骨梗死影像診斷-讀片

1、2014年10月24日早讀片四五五醫(yī)院影像科CASE 1 男 43歲 MRI-144263 門(mén)診患者，“骨梗死”來(lái)?yè)鞜o(wú)病理 影像診斷：骨梗死 骨梗死(bone infarction) 定義：骨梗死又稱(chēng)骨髓梗死、骨脂肪梗死骨髓梗死、骨脂肪梗死，骨梗死是指發(fā)生于骨干和干骺端的骨細(xì)胞及骨髓細(xì)胞因缺血而引起的骨組織壞死，最常見(jiàn)于潛水作業(yè)人員，故以往稱(chēng)之為潛水減壓病，但除潛水減壓致本病以外，還有其他許多因素亦可導(dǎo)致骨梗死，統(tǒng)稱(chēng)為非潛水性骨梗死。其中較常見(jiàn)的因素是大最應(yīng)用激素和免疫抑制劑，此外酗酒、外傷、胰腺炎、脂肪代謝紊亂和接觸一些特殊化學(xué)物質(zhì)（如溴）等亦可導(dǎo)致骨梗死。好發(fā)于股骨下段、脛骨上段。常雙側(cè)發(fā)

2、病，但以一側(cè)較重而另一側(cè)相對(duì)較輕。 減壓病是由于高壓環(huán)境作業(yè)后減壓不當(dāng)，體內(nèi)原已溶解的氣體超過(guò)了過(guò)飽和界限，在血管內(nèi)外及組織中形成氣泡所致的全身性疾病。在減壓后短時(shí)間內(nèi)或減壓過(guò)程中發(fā)病者為急性減壓病。主要發(fā)生于股骨、肱骨和脛骨，緩慢演變的缺血性骨或骨關(guān)節(jié)損害為減壓性骨壞死。臨床表現(xiàn) 本病在臨床上主要見(jiàn)于有應(yīng)用激素、長(zhǎng)期酗酒者，偶爾也可發(fā)生在無(wú)任何誘因的患者，任何年齡均可發(fā)病，以2060歲多見(jiàn)，平均發(fā)病年齡在40歲左右，男女發(fā)病率無(wú)明顯差別。病程幾天到幾年不等。主要臨床表現(xiàn)為患部疼痛，當(dāng)病變累及關(guān)節(jié)時(shí)可有關(guān)節(jié)活動(dòng)障礙?；?yàn)檢查無(wú)特殊 急性骨梗死臨床主要表現(xiàn)為患側(cè)肢體肌肉關(guān)節(jié)驟然劇痛，活動(dòng)障礙。

3、慢性骨梗死為患側(cè)肢體酸痛、軟弱無(wú)力，可伴有輕度活動(dòng)受限。病因1.多種病因均可導(dǎo)致長(zhǎng)骨骨梗死，其發(fā)病是由骨局部的血循環(huán)障礙而導(dǎo)致，主要有以下幾種情況： 機(jī)械性血管中斷 血栓形成和栓塞 血管壁的損傷或受壓 靜脈閉塞 其他有酗酒、大量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、胰腺炎等2.因四肢長(zhǎng)管狀骨的骨髓具有豐富的脂肪組織，髓腔內(nèi)的營(yíng)養(yǎng)血管細(xì)小，分支稀少，易引起脂肪栓塞導(dǎo)致骨髓缺血壞死。病理 骨梗死病理分為細(xì)胞性壞死階段和骨修復(fù)階段 骨髓造血組織對(duì)低氧非常敏感，最早出現(xiàn)的病理改變是骨髓細(xì)胞成分死亡(612h)，以后是骨細(xì)胞、破骨細(xì)胞及骨母細(xì)胞死亡(1248h)，最后是骨髓脂肪細(xì)胞壞死(25d) 骨髓脂肪細(xì)胞壞死為骨梗死末期

4、的改變 骨梗死發(fā)生后則進(jìn)入骨修復(fù)階段：包括血管再生、肉芽組織生成、死骨吸收、新生骨形成 血管再生是骨修復(fù)的開(kāi)始，死骨吸收，形成纖維結(jié)締組織和致密新生骨則是骨梗死的晚期階段。 骨梗死在演變的過(guò)程中有3個(gè)基本病理改變，即：死骨塊、吸收帶(充血、水腫帶)、新生骨帶，是骨梗死X線(xiàn)、CT、MRI等影像學(xué)診斷的基礎(chǔ)。影像學(xué)表現(xiàn) （一）（一）X X線(xiàn)表現(xiàn)線(xiàn)表現(xiàn) 早期X線(xiàn)上無(wú)明顯異常，難以發(fā)現(xiàn)本病的早期變化，有時(shí)可見(jiàn)片狀低密度影，邊界模糊不清，反應(yīng)骨組織的早期缺血性壞死；當(dāng)病變區(qū)鈣化或骨化較明顯時(shí)，X線(xiàn)上表現(xiàn)為病變局部的骨密度增高或骨質(zhì)硬化。影像學(xué)表現(xiàn)（二）（二）CTCT表現(xiàn)表現(xiàn) CT的密度分辨率較X線(xiàn)高，反

