療太晚，多數(shù)患者常滿足于短期治療緩解癥狀，拖延時日最終發(fā)展為更嚴重的心力衰竭而不能耐受手術(shù)，失去了治療的最佳時機。2.去除誘因 常見的誘因是感染，特別是呼吸道感染，應(yīng)積極選用合理的抗菌藥物治療。對于發(fā)熱持續(xù)1周以上的患者要警惕感染性心內(nèi)膜炎的可能。心律失常特別是房顫也是誘發(fā)心力衰竭的常見原因，對快速心

27、室率的房顫應(yīng)盡快控制心室率，如有可能應(yīng)及時復(fù)律。潛在的甲狀腺功能亢進、貧血等也是心力衰竭加重或惡化的原因，應(yīng)注意檢查并積極糾正。（四）藥物治療1.利尿劑 利尿劑通過抑制腎臟對鈉和氯的重吸收來減輕心力衰竭時的水鈉潴留，從而降低心室充盈壓，減輕肺循環(huán)和（或）體循環(huán)瘀血所致的臨床癥狀，常用的利尿劑有：（1）袢利尿劑：以呋塞米為代表，作用于腎臟Henle袢的升支，在排鈉的同時也排鉀，是強效利尿劑?？诜?0mg，24h作用達高峰。對重度慢性心力衰竭者的用量可增加至100mg，每日2次。效果仍不佳者可用靜脈注射，每次用量100mg，以每分鐘0.52mg靜脈注入。對慢性心衰存在利尿劑抵抗（長期使用利尿劑腎小

28、管排鈉濃度與利尿劑濃度“S”形曲線下移，利尿作用減小）的情況下可以加大利尿劑劑量。低血鉀是這類利尿劑的主要不良反應(yīng)，必須注意補鉀。（2）噻嗪類利尿劑：以氫氯噻嗪為代表，作用于腎臟遠曲小管，抑制鈉的重吸收。同時由于鈉-鉀交換機制也使鉀的吸收降低。噻嗪類利尿劑為中效利尿劑，輕度心力衰竭可首選此類藥，開始25mg每日1次，逐漸加量。對心衰較重的患者氫氯噻嗪用量可增至每日75100mg，分23次服用，同時補充鉀鹽，否則其造成的低血鉀可導(dǎo)致各種心律失常。噻嗪類利尿劑能夠抑制尿酸的排泄而引起高尿酸血癥，長期大劑量應(yīng)用還可干擾糖及膽固醇代謝，應(yīng)注意監(jiān)測。（3）保鉀利尿劑氨苯蝶啶：作用于腎臟遠曲小管，保鉀排鈉

29、，利尿效果較弱。臨床上通常與排鉀利尿劑合用，起到保鉀作用，口服50100mg，每日2次。螺內(nèi)酯：主要作用于腎臟遠曲小管，拮抗醛固酮，使鉀離子吸收增加，同時排鈉利尿，但利尿效果不強。與袢利尿劑合用時能夠增強利尿作用并起保鉀作用，常用口服20mg，每日2次。阿米洛利：作用機制與氨苯蝶啶類似，利尿效果較好同時保鉀作用較弱，可單獨用于輕度心衰患者，口服510mg，每日2次。保鉀利尿劑有產(chǎn)生高鉀血癥的可能。臨床上一般與排鉀利尿劑聯(lián)合應(yīng)用。長期使用利尿劑易出現(xiàn)的不良反應(yīng)是電解質(zhì)紊亂，特別是高血鉀或低血鉀時均可導(dǎo)致嚴重后果。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、血管緊張素受體阻滯劑等保鉀作用較強，臨床上與不同類型利尿劑合

30、用時應(yīng)注意監(jiān)測血鉀變化。對于低血鈉者應(yīng)區(qū)別是血液稀釋還是體內(nèi)鈉不足。前者常為難治性水腫，患者的水鈉均有潴留，而水的潴留更多?；颊吣蛏俣戎氐?，嚴重者可出現(xiàn)水中毒。體內(nèi)鈉不足的患者多因利尿過度所致，患者血容量減低，尿少而比重高，此時應(yīng)給患者以高滲鹽水補充鈉鹽。2.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抑制劑（1）血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑：血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）臨床上用于心力衰竭時，其主要作用機制：抑制腎素血管緊張素系統(tǒng)（RAS），除可對循環(huán)RAS產(chǎn)生抑制達到擴張血管、抑制交感神經(jīng)興奮性的作用，更重要的是對心臟組織中的RAS產(chǎn)生抑制，從而對改善和延緩心室重塑起關(guān)鍵作用。抑制緩激肽的降解能使具有血管

