本科《醫(yī)學(xué)免疫學(xué)》第三版題庫填空名詞解釋問答

1、第三章抗體四、簡答題1. 試述Ig的生物學(xué)功能。(1 )特異性結(jié)合抗原：抗體的CDR( HVR能與抗原表位特 異性結(jié)合。Ig與抗原結(jié)合，可產(chǎn)生中和效應(yīng)，并激發(fā)體液 免疫應(yīng)答，還也進(jìn)行抗原抗體檢測。(2) 激活補(bǔ)體：lgG1、lgG2、lgG3、IgM可通過經(jīng)典途徑 激活補(bǔ)體，凝聚的IgA、IgG4和IgE可通過替代途徑激活補(bǔ) 體。(3) 通過與細(xì)胞Fc受體結(jié)合發(fā)揮生物效應(yīng)： 調(diào)理作用；ADCC作用；IgE介導(dǎo)I型超敏反應(yīng)。(4) 通過胎盤與黏膜：IgG能借助Fc段選擇性與胎盤微 血管內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)合，主動(dòng)穿過胎盤。 SIgA可經(jīng)黏膜上皮細(xì) 胞進(jìn)入消化道及呼吸道發(fā)揮局部免疫作用。2. 為什么血清中檢

2、出病原體特異性 IgM類抗體，可用于感染的 早期診斷？(1) 初次受病原體感染時(shí)，機(jī)體體液免疫應(yīng)答最早合成并 分泌的免疫球蛋白是IgM。(2) IgM的半衰期為5天，很短。由于IgM受抗原刺激產(chǎn)生早，消失快，所以血清檢出病原體特 異性IgM類抗體，可用于感染的早期診斷。3. 人IgG免疫羊，可獲得哪幾種抗體？人IgG免疫羊，可獲得：(1) 羊抗人IgG同種型抗體，包括抗丫重鏈的同種型抗體，抗K型輕鏈的同種型抗體，抗入型輕鏈的同種型抗 體；(2) 羊抗人IgG同種異型抗體(3) 羊抗人IgG獨(dú)特型抗體4. 何為單克隆抗體，有何特點(diǎn)？由一個(gè)B細(xì)胞雜交瘤克隆產(chǎn)生的、只針對于單一抗原表位的高度特異性抗

3、體稱為單克隆抗體(mAb。mAb的特點(diǎn)：(1) 結(jié)構(gòu)均一，一種mAb分子的重鏈、輕鏈及獨(dú)特型結(jié)構(gòu)完全 相同，特異性強(qiáng)，避免(或減少)血清學(xué)的交叉反應(yīng)。(2) mAb純度高，效價(jià)高。(3) mAb可經(jīng)雜交瘤傳代大量制備， 制備成本低。第四章補(bǔ)體系統(tǒng)二. 填空題1. 補(bǔ)體的主要產(chǎn)生細(xì)胞是肝細(xì)胞和巨噬細(xì)胞 。2. 補(bǔ)體的激活過程有經(jīng)典途徑、MBL途徑、 旁路途經(jīng)三條途 徑。3. 補(bǔ)體系統(tǒng)由固有成分、補(bǔ)體調(diào)節(jié)蛋白和補(bǔ)體受體三大部分組成。4 .具有調(diào)理作用的補(bǔ)體活性片段有C3b、C4b和iC3b5. 被稱為過敏毒素的補(bǔ)體活性片段有C3a和C5a6. 經(jīng)典激活途徑的C3轉(zhuǎn)化酶是C4b2a, C5轉(zhuǎn)化酶是C

4、4b2a3b7 .旁路激活途徑的C3轉(zhuǎn)化酶是C3bBb , C5轉(zhuǎn)化酶是 C3bBb3b。8 .經(jīng)典激活途徑的激活物是抗IC）。丁典激活途徑的激活是從補(bǔ)體系統(tǒng)的C1成分開始，旁路激活途徑的激活是從補(bǔ)體系統(tǒng)的 C3成分開始。42.在補(bǔ)體的三條激活途徑中，不依賴于抗體的是MBL途徑和旁路途經(jīng)。三. 名詞解釋1、補(bǔ)體系統(tǒng)：補(bǔ)體系統(tǒng)包括30余種組分，是廣泛存在于血清、 組織液和細(xì)胞膜表面，是一個(gè)具有精密調(diào)控機(jī)制的蛋白質(zhì)反應(yīng)系 統(tǒng)。2、過敏毒素：C3a和C5a被稱為過敏毒素，它們作為配體與細(xì) 胞表面相應(yīng)受體結(jié)合后，激發(fā)細(xì)胞脫顆粒，釋放組胺之類的血管 活性物質(zhì)，介導(dǎo)局部炎癥反應(yīng)。3、補(bǔ)體的調(diào)理作用：4、免

5、疫黏附：5、補(bǔ)體：簡述五類免疫球蛋白的特性及功能：一、IgG :血清中含量最多，半衰期最長，分布廣，抗感染、中和毒 素及調(diào)理作用。可穿過胎盤屏障，在新生兒抗感染免疫中起重要作用， 抗菌、抗病毒、抗毒素抗體大多為IgG；二、IgM :分泌型IgM為五聚體，分子質(zhì)量最大，又稱巨球蛋白；不能通過血管壁，主要存在于血清中，天然血型抗體為IgM，血型不符的輸血可致嚴(yán)重溶血反應(yīng)。IgM是機(jī)體發(fā)育過程中最早合成的抗體， 胚胎后期已能合成。故臍帶血IgM升高提示胎兒宮內(nèi)感染；IgM是初 次體液免疫應(yīng)答中最早出現(xiàn)的抗體，是機(jī)體抗感染的“先頭部隊(duì)”，血清中檢出IgM提示新近發(fā)生感染，可用于早期診斷感染三、IgA

6、:血清型IgA主要是由脾臟、淋巴結(jié)和骨髓內(nèi)的漿細(xì)胞產(chǎn)生。 具有抗菌、抗病毒、抗毒素作用，是機(jī)體黏膜局部抗感染免疫的重要 因素。嬰兒可從母乳中獲得 SigA，抵抗消化道、呼吸道感染，屬重 要的天然被動(dòng)免疫。四、IgD :為單體，血清中含量很少，主要存在成熟 B細(xì)胞表面，是 B細(xì)胞成熟的標(biāo)志。五、IgE :血清中含量最少的Ig，可介導(dǎo)I型超敏反應(yīng)的發(fā)生，可能 參與機(jī)體抗寄生蟲免疫。二、填空題1. 免疫應(yīng)答過程大概分為三階段，分別是（識別階段、增殖分化階段、效應(yīng)階段）2. 免疫應(yīng)答可分為B細(xì)胞介導(dǎo)的（體液免疫、）和T細(xì)胞介導(dǎo)的（細(xì) 胞免疫）兩種類型。2. 根據(jù)抗原刺激機(jī)體產(chǎn)生抗體是否需要 Th細(xì)胞協(xié)