5、應(yīng)骨質(zhì)密度改變較X線(xiàn)敏感。早期雖然有壞死骨發(fā)生，但CT上可無(wú)異常表現(xiàn)；此后骨質(zhì)稀疏逐漸明顯，CT上呈在骨髓腔內(nèi)見(jiàn)片狀異常低密度，邊界模糊不清，死骨密度逐漸增高；晚期病變骨質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)壞死囊變、硬化和骨質(zhì)稀疏共存，表現(xiàn)為多個(gè)圓形或橢圓形低密度影，邊緣可見(jiàn)斑點(diǎn)狀、條狀或環(huán)形異常高密度，CT值可達(dá)1000Hu，邊界清楚，中央呈軟組織樣等密度。影像學(xué)表現(xiàn) （三）（三）MRIMRI表現(xiàn)表現(xiàn) - - MRI是診斷骨梗死早期改變最理想的檢查方法。 早期 骨梗死灶中央?yún)^(qū)呈斑點(diǎn)狀或斑片狀T1WI等信號(hào)或略低信號(hào)、T2WI略高或高信號(hào)； 中期 骨梗死灶邊緣充血水腫表現(xiàn)為迂曲的線(xiàn)帶樣長(zhǎng)T1長(zhǎng)、T2信號(hào)； 后期 骨梗死灶

6、邊緣纖維化或鈣化表現(xiàn)為迂曲的線(xiàn)帶樣長(zhǎng)T1、短T2信號(hào)； 關(guān)節(jié)面下骨梗死，可造成關(guān)節(jié)面下骨質(zhì)破壞，并出現(xiàn)關(guān)節(jié)腔積液。 骨外形結(jié)構(gòu)一般無(wú)明顯改變，周?chē)浗M織一般不腫脹。 地圖板塊樣病變被認(rèn)為是骨梗死的典型MR表現(xiàn)，而雙邊征被認(rèn)為是骨梗死較特異性的MRI表現(xiàn) 所謂雙邊征是指梗死區(qū)邊緣在脂肪預(yù)飽和T2WI序列上表現(xiàn)為內(nèi)高外低兩條并行迂曲的信號(hào)帶，對(duì)應(yīng)于T1WI為一條低信號(hào)帶。其病理基礎(chǔ)為外側(cè)低信號(hào)帶為增生硬化骨質(zhì)所致，內(nèi)側(cè)高信號(hào)帶為纖維肉芽組織修復(fù)的結(jié)果附：杜玉清等將骨梗死分為急性期、亞急性期和慢性期。其MRI的表現(xiàn)如下： 急性期：病變中心T1WI呈與正常骨髓等或略高信號(hào)，T2WI呈高信號(hào)，邊緣呈長(zhǎng)T

7、1、長(zhǎng)T2信號(hào) 亞急性期：病變中心T1WI呈與正常骨髓相似或略低信號(hào)，T2WI呈與正常骨髓相似或略高信號(hào)，邊緣呈長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2信號(hào) 慢性期：T1WI和T2WI均呈低信號(hào)杜玉清等將骨梗死分為急性期、亞急性期和慢性期。其X線(xiàn)平片和CT表現(xiàn)如下： 急性期X線(xiàn)平片和CT僅出現(xiàn)骨質(zhì)疏松或沒(méi)有任何發(fā)現(xiàn) 亞急性期骨梗死X線(xiàn)平片和 CT主要表現(xiàn)為斑片狀、條索狀鈣化和蟲(chóng)蝕樣改變 慢性期骨梗死X線(xiàn)平片和CT表現(xiàn)為干骺端或骨干散在分布的圓形或不規(guī)則斑片狀鈣化Eg1：斑片狀、條索狀鈣化夾雜囊狀透亮區(qū)Eg2： X線(xiàn)表現(xiàn)：股骨中下段骨髓腔內(nèi)條帶狀鈣化、骨化影 ，邊緣較銳利。Eg3： 慢性期骨梗死Eg4： 慢性期骨梗死Eg

8、5： CT表現(xiàn)：雙側(cè)股骨髁及右側(cè)髕骨內(nèi)片狀異常高密度影，邊緣硬化緣改變Eg6： A.矢狀位T1WI B.矢狀位T2WI股骨遠(yuǎn)端、脛骨近端及髕骨典型的廣泛地圖樣異常信號(hào)區(qū).Eg7：Eg8：Eg8：Eg9：Eg10：鑒別診斷 急性骨髓炎 與早期骨梗死比較，二者在臨床上均可表現(xiàn)為發(fā)熱、骨痛和局部紅斑，早期骨梗死的臨床癥狀相對(duì)較輕 急性骨髓炎MRI主要表現(xiàn)為骨髓腔局限性的長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2信號(hào)灶，骨皮質(zhì)很少受累，周?chē)浗M織腫脹明顯 早期骨梗死周?chē)浗M織腫脹不明顯，呈典型的地圖板塊樣改變 增強(qiáng)掃描：急性骨髓炎表現(xiàn)為較厚的不規(guī)則的周邊強(qiáng)化，中央不強(qiáng)化；骨梗死表現(xiàn)為細(xì)線(xiàn)狀的邊緣強(qiáng)化或一長(zhǎng)段星芒狀的中央松質(zhì)骨強(qiáng)化 慢性骨髓炎：在X線(xiàn)平片和CT上慢性骨髓炎可出現(xiàn)竇道、瘺管、死骨和包殼形成，這些征象在骨梗死不會(huì)出現(xiàn) 惡性骨腫瘤:骨梗死伴發(fā)骨肉瘤、纖維肉瘤、血管肉瘤、惡性纖維組織細(xì)胞瘤等惡性腫瘤時(shí)，早期較難鑒別，局部出現(xiàn)軟組織包塊或其他惡性征象時(shí)，則易區(qū)分 單純性骨髓水腫：在MRI上為片狀長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2信