31、擴張作用的前列腺素生成增多，同時亦能抗組織增生。總之，ACEI除能發(fā)揮擴血管作用改善心衰時的血流動力學(xué)、減輕淤血癥狀外，更重要的是降低心衰患者代償性神經(jīng) 體液的不利影響，從而對限制心肌、小血管的重塑起到良好的效果，以達到維護心肌的基本功能，推遲充血性心力衰竭的進展，降低遠期死亡率的目的。目前ACEI種類很多，各種ACEI藥理學(xué)的差別如ACE結(jié)合部位、組織選擇性不同等，對臨床應(yīng)用影響不大，均可選用。長效制劑每日1次的用藥方案可提高患者的依從性?？ㄍ衅绽麨樽钤鐟?yīng)用于臨床的含巰基的ACEI，用量為12.525mg，每日2次；貝那普利半衰期較長并有1/3經(jīng)肝臟排泄，因而對有早期腎功能損害者較適用，用量

32、為510mg，每日1次；培哚普利亦為長效制劑，日用量為1次24mg，其他尚有咪達普利、賴諾普利等長效制劑臨床均可選用。對重癥心衰患者可在其他治療配合下從極小量開始逐漸加量，至慢性期可長期維持終生用藥。ACEI的不良反應(yīng)有腎功能一過性惡化、低血壓、高血鉀及干咳。本類藥物的禁忌患者有臨床上無尿性腎衰竭、妊娠哺乳期婦女及對ACE抑制藥物過敏者。雙側(cè)腎動脈狹窄、血肌酐水平明顯升高（225mol/L）、高血鉀（5.5mmol/L）及低血壓者亦為本類藥物的禁忌。（2）醛固酮受體拮抗劑：螺內(nèi)酯等抗醛固酮制劑作為保鉀利尿藥，在心衰治療中已有較長的應(yīng)用歷史。近年來臨床研究證明小劑量（亞利尿劑量，20mg 12次

33、/d）的螺內(nèi)酯阻斷醛固酮效應(yīng)，對抑制心血管的重構(gòu)、改善慢性心力衰竭的遠期預(yù)后良好。對中重度心衰患者可加用小劑量醛固酮受體拮抗劑，注意血鉀的監(jiān)測。對近期有腎功能不全，血肌酐升高或高鉀血癥以及正在使用胰島素治療的糖尿病患者不宜使用此類藥物。（3）血管緊張素受體阻滯劑：血管緊張素受體阻滯劑（ARB）阻斷RAS的作用與ACEI相同，甚至更完全，但缺少抑制緩激肽降解作用，其治療心力衰竭的作用不及ACEI。當心衰患者因ACEI引起不良反應(yīng)干咳不能耐受者可改用ARB，如坎地沙坦、氯沙坦、纈沙坦等。與ACEI相關(guān)的不良反應(yīng)，除干咳外均可見于ARB應(yīng)用時，用藥的注意事項也類同。3.-受體阻滯劑 傳統(tǒng)的觀念認為-

34、受體阻滯劑具有負性肌力作用而禁用于心力衰竭。但現(xiàn)代研究表明，心力衰竭早期應(yīng)用-受體阻滯劑能維持心臟排血功能，但在長期的發(fā)展過程中對心肌將產(chǎn)生有害的影響，加速患者的死亡。交感神經(jīng)激活是代償機制中一個重要的組成部分，而-受體阻滯劑可對抗交感神經(jīng)激活，對上述有害影響有阻斷作用，對改善心衰預(yù)后的作用大于其有限的負性肌力作用。迄今有超過20項的臨床研究證實使用-受體阻滯劑治療心力衰竭，患者不僅可以耐受，還能提高運動耐量，降低死亡率。目前，臨床上認為所有有心功能不全且病情穩(wěn)定的患者均應(yīng)使用-受體阻滯劑，除非有禁忌或不能耐受。應(yīng)用本類藥物的主要目的并不在于短時間內(nèi)緩解癥狀，而是長期應(yīng)用以達到減少復(fù)發(fā)和降低猝