7、助，可將抗原分為 （胸腺依賴性抗原）和（胸腺非依賴性抗原）。3. 抗原免疫原性的本質(zhì)是（異物性）。4. 常見的人類同種異型抗原有（ABC血型）、（Rh血型）、（HLA ）等。5. 與種屬無關(guān)，存在于人、動(dòng)物及微生物之間的共同抗原叫（異嗜性抗原或Forssman抗原）。6. 根據(jù)抗原是否在抗原提呈細(xì)胞內(nèi)合成可將抗原分為（外源性抗原）和（內(nèi)源性抗原）兩大類；根據(jù)其物理性狀的不同異可將抗原分為（顆 粒性抗原）和（可溶性抗原 ）兩大類。7. 血清中含量最高的Ig是（IgG），含量最低的Ig是（IgE ）。 8在五類Ig中，分子量最大的是（IgM ;參與粘膜免疫的主要是（SIgA9. 機(jī)體初次受微生物感

8、染時(shí)，血中最先增高的免疫球蛋白是IgM。10. 用木瓜蛋白酶水解IgG得至炳個(gè)相同的Fab片段和一個(gè)Fc片段。11. 人工制備的抗體可分為多克隆抗體、單克隆抗體和基因工程抗體三類。12. ABO天然血型抗體屬9M類抗體。13. 在五類Ig中，沒有絞鏈區(qū)的是IgM和IgE。14. 發(fā)揮調(diào)理作用和ADCC作用的Ig是，介導(dǎo)I型超敏反應(yīng) 的Ig是匪第五章細(xì)胞因子一. 填空題1 .細(xì)胞因子按結(jié)構(gòu)和功能可被分為 白細(xì)胞介素、干擾素、腫瘤壞死 因子、集落刺激因子、生長因子、趨化因子 等六類。2. I型干擾素主要由白細(xì)胞、成纖維細(xì)胞和病毒感染的組織 細(xì)胞產(chǎn)生，II型干擾素主要由 活化T細(xì)胞、和NK細(xì)胞產(chǎn)生。

9、3. 細(xì)胞因子的主要生物學(xué)活性包括：調(diào)節(jié)固有免疫應(yīng)答、適應(yīng)性免 疫應(yīng)答、刺激造血、誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡、直接殺傷靶細(xì)胞、促進(jìn)損傷組織 的修復(fù)4. 細(xì)胞因子通常以旁分泌或自分泌 形式作用于鄰近細(xì)胞或細(xì)胞因子 產(chǎn)生細(xì)胞本身，也可通過 內(nèi)分泌方式作用于遠(yuǎn)處的細(xì)胞。5. 可直接殺傷腫瘤細(xì)胞或病毒感染細(xì)胞的細(xì)胞因子有TNF-a和LT-a6. 介導(dǎo)炎癥反應(yīng)的細(xì)胞因子主要包括：IL-1、IL-6、TNF趨化性細(xì)胞因子二. 名詞解釋1. 細(xì)胞因子(cytokine,CK):是一類具有多種功能的高活性小分子 蛋白，由活化的免疫細(xì)胞或非免疫細(xì)胞分泌。2. 白細(xì)胞介素(interleukin,IL )主要由白細(xì)胞產(chǎn)和并介導(dǎo)

10、白細(xì)胞 間相互作用的細(xì)胞因子，廣泛參與免疫調(diào)節(jié)、造血、炎癥反應(yīng)等過程。3. 干擾素(interferon, IFN)是具有干擾病毒感染和復(fù)制的能力的 細(xì)胞因子。干擾素具有抗病毒、抗細(xì)胞增殖和調(diào)節(jié)免疫等多種功能。4. 腫瘤壞死因子(tumor necrosis factor, TNF) 是一類能引起腫 瘤組織出血壞死的細(xì)胞因子。在調(diào)節(jié)適應(yīng)免疫、殺傷靶細(xì)胞和誘導(dǎo)細(xì) 胞凋亡等過程中發(fā)揮重要作用。三. 問答題1. 細(xì)胞因子有哪些共同特性？多樣性。高效性：微量(pM就可對靶細(xì)胞產(chǎn)生明顯的生物學(xué)效 應(yīng)。局部性：通常以旁分泌、自分泌或內(nèi)分泌的方式發(fā)揮效應(yīng)。方 短暫性：一旦刺激消失，細(xì)胞因子合成也隨之停止，且

11、半衰期十分 短暫復(fù)雜性：細(xì)胞因子生物學(xué)作用極為復(fù)雜，表現(xiàn)為雙向性、重疊 性、網(wǎng)絡(luò)性，在體內(nèi)可相互影響。2. 細(xì)胞因子的分類及生物學(xué)作用有哪些？按照結(jié)構(gòu)與功能，細(xì)胞因子可被分為六類：白細(xì)胞介素、干擾素、腫 瘤壞死因子、集落刺激因子、生長因子和趨化性細(xì)胞因子。細(xì)胞因子的生物學(xué)作用：一、參與免疫細(xì)胞的分化和發(fā)育；二、參與 免疫應(yīng)答和免疫調(diào)節(jié)：參與免疫應(yīng)答全過程，涉及抗原提呈、淋巴細(xì) 胞活化、增殖、分化和效應(yīng)等；三、參與固有免疫和炎癥反應(yīng)：直接 或間接參與炎癥反應(yīng)，有利于機(jī)體抑制和清除病原微生物；四、刺 激骨髓造血、促進(jìn)血管生成，致痛及止痛等效應(yīng)。3. 細(xì)胞因子與疾病的發(fā)生與治療？細(xì)胞因子與疾病的發(fā)生

12、：（1）內(nèi)毒素休克（2）淋巴樣及髓樣腫瘤： 骨髓瘤、漿細(xì)胞瘤、髓樣白血病、子宮頸癌、膀胱癌等（3）免疫相關(guān)疾?。浩鞴僖浦才懦夥磻?yīng)；免疫缺陷??；超敏反應(yīng)；自身免疫性疾 病等。細(xì)胞因子與疾病的治療：（1）細(xì)胞因子補(bǔ)充療法：如應(yīng)用IFN治療腫 瘤及病毒感染（2）細(xì)胞因子拮抗療法：如應(yīng)用 TNF治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié) 炎；應(yīng)用抗IL-2R抗體防治移植排斥反應(yīng)等第六章CD分子和粘附分子一、填空題1. MHCI類分子的配體是 CD8; MH類分子的配體是 CD42. 在TCR和BCR識別抗原的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程中起作用關(guān)鍵的CD 分子分別是 CD3 CD79a/CD79lb Ig a /lg B） _。3. 輔助TCR

13、識別抗原的CD分子是CD4或CD8_; B細(xì)胞的輔助受體由CD19 CD21 CD81分子構(gòu)成。其中CD21是EB病毒 的受體。4. 人類免疫缺陷病毒（HIV）的受體是CD4； EB病毒的受體是CD21。5. 淋巴細(xì)胞歸巢的分子基礎(chǔ)是表達(dá)在 淋巴細(xì)胞上的歸巢受體與表達(dá) 在內(nèi)皮_細(xì)胞上的地址素配體分子的相互作用。6. 粘附分子根據(jù)其結(jié)構(gòu)特點(diǎn)可分為免疫球蛋白超家族（IgSF）整合 素家族 選擇素家族 粘蛋白樣血管地址素 鈣粘蛋白家族 以及尚未歸 類的粘附分子等六類。7. 選擇素家族主要有 L選擇素P 選擇素E 選擇素三個(gè)成員， 在白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞粘附 炎癥發(fā)生 淋巴細(xì)胞歸巢 中發(fā)揮重要作用。二、名

14、詞解釋.白細(xì)胞分化抗原 （Leukocyte differentiationantigen） （CD 分子）:在血細(xì)胞分化、發(fā)育、成熟為不同譜系的不同階段，甚至 在細(xì)胞 不同的活化階段，其表面的某些分子可消失或出現(xiàn)新的膜分子，這些分子最早發(fā) 現(xiàn)于白細(xì)胞，且與白細(xì)胞膜分化密切相關(guān)，故被稱為白細(xì)胞分化抗原。2. 黏附分子（adhersion molecules ）:介導(dǎo)細(xì)胞與細(xì)胞間或細(xì)胞與 細(xì)胞外基質(zhì)間相互接觸和結(jié)合的分子，多為跨膜糖蛋白。3. 整合素家族（intergrin family ）:為一組細(xì)胞表面糖蛋白受體， 因主要介導(dǎo)細(xì)胞與細(xì)胞外基質(zhì)的粘附，使細(xì)胞得以附著而形成整體而 得名，此外還介

15、導(dǎo)白細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞的粘附。4. 淋巴細(xì)胞歸巢受體：介導(dǎo)淋巴細(xì)胞歸巢的黏附分子。二、問答題1. T細(xì)胞主要CD分子舉例：CD2 CD3 CD4 CD5 CD8 CD28、CD152 CD154（ CD40L2. B細(xì)胞主要CD分子舉例：CD19 CD20 CD21 CD40 CD79a CD79b、CD80 CD863. 免疫相關(guān)CD分子主要生物學(xué)功能：CD分子作為免疫細(xì)胞膜分子，具有極為多樣的生物學(xué)功能，主要有：（1）參與免疫細(xì)胞分化發(fā)育（2）參與免疫細(xì)胞識別、活化，啟動(dòng)免 疫應(yīng)答（3）參與免疫細(xì)胞的效應(yīng)：介導(dǎo)免疫細(xì)胞凋亡、促進(jìn)清除免 疫復(fù)合物和顆粒性抗原等4. 黏附分子的類型及其生物學(xué)作

16、用？1黏附分子可分為五類：免疫球蛋白超家族；整合素家族； 選擇素家族；黏蛋白樣家族；鈣黏蛋白家族；其它黏附分子。2黏附分子的生物學(xué)作用：參與炎癥反應(yīng)；參與免疫細(xì)胞活化和效應(yīng)；參與淋巴細(xì)胞歸巢。（4）其它作用：參與誘導(dǎo)胸腺細(xì)胞分化和成熟、參與凝血及傷口修 復(fù)過程、對胚胎細(xì)胞發(fā)育形成組織和器官至關(guān)重要、還參與細(xì)胞遷移 和細(xì)胞凋亡的調(diào)節(jié)等。第七章主要組織相容性復(fù)合體及其編碼分子一、填空題1. 小鼠的MHC稱為H-2復(fù)合體_，定位于第17號染色體上；人的 MHC稱為HLA復(fù)合體，定位于第號染色體上。2. 經(jīng)典的HLA-I類基因包括HLA-A HLA-B、HLA-C 三個(gè)座位; 經(jīng)典的HLA-II 類基

17、因由HLA-DR HLA-DQ HLA-DP三個(gè)亞區(qū)組成。3. HLA-I類分子由 重鏈（a鏈）和B 2微球蛋白 兩條肽鍵組成；前 者由第6號染色體編碼，后者由第15_號染色體編碼。5. HLA的多態(tài)性主要表現(xiàn)在構(gòu)成抗原結(jié)合槽的氨基酸在組成和序列的不同。6. 人類器官移植的成敗關(guān)鍵在于供、受者間HLA等位基因的匹配程度。7. 與移植排斥反應(yīng)有關(guān)的MH分子主要是MHC-類和MHC-I_分子。8. MHC結(jié)構(gòu)十分復(fù)雜，其多樣性由 一多基因性和多態(tài)性 兩方面構(gòu)成。二. 名詞解釋1. 主要組織相容性復(fù)合體（MHC：主要組織相容性抗原由一組緊密 連鎖的基因群所編碼，該基因群被稱為主要組織相容性復(fù)合體。2

18、、主要組織相容性抗原 ：可誘導(dǎo)迅速而強(qiáng)烈排斥反應(yīng)的抗原3、HLA復(fù)合體：即人的MH,定位于人第6號染色體，是最復(fù)雜的人類基因群4、等位基因 ：遺傳學(xué)上位于同源染色體上對應(yīng)位置的基因。5、HLA 多態(tài)性：摜在隨機(jī)婚配的人群中，同一基因座位以穩(wěn)定頻率 出現(xiàn) 2 種或是 2 種以上等位基因的現(xiàn)象。三問答題1. 簡述HLA-I、II類分子特征（教材76面表格7-1 ）2. MHC 的生物學(xué)功能？MHC是參與免疫應(yīng)答的關(guān)鍵分子，其最本質(zhì)的生物學(xué)作用是向 T細(xì)胞 提呈抗原，其他功能均由此衍生而來（一）加工和提呈抗原； （二） 參與T細(xì)胞分化、發(fā)育，參與胸腺細(xì)胞陽性和陰性選擇； （三）參與 調(diào)節(jié)NK細(xì)胞活性