35、死率的目的。臨床上選擇性-受體阻滯劑如美托洛爾、比索洛爾等無血管擴張作用；卡維地洛為非選擇性并有擴張血管作用的-受體阻滯劑，用于心力衰竭治療，大規(guī)模臨床試驗均顯示可顯著降低死亡率。由于-受體阻滯劑的負性肌力作用，臨床應(yīng)用仍應(yīng)十分慎重。應(yīng)待心衰情況穩(wěn)定已無體液潴留后，從小劑量開始，美托洛爾12.5mg/d、比索洛爾1.25mg/d、卡維地洛6.25mg/d，逐漸增加劑量，適量長期維持。臨床效果常在用藥后23個月才出現(xiàn)。支氣管痙攣性疾病、心動過緩、二度及二度以上房室傳導(dǎo)阻滯為其禁忌證。4.正性肌力藥（1）洋地黃類1）藥理作用：正性肌力作用：主要是通過抑制心肌細胞膜上的Na-KATP酶，使細胞內(nèi)Ca

36、2濃度升高，心肌收縮力增強。電生理作用：一般治療劑量下，洋地黃可抑制心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，尤其對房室交界區(qū)的抑制最為明顯。而大劑量時可提高心房、交界區(qū)及心室的自律性，當血鉀過低時，更易發(fā)生各種快速性心律失常。迷走興奮作用：對迷走神經(jīng)系統(tǒng)的興奮作用，可以對抗心衰時交感神經(jīng)興奮的不利影響。2）洋地黃制劑的選擇：常用的洋地黃有地高辛及毛花苷C等。地高辛：口服片劑0.25mg/片，口服后經(jīng)小腸吸收23h達高峰，48h獲最大效應(yīng)。地高辛85%由腎臟排出，10%15%由肝膽系統(tǒng)排至腸道。本藥的半衰期為1.6天，糾正了以前洋地黃制劑必須應(yīng)用負荷量才能達到有效藥物濃度的錯誤觀點。目前采用維持量法。消除負荷量用藥能大大

37、減少洋地黃中毒的發(fā)生率。本制劑適于中度心力衰竭維持治療，每日1次0.125mg。70歲以上或腎功能不良的患者應(yīng)減量。毛花苷C：為靜脈注射用制劑，注射后10min起效，12h達高峰，每次0.20.4mg稀釋后靜脈注射，24h總量0.81.2mg，適用于急性心力衰竭或慢性心衰加重時，特別是心衰伴快速房顫患者。3）洋地黃的適應(yīng)證：心力衰竭是其主要適應(yīng)證，在利尿劑、ACEI抑制劑和-受體阻滯劑等治療過程中持續(xù)有心衰癥狀的患者，可考慮加用地高辛。但不同病因所致的心力衰竭對洋地黃的治療效果不盡相同。對于心腔擴大的舒張期容積明顯增加的慢性充血性心力衰竭效果較好。這類患者如同時伴有房顫則更是應(yīng)用洋地黃的指征。

38、對于貧血性心臟病、甲狀腺功能亢進代謝異常而發(fā)生的高排血量心衰如以洋地黃治療，效果欠佳。肺源性心臟病導(dǎo)致的右心衰，常伴低氧血癥，洋地黃療效不佳且易中毒，應(yīng)慎用。肥厚型心肌病主要是舒張不良，增加心肌收縮性可使原有的血流動力學(xué)障礙更為加重，禁用洋地黃。4）洋地黃中毒及其處理：中毒的因素：洋地黃用藥安全范圍很小，輕度中毒劑量約為2倍的有效治療量，心肌在缺血、缺氧情況下則中毒劑量更小。低血鉀是引起洋地黃中毒的常見原因；腎功能不全以及與其他藥物的相互作用也是引起中毒的原因；心血管病常用藥物如維拉帕米、胺碘酮及奎尼丁等均可降低地高辛的腎排泄率，增加中毒的可能性。洋地黃中毒表現(xiàn)：各類心律失常是洋地黃中毒最重要