19、；（四）參與免疫應(yīng)答的遺傳控制3. HLA 與臨床醫(yī)學(xué)有什么關(guān)系？（1）HLA 與器官移植：器官移植的成敗主要取決于供、受者 HLA 等 位基因的匹配程度，故移植前，需對供、受體間進(jìn)行 HLA 分型和交 叉配型。（2） HLA與疾病關(guān)聯(lián)：誘導(dǎo)異常的自身免疫應(yīng)答，導(dǎo)致自身免疫病, 如：霍奇金病、強(qiáng)直性脊椎炎等。（3）HLA表達(dá)異常與疾病的關(guān)聯(lián)：HLA表達(dá)異常與某些免疫性疾病 發(fā)病相關(guān)。（4）HLA與輸血反應(yīng)（5）HLA與法醫(yī)學(xué)：用于親子鑒定和確定死亡者身份。第九章 T 淋巴細(xì)胞 B 淋巴細(xì)胞一、填空題1. B細(xì)胞表面的抗原受體為BCR/B細(xì)胞抗原受體_，它的化學(xué)結(jié)構(gòu) 為mlg，其作用是膜表面免疫

20、球蛋白，結(jié)合特異性抗原。2. B細(xì)胞的主要功能是產(chǎn)生 抗體，提呈抗原 及分泌細(xì)胞因子、參與 免疫調(diào)節(jié)。3. 根據(jù)TCR異二聚體的組成不同，T細(xì)胞可分為aB T細(xì)胞和丫3 T細(xì)胞兩種類型，外周血中T細(xì)胞絕大多數(shù)為aB T細(xì)胞 型，參與 免疫應(yīng)答的主要是aB T細(xì)胞型。4. CD3分子的主要作用是 穩(wěn)定TCR結(jié)構(gòu)和傳導(dǎo)T細(xì)胞活化信號。5. CTL殺傷靶細(xì)胞的機(jī)制主要是通過 釋放穿孔素、絲氨酸蛋白酶（顆 粒酶） 直接殺傷靶細(xì)胞、或CTL活化后大量表達(dá)FasL而引起靶 細(xì)胞凋亡。6. 具有殺傷作用的淋巴細(xì)胞有 CTL NK LAK TIL 。二、名詞解釋1、B細(xì)胞抗原受體（BCR: BCR是嵌入B細(xì)胞

21、膜內(nèi)脂分子的膜表面 免疫球蛋白（mlg）,是B細(xì)胞特征性表面標(biāo)志，也是B細(xì)胞特異性識 別抗原表位的分子基礎(chǔ)。2. T細(xì)胞抗原受體（TCR: TCR是 T細(xì)胞特異性識別抗原的受體，是T細(xì)胞共有的特征性表面標(biāo)志3. CTL （cytotoxic T lymphocyte ）:（細(xì)胞毒性 T 細(xì)胞）：CD8+T細(xì)胞主要是一類珍有殺傷活性的效應(yīng)細(xì)胞，稱為細(xì)胞毒性T細(xì)胞4、Th細(xì)胞：即輔助性T細(xì)胞，主要表達(dá)CD4分子，其生物學(xué)作用 是輔助B細(xì)胞活化并產(chǎn)生抗體；輔助 CD8 T細(xì)胞活化；激活巨噬細(xì) 胞，增強(qiáng)其殺傷胞內(nèi)菌和抗原提呈能力。三、簡答題1. T細(xì)胞表面標(biāo)志有哪些？它們的功能是什么？T細(xì)胞表面標(biāo)志即

22、其膜蛋白，是G細(xì)胞與其它免疫細(xì)胞相互作用、接 受信號刺激并產(chǎn)生應(yīng)答的物質(zhì)基礎(chǔ)，也是鑒定T細(xì)胞及其亞群的重要 依據(jù)，并可用于T細(xì)胞分離。在諸多表面分子中，TCR CD2 CD3是 T細(xì)胞各亞群的共同標(biāo)志。包括T細(xì)胞抗原受體（TCR、CD分子（CD2 CD3 CD4 CD8等）、T細(xì)胞表面其它膜分子：MHC分子、細(xì)胞因子受 體（CKR、絲裂原受體等。2. CD8 + T細(xì)胞是怎樣破壞靶細(xì)胞的？CD外T細(xì)胞（CTL）殺傷靶細(xì)胞的機(jī)制主要是通過釋放穿孔素、 絲氨酸蛋白酶（顆粒酶）直接殺傷靶細(xì)胞、或CTL活化后大量表達(dá)FasL而引起靶細(xì)胞凋亡；分泌TNF等細(xì)胞因子發(fā)揮殺傷效應(yīng)。3. Th1細(xì)胞和Th2細(xì)

23、胞各分泌哪些主要細(xì)胞因子？其主要作用是 什么？活化的Th1細(xì)胞主要分泌IL-12、IFN-丫、TNF-B等細(xì)胞因子， 使局部組織產(chǎn)生以淋巴細(xì)胞和單核吞噬細(xì)胞浸潤為主的慢性炎癥反 應(yīng)或遲發(fā)型超敏反應(yīng)；活化的Th2細(xì)胞主要產(chǎn)生IL-4、IL-5、IL-6、 IL-10等細(xì)胞因子，誘導(dǎo)B細(xì)胞增殖與分化，合成和分泌抗體，參 與機(jī)體對蠕蟲感染和環(huán)境變應(yīng)原的應(yīng)答，引起體液免疫應(yīng)答或速發(fā)型 超敏反應(yīng)。第十章第十一章免疫應(yīng)答T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫、B細(xì)胞介導(dǎo)的體液免疫一、填空題1. 專職性抗原提呈細(xì)胞包括 樹突狀細(xì)胞、單核/巨噬細(xì)胞、B細(xì)胞等。2. 樹突狀細(xì)胞（DC）能夠顯著刺激初始T細(xì)胞活化和增殖，而巨噬 細(xì)

24、胞、B細(xì)胞僅能刺激活化T細(xì)胞或記憶性T細(xì)胞。3. AP（進(jìn)行抗原加工、處理和提呈的途徑有MHC類分子途徑，MHC類分子途 徑，內(nèi)、夕卜源性抗原的交叉提呈途徑，糖脂類抗原的CD份子提呈途徑。4. MHQ類分子途徑主要提呈 內(nèi)源性抗原，MH類分子途徑主要提 呈外源性抗原。5. 抗原識別是指初始T細(xì)胞表面的TCR與抗原提呈細(xì)胞表面的 抗原 肽-MHC分子復(fù)合物 的特異結(jié)合過程。6. Th1細(xì)胞分泌的IFN- y和細(xì)胞表面CD40L是活化巨噬細(xì)胞細(xì)胞最 重要的效應(yīng)分子。7. CTL活化后可通過脫顆粒，釋放穿孔素和顆粒酶，導(dǎo)致靶細(xì)胞壞死。 &適應(yīng)性免疫應(yīng)答可分為 T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫 和B細(xì)胞介

25、導(dǎo)的體 液免疫。適應(yīng)性免疫應(yīng)答根據(jù)其機(jī)制可劃分為 感應(yīng)（識別、階段、增 殖和分化階段、效應(yīng)階段、恢復(fù)階段和記憶階段，發(fā)生于外周免疫器 官，主要是淋巴結(jié)和脾臟。9. 機(jī)體的特異性體液免疫應(yīng)答主要由B細(xì)胞_介導(dǎo)。體液免疫應(yīng)答 的第一步是BCR對抗原的特異性識別及兩者的結(jié)合。10. B細(xì)胞作為抗原呈遞細(xì)胞，其表面主要的協(xié)同刺激分子是B7;作為免疫效應(yīng)細(xì)胞，其表面主要的協(xié)同刺激分子是CD40。11. B細(xì)胞識別的抗原主要是T細(xì)胞依賴性抗原還有T細(xì)胞非依賴性抗原。12. 在TD抗原誘導(dǎo)的初次應(yīng)答中，血清抗體持續(xù)時(shí)間相對 較短抗體類型主要為IgM ;而二次應(yīng)答中,9G類抗體含量較初次應(yīng)答時(shí)顯著增高。二、名

26、詞解釋1、免疫應(yīng)答：機(jī)體接受抗原性物質(zhì)刺激后，免疫細(xì)胞識別抗原發(fā)生 活化、增殖、分化并產(chǎn)生一系列生物學(xué)效應(yīng)的全過程2、初次免疫應(yīng)答：抗原初次進(jìn)入機(jī)體所引發(fā)的應(yīng)答。3、再次免疫應(yīng)答：機(jī)體經(jīng)初次免疫后，一旦遭遇相同抗原進(jìn)行免疫， 記憶性淋巴細(xì)胞無需Th細(xì)胞輔助，即產(chǎn)生迅速、強(qiáng)烈、持久的特異 性抗體應(yīng)答，這種現(xiàn)象稱為再次免疫應(yīng)答。4、抗原提呈細(xì)胞(antigen presenting cell , A PC)能攝取、加工、 處理抗原并將抗原信息提呈給 T淋巴細(xì)胞的這一類免疫細(xì)胞 稱抗原 提呈細(xì)胞(APC)，在機(jī)體的免疫識別、免疫應(yīng)答和免疫調(diào)節(jié)中起重要 作用。5、抗原提呈：抗原肽與MHC吉合成復(fù)合物，

27、并表達(dá)于APC表面供T細(xì) 胞識別，從而活化T細(xì)胞的全過程。6、外源性抗原(exogenous antigen):是指APC從胞外攝取的抗原， 如被吞噬的細(xì)胞、細(xì)菌、蛋白質(zhì)抗原等。7、內(nèi)源性抗原(en doge nous an tige n) : APC及宿主細(xì)胞自身合成的 抗原，如腫瘤抗原和病毒細(xì)胞感染表達(dá)的病毒抗原。8 MHC限制性(MHC restriction)TCR 的雙識別被稱為MHC限制性， 即MHC限制T細(xì)胞對特異性抗原的識別。三、問答題1. 試述MHCI類分子提呈內(nèi)源性抗原的簡要過程。內(nèi)源性抗原被蛋白酶體降解為多肽，與 TAP結(jié)合并由TAP轉(zhuǎn)運(yùn)至內(nèi)質(zhì)網(wǎng)內(nèi)，與 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)組裝的MHC

28、I類分子結(jié)合形成抗原肽-MHCI類分子復(fù)合物，然后經(jīng)高爾基 體轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞膜表面，供 CD8+T細(xì)胞識別。2. 試述MHCU類分子提呈外源性抗原的簡要過程。外源性抗原在內(nèi)體/溶酶體內(nèi)加工和處理為抗原肽，抗原肽與MH5類分子結(jié)合， 形成穩(wěn)定的抗原肽-MHQ類分子復(fù)合物，轉(zhuǎn)運(yùn)至APC膜表面，提呈給CD4+T細(xì) 胞，誘導(dǎo)后者激活并增殖、分化為效應(yīng)性 Th細(xì)胞。3. 試述T細(xì)胞生物學(xué)功能及機(jī)制(一) CD8+CT功能及機(jī)制CTL可高效殺傷表達(dá)特異性抗原的靶細(xì)胞，如感染胞內(nèi)病原體(病毒、胞內(nèi) 寄生菌等)的宿主細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞，但不損傷正常組織。(二) Th1細(xì)胞功能及機(jī)制Th1細(xì)胞是重要的免疫效應(yīng)細(xì)胞，其通

29、過介導(dǎo)細(xì)胞免疫應(yīng)答，可對多種免疫 細(xì)胞(巨噬細(xì)胞、其它T細(xì)胞亞群、B細(xì)胞)發(fā)揮調(diào)控作用，并參與某些免疫過 程的發(fā)生和發(fā)展。(三) T細(xì)胞介導(dǎo)細(xì)胞免疫應(yīng)答的生物學(xué)意義（1）抗感染（2）抗腫瘤（3）免疫損傷作用：參與遲發(fā)性超敏反應(yīng)、移植排 斥反應(yīng)、某些自身免疫病發(fā)生4、B細(xì)胞對TD抗原的應(yīng)答過程？成熟的初級B細(xì)胞離開骨髓進(jìn)入血循環(huán)并遭遇特異性抗原，進(jìn)入外周淋巴組織， 在Th細(xì)胞輔助下被激活、增殖，最終分化為漿細(xì)胞并產(chǎn)生抗體，抗體是B細(xì)胞應(yīng)答產(chǎn)生的最重要效應(yīng)分子，通過與抗原特異性結(jié)合而發(fā)揮一系列生物學(xué)作用。5、聯(lián)合識別的生物學(xué)意義：（1）機(jī)體維持自身耐重要機(jī)制；（2）闡明半抗原-載體效應(yīng)的機(jī)制；（3