39、的反應(yīng)，最常見的為室性期前收縮，多為二聯(lián)律，非陣發(fā)性交界區(qū)心動過速，房性期前收縮，心房顫動及房室傳導(dǎo)阻滯?？焖俜啃孕穆墒СＭ瑫r伴有傳導(dǎo)阻滯是洋地黃中毒的特征性表現(xiàn)。洋地黃可引起心電圖的ST-T改變，但不能就此診斷洋地黃中毒。在應(yīng)用地高辛?xí)r洋地黃類藥物的胃腸道反應(yīng)如惡心、嘔吐，以及中樞神經(jīng)的癥狀如視力模糊、黃視、倦怠等十分少見，尤其是不給負荷量以后更為少見。血藥濃度的測定有助于洋地黃中毒的診斷。洋地黃中毒的處理：應(yīng)立即停藥。單發(fā)性的室性期前收縮、一度房室傳導(dǎo)阻滯等停藥后常自行消失；快速性心律失常者，如血鉀低則可給予靜脈補鉀，如血鉀不低可用利多卡因或苯妥英鈉。一般禁用電復(fù)律，因易致心室顫動。有傳導(dǎo)

40、阻滯及緩慢性心律失常者可給予阿托品0.51.0mg皮下注射或靜脈注射，一般不需安置臨時心臟起搏器。（2）非洋地黃類正性肌力藥1）磷酸二酯酶抑制劑：其作用機制為抑制磷酸二酯酶活性，使Ca2通道膜蛋白磷酸化，Ca2通道激活，Ca2內(nèi)流增加，進而心肌收縮力增強。目前主要應(yīng)用米力農(nóng)，以0.3750.75g/（kg·min）靜脈滴注維持。短期內(nèi)應(yīng)用磷酸二酯酶抑制劑對改善心衰癥狀效果是肯定的，但其死亡率較不用者高。因此，此類藥物僅限于重癥心衰患者在各項治療措施完善后癥狀仍不能控制時短期應(yīng)用。2）腎上腺素能受體興奮劑：多巴胺是去甲腎上腺素的前體，其作用隨劑量的大小而不同，較小劑量25g/（kg&#

41、183;min）表現(xiàn)為血管擴張，特別是腎小動脈擴張，心肌收縮力增強，心率加快不明顯。這些都是治療心衰所需的作用。若用大劑量510g/（kg·min）則可出現(xiàn)不利于心衰治療的負性作用。多巴酚丁胺是多巴胺的衍生物，可興奮1-受體增強心肌收縮力，其擴血管作用不如多巴胺明顯，加快心率的反應(yīng)也比多巴胺小。首劑用藥量與多巴胺相同。以上兩種制劑均只能短期靜脈應(yīng)用，尤其在慢性心衰加重時，可起到幫助患者渡過難關(guān)的作用。5.血管擴張劑 目前有兩種血管擴張藥用于心力衰竭的治療。一個是硝酸異山梨酯，一個是肼屈嗪。（1）硝酸異山梨酯：研究表明硝酸鹽可抑制異常的心肌和血管生長，并因此改善心室重構(gòu)過程和心力衰竭的

42、癥狀。對于已采用充分治療后仍有癥狀的患者，使用硝酸異山梨酯有幫助。長期使用硝酸鹽很容易發(fā)生耐藥，而采用間歇給藥法是預(yù)防硝酸鹽耐藥最有效的方法。硝酸鹽在應(yīng)用過程中典型的不良反應(yīng)是頭痛和低血壓，故應(yīng)用過程中應(yīng)注意血壓監(jiān)測。（2）肼屈嗪：肼屈嗪是一種有效降低后負荷的藥物，與硝酸異山梨酯合用能增強其靜脈擴張作用。除對血管的直接作用外，肼屈嗪作為還原劑可減輕硝酸硝酸鹽的耐藥性。但肼屈嗪單獨用于心力衰竭治療的資料尚少。在尚未使用ACEI的患者中不應(yīng)合用肼屈嗪和硝酸異山梨酯，在能夠耐受ACEI的患者中也不應(yīng)當替代ACEI。對于癥狀較重又不耐受ACEI的患者，可考慮聯(lián)合使用硝酸異山梨酯和肼屈嗪，尤其在低血壓和腎功能不全時，但尚無此方面的臨床研究。6.心衰患者應(yīng)回避的藥物 停用已知能對心臟功能產(chǎn)生不良影響或與已屬肯定有效藥物產(chǎn)生不良反應(yīng)的藥物，可使心衰患者情況大為改善。（1）鈣通道阻滯劑：鈣通道阻滯劑雖然都是末梢血管擴張劑，但對心衰癥狀并無改善作用，也不能提高運動耐量。恰恰相反，