30、）設(shè)計(jì)多 糖類抗原疫苗的理論基礎(chǔ)。6初次應(yīng)答與再次應(yīng)答的特征如下：特點(diǎn)初次應(yīng)答再次應(yīng)答抗原提呈細(xì)胞非B細(xì)胞B細(xì)胞抗原濃度高低抗體持續(xù)時(shí)間依抗原不同而異長，可達(dá)3個(gè)月以上高峰濃度較低較高Ig類別主要為IgMIgG、IgA 等對抗體親和力低高Ig維持時(shí)間短長7、B細(xì)胞應(yīng)答的生物學(xué)效應(yīng)B細(xì)胞應(yīng)答的效應(yīng)分子主要為特異性抗體，后者發(fā)揮中和毒素、調(diào)理、激活補(bǔ)體、 ADC（及（IgA）阻止抗原入侵局部黏膜細(xì)胞等作用，特異性抗體介導(dǎo)的體液免疫 主要參與清除胞外感染病原體。第十七章超敏反應(yīng)一、填空題1. 超敏反應(yīng)是一種以機(jī)體 生理功能紊亂或組織損傷的異常適應(yīng)性免疫應(yīng)答。 2.1型超敏反應(yīng)的主要由 特異性IgE介

31、導(dǎo)產(chǎn)生，可發(fā)生于 局部或全身。4誘發(fā)超敏反應(yīng)的Ag稱為變應(yīng)原，可以是半抗原也可以是完全Ag。5.H型超敏反應(yīng)又稱為 細(xì)胞毒型或細(xì)胞溶解型超敏反應(yīng)。 6.I、U、川型超敏反應(yīng)由抗體介導(dǎo)，可由血清被動(dòng)轉(zhuǎn)移。7.W型超敏反應(yīng)由T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)，可由淋巴細(xì)胞被動(dòng)轉(zhuǎn)移。9. 為預(yù)防Rh血型不符引起的新生兒溶血癥，通?？捎诜置浜?2小時(shí)內(nèi)給母體注射Rh抗體。10. 血清病屬于皿型超敏反應(yīng)，血清過敏性休克屬于 丄 型超敏反應(yīng)。11. 在注射抗毒素時(shí)，如果遇到皮膚反應(yīng)陽性但又必須使用者，可采用小劑量、 短間隔、多次注射的方法，稱為 脫敏療法。二、名詞解釋1 .超敏反應(yīng)（hypersensitivity）:是指機(jī)

32、體對某些 Ag抗原初次應(yīng)答后，再次接觸相同Ag刺激時(shí)所導(dǎo)致的機(jī)體生理功能紊亂或組織細(xì)胞損傷。2. 變應(yīng)原（allergens）:是指能選擇性地激活Th2細(xì)胞及B細(xì)胞，誘導(dǎo)產(chǎn)生IgE 類抗體，引起超敏反應(yīng)的抗原性物質(zhì)。3. 類風(fēng)濕因子（RF：是抗變性IgG的自身抗體，以IgM為主，也可是IgG或 IgA類抗體，它可與變性IgG結(jié)合形成免疫復(fù)合物，沉積于小關(guān)節(jié)滑膜，引起進(jìn)行性關(guān)節(jié)炎。三、簡答題1.1型超敏反應(yīng)的特點(diǎn)及其防治原則(1) 特點(diǎn)反應(yīng)發(fā)生快、消退也快；主要由IgE類抗體介導(dǎo)；主 要表現(xiàn)為生理功能紊亂，無明顯的組織損傷；有明顯的個(gè)體差異和遺傳背景；(2) 防治原則變應(yīng)原檢測：可通過皮試查明變

33、應(yīng)原，避免與之接觸。脫敏 治療：適合于抗毒素皮試陽性的白喉、 破傷風(fēng)患者和已查明而又難以避免接觸的 變應(yīng)原。藥物防治：抑制生物活性介質(zhì)合成和釋放的藥物，如腎上腺素；生物 活性介質(zhì)拮抗藥；改善效應(yīng)器官反應(yīng)性的藥物。2. H型超敏反應(yīng)的的特點(diǎn)：(1)發(fā)作較快；(2)參與Ab為IgM、IgG (3) Ag直接與靶細(xì)胞表面Ab結(jié)合；(3) 需要補(bǔ)體、吞噬細(xì)胞、 NK 細(xì)胞參與，導(dǎo)致靶細(xì)胞溶解。3. W型超敏反應(yīng)的特點(diǎn)：(1)由致敏淋巴細(xì)胞再次接觸相同抗原所致；(2)細(xì)胞免疫為基礎(chǔ)的超敏反應(yīng)，細(xì)胞免疫缺陷者不發(fā)生；(3)遲發(fā)型，一般在接觸抗原 18-24 小時(shí)后出現(xiàn)， 48-72 小時(shí)達(dá)高峰；(4)以單

34、個(gè)核細(xì)胞浸潤為主的炎性損傷；4. 青霉素引起的過敏性休克的發(fā)生機(jī)制： 青霉素本身并無免疫原性，但是其降解產(chǎn)物青霉噻唑醛酸和青霉素烯酸為半抗 原。這些半抗原能與人體內(nèi)蛋白質(zhì)結(jié)合而產(chǎn)生免疫原性， 從而刺激機(jī)體產(chǎn)生特異 性IgE，使機(jī)體處于致敏狀態(tài)。當(dāng)青霉素致敏的個(gè)體再次使用青霉素時(shí)，即可在 幾分鐘內(nèi)發(fā)生過敏性休克甚至死亡。有時(shí)初次注射青霉素也可發(fā)生過敏性休克， 這可能與患者曾經(jīng)無意識地接觸過青霉素降解產(chǎn)物或青霉素樣物質(zhì)有關(guān)。5. 兩種血型不符引起的新生兒溶血癥的發(fā)生機(jī)制、特點(diǎn)和臨床預(yù)防措施：ABO血型不符引起的溶血癥多發(fā)生于母親為 0型血的非0型血胎兒。新生兒臨床 癥狀較輕。 其發(fā)生機(jī)制是當(dāng)分娩或

35、經(jīng)其他途徑進(jìn)入母體內(nèi)的紅細(xì)胞， 可通過表面 A或B血型抗原刺激母體產(chǎn)生IgG類抗A或抗B抗體。當(dāng)母親妊娠或再次妊娠時(shí)， 該種抗體可通過胎盤進(jìn)入胎兒體內(nèi)， 與紅細(xì)胞表面相應(yīng)血型抗原結(jié)合， 引起胎兒 出生后的新生兒溶血。Rh血型不符引起的新生兒溶血癥發(fā)生于 Rh-母親所懷的Rh+胎兒，尤其多見于 再次妊娠所分娩的新生兒。當(dāng)首次妊娠分娩時(shí)，胎兒的Rh+紅細(xì)胞可進(jìn)入母體，剌激母體產(chǎn)生抗Rh抗體。當(dāng)再次妊娠仍為Rh+胎兒時(shí)，母體產(chǎn)生的抗 Rh抗體 (IgG)即可通過胎盤進(jìn)入胎兒體內(nèi)，與胎兒 Rh+紅細(xì)胞結(jié)合，導(dǎo)致胎兒紅細(xì)胞的 破壞。從而引起流產(chǎn)或出生后的嚴(yán)重溶血現(xiàn)象，甚至死亡。對ABO血型不符引起的新生

36、兒溶血癥，現(xiàn)在尚無特異性預(yù)防措施。為預(yù)防Rh血型不符引起的新生兒溶血癥，可在 Rh 一母親首次娩出Rh+的新生兒后的72小 時(shí)內(nèi)，給母親注射抗RhD抗體(RhD抗血清)，該抗體與母親體內(nèi)的胎兒 Rh+ 紅細(xì)胞結(jié)合，并及時(shí)將其清除，從而清除 Rh抗原對母體的免疫刺激作用，阻止 Rh抗體的形成。6、 超敏反應(yīng)類型、特點(diǎn)與發(fā)病機(jī)制、疾病舉例(教材157 面表 16-1 )第十八章自身免疫性疾病一、填空題：1、自身免疫病的組織損傷是因 機(jī)體免疫系統(tǒng)對自身抗原發(fā)生免疫應(yīng)答 而引起的, 其發(fā)病機(jī)制相似于II、山、IV型超敏反應(yīng)的發(fā)病機(jī)制。2、 自身抗原抗體免疫復(fù)合物引起的自身免疫性疾病屬于山 型超敏反應(yīng)性

37、疾 病，_SLE是這類疾病的典型代表。3、T細(xì)胞對自身抗原發(fā)生免疫應(yīng)答可引起 胰島素依賴型糖尿病；多發(fā)性硬化病 癥；風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等疾病。二、名詞解釋1、自身免疫：是指機(jī)體免疫系統(tǒng)對自身抗原成分發(fā)生免疫應(yīng)答的現(xiàn)象。2、自身免疫?。菏侵敢驒C(jī)體免疫系統(tǒng)對自身成分發(fā)生免疫應(yīng)答而導(dǎo)致的疾病狀態(tài)03、隱蔽抗原：是指體內(nèi)某些自身抗原位于特殊的解剖位置，從胚胎期始從未與 機(jī)體免疫系統(tǒng)接觸，稱為隱蔽抗原或隔離抗原。三、問答題1、試述自身免疫性疾病的致病相關(guān)因素。答：自身抗原相關(guān)因素：隱蔽抗原的釋放；自身抗原性質(zhì)、量的改變；分子模擬；表位擴(kuò)展自身免疫自穩(wěn)機(jī)制失控：自身反應(yīng)性淋巴細(xì)胞逃避“克隆清除”或異常激活；免疫

38、功能紊亂；免疫系統(tǒng)缺陷或異常；（3）遺傳因素：HLA等位基因攜帶、免疫相關(guān)蛋白基因突變；（4）機(jī)體方面的其它因素：年齡（多見于老年人）、性別（女性高于男性）2、簡述自身免疫性疾病的基本特征。答：患者血液中可測到高效價(jià)的自身抗體和（或）自身應(yīng)答性致敏T細(xì)胞； 自身抗體和自身致敏T細(xì)胞作用于表達(dá)靶抗原的組織細(xì)胞， 造成病理性損傷或功能障礙； 在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)可復(fù)制出與自身免疫性疾病相似的 動(dòng)物模型，用患者的血清或淋巴細(xì)胞可使疾病被動(dòng)轉(zhuǎn)移；病情的轉(zhuǎn)歸與自身免疫應(yīng)答強(qiáng)度密切相關(guān)； 反復(fù)發(fā)作和慢性遷延； 有遺傳傾向，與性別、年 齡有關(guān)；3、簡述自身免疫性疾病的防治原則。答： 預(yù)防和控制病原體的感染：采用疫苗和

39、抗生素控制病原體的感染； 使 用免疫抑制劑 可抑制自身免疫反應(yīng)，對多種自身免疫性疾病的治療有明顯的臨床療效； 抗炎療法；口服抗原誘導(dǎo)自身耐受；（5） 特異性抗體治療；同種異體造血干細(xì)胞移植； （7）建立針對特定自身抗原的中樞 / 外周耐受等第十九章免疫缺陷病一、填空題 :1、 IDD 按其發(fā)病原因可分為 和 兩大類；PIDD； SIDD2、 根據(jù)免疫缺陷性質(zhì)不同，PID可分為_、_、_、和_。體液免疫缺陷細(xì)胞免疫缺陷；聯(lián)合免疫缺陷；吞噬細(xì)胞缺陷；補(bǔ)體缺陷3、HIV 的包膜糖蛋白與高親和力，主要導(dǎo)致數(shù)量減少和功能缺陷，引起以一為主的免疫功能嚴(yán)重障礙。gp120; CD4分子；CD4+T細(xì)胞；細(xì)胞

40、免疫二、名詞解釋1、免疫缺陷 ：是免疫系統(tǒng)一種或幾種成份的缺陷或功能缺失。根據(jù)發(fā)病原因可 分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類。2、免疫缺陷病（IDD）:是免疫系統(tǒng)中任何一個(gè)成分的缺失或功能不全而導(dǎo)致機(jī) 體免疫功能降低或缺陷的一組綜合征。2、原發(fā)性免疫缺陷（PID）:是由于免疫系統(tǒng)遺傳缺陷或先天性發(fā)育不全所致， 常伴有其它組織器官發(fā)育畸形，故又稱為先天性免疫缺陷。3、繼發(fā)性免疫缺陷（SID）:是繼發(fā)于其它原發(fā)疾病或因某些理化因素的影響， 引起免疫系統(tǒng)暫時(shí)或持續(xù)性損害， 導(dǎo)致免疫功能缺陷。 常見原發(fā)病因是感染、 惡 性腫瘤、消耗性疾病、長期使用免疫抑制劑和某些抗生素等不。4、 獲得性免疫缺陷綜合征（AIDS

41、）:是由于感染HIV而引起的免疫功能缺陷所 引起的繼發(fā)性免疫缺陷病。俗稱艾滋病。5、聯(lián)合免疫缺陷病 是指 T 細(xì)胞及 B 細(xì)胞均缺乏或功能缺陷導(dǎo)致 的體液免疫和細(xì)胞免疫聯(lián)合缺陷，可引起多種疾病。三、問答題1、簡述 IDD 的臨床特點(diǎn)及治療原則？臨床特點(diǎn) （ 1）感染 對各種感染的易感性增加，患者可出現(xiàn)反復(fù)的、持續(xù)的、 嚴(yán)重的感染， 感染的性質(zhì)和嚴(yán)重程度主要取決于免疫缺陷的成分和程度；（ 2）由于免疫監(jiān)視功能下降，IDD患者惡性腫瘤的發(fā)病率比同齡正常人群高100300倍；（3） IDD 口才免疫自穩(wěn)功紊亂， 伴發(fā)自身免疫疾病和過敏性疾病發(fā)病率比正 常人群高；（ 4）遺傳傾向和嬰幼兒發(fā)病。治療原則

42、：（1）病因治療：轉(zhuǎn)基因治療、控制原發(fā)疾病、去除導(dǎo)致 IDD的理化因 素（ 2）控制感染（ 3）免疫重建和免疫增強(qiáng)2、AIDS 的相關(guān)知識病原體是HIV，包括HIV-1和HIV-2兩型。臨床特點(diǎn)：HIV感染臨床過程可分為4期：（1）急性期：感染后2-6周，出現(xiàn)急 性HIV綜合征，僅表現(xiàn)為流感樣癥狀，CD4+T細(xì)胞減少；（2）無癥狀潛伏期：一 般為6個(gè)月至4-5年，也可長達(dá)10-12年；（3）癥狀期：隨CD4+T細(xì)胞數(shù)量和 功能逐漸降低，機(jī)體免疫功能進(jìn)行性減弱；（ 4） HIDS 期：患者出現(xiàn)三大典型癥狀，機(jī)會性感染、惡性腫瘤、神經(jīng)系統(tǒng)異常，HIDS患者一般在2年內(nèi)死亡。診斷：（1）既往存在可能

43、造成感染的高危行為，（2）檢出HIV抗體或分離出病毒 株（ 3）臨床表現(xiàn)預(yù)防： AIDS 主要通過性接觸、血液和母嬰傳播，危險(xiǎn)人群是男同性戀、靜脈吸 毒、接受污染血制品治療、AIDS母親所生孩子、感染HIV的性伴侶。預(yù)防原則： 禁毒并控制性傳播；嚴(yán)格管理血液及血制品；對高危人群進(jìn)行HIV抗體檢測；對 意外感染者給予預(yù)防性治療。治療原則：（1）抗病毒（2）抗感染（3）支持及對癥治療第二十章移植免疫、填空題1 根據(jù)受體和供體的組合，把移植分為四種類型：自體移植 同系移植 同種異體移植異種移植2. 介導(dǎo)同種移植排斥反應(yīng)的抗原有：主要組織相容性抗原、次要組織相容性抗 原、ABO血型抗原組織特異性抗原3

44、 同種異體器官移植排斥反應(yīng)的本質(zhì)是 直接識別 間接識別。5 根據(jù)移植排斥反應(yīng)發(fā)生的快慢和病理特點(diǎn)，宿主抗移植物反應(yīng)可分為三類：超急性排斥反應(yīng)急性排斥反應(yīng)慢性排斥反應(yīng)二、名詞解釋同種異基因移植：是指同一物種內(nèi)遺傳結(jié)構(gòu)不同的個(gè)體之間的移植異種移植：不同物種的個(gè)體之間的移植直接識別：是指受者T細(xì)胞可直接識別供者 APC表面抗原肽-供者同種異型 MHC分子復(fù)合物，并產(chǎn)生免疫應(yīng)答。間接識別：指受者APC提呈同種異型抗原肽供受者T細(xì)胞識別三、問答題1 何謂GVHR其發(fā)生與哪些因素有關(guān)？.GVHR即移植物抗宿主反應(yīng)，指移植術(shù)后，移植物中淋巴細(xì)胞可識別受者同種異 型抗原并發(fā)生免疫應(yīng)答所致的排斥反應(yīng)。GVHR發(fā)

45、生與下列因素有關(guān)：（1）移植 物中含一定數(shù)量成熟T細(xì)胞；（2）宿主免疫功能低下（3）供、受者間HLA型 別不符；2簡述同種異型移植排斥的防治原則。防治同種異型移植排斥反應(yīng)的基本原則是：（1）供者與受者間HLA盡可能相符， 以降低移植物組織抗原的免疫原性；（2）通過免疫抑制療法抗排斥反應(yīng)（3）誘 導(dǎo)受者對移植物建立特異性免疫耐受。第二十一章腫瘤免疫一、填空題1 根據(jù)根據(jù)腫瘤抗原特異性，可將腫瘤抗原分為 腫瘤特異性抗原、腫瘤相關(guān)抗 原2 根據(jù)腫瘤產(chǎn)生的機(jī)制可將腫瘤抗原分為三種類型理化因素誘發(fā)的腫瘤抗原、病原體誘發(fā)的腫瘤抗原、自發(fā)性腫瘤抗原3 常見人類腫瘤抗原包括：胚胎抗原、分化抗原、腫瘤-睪丸抗原

46、、過度表達(dá)的 抗原，胚胎抗原常見的有兩種：AFP（甲胎蛋白）、CEA（癌胚抗原）4、著眼于免疫系統(tǒng)在腫瘤形成中的雙重作用，將腫瘤發(fā)展過程分為3個(gè)階段：（1）清除階段（2）平衡期（3）逃逸期二、名詞解釋1 腫瘤抗原（tumor antigen ）泛指在腫瘤發(fā)生、發(fā)展過程 中新出現(xiàn)或過度表達(dá)的抗原物質(zhì)。2. 腫瘤特異性抗原（tumor specific antigen,TSA）指僅表達(dá)于腫瘤細(xì)胞而不 表達(dá)于正常細(xì)胞的抗原。也被稱為腫瘤特異性移植抗原3. 腫瘤相關(guān)性抗原 （tumor associated antigen,TAA ）并非腫瘤細(xì)胞特有，正 常組織或細(xì)胞也可表達(dá)的抗原物質(zhì)，但在細(xì)胞癌變時(shí)其含量明顯增高。4. 胚胎抗原：是在胚胎發(fā)育階段由胚胎組織產(chǎn)生的正常成分，出生后逐漸消失， 或表達(dá)量很低。5. 抗原調(diào)變（antigenic modulation ）是指宿主對腫瘤抗原產(chǎn)生免疫應(yīng)答，導(dǎo) 致某些腫瘤抗原表面抗原表位減少或丟失，從而避免殺傷。此現(xiàn)象稱為抗原調(diào)變。三、問答題1、試述機(jī)體抗腫瘤免疫效應(yīng)機(jī)制有哪些？機(jī)體抗腫瘤免疫效應(yīng)機(jī)制包括機(jī)體抗腫瘤的固有免疫效應(yīng)機(jī)制和機(jī)體抗腫瘤的適應(yīng)性免疫效應(yīng)機(jī)制兩方面。（1）機(jī)體抗腫瘤的固有免疫效應(yīng)機(jī)制；包括補(bǔ)體的 溶