妊娠與急性腎衰竭2015-6

1、安徽醫(yī)科大學第二附屬醫(yī)院腎內(nèi)科 郝麗 妊娠過程對婦女的機體器官會產(chǎn)生重大影響，這種影響既有解剖功能上的變化，也有生理功能適應(yīng)代償性的改變。 妊娠期間容易發(fā)生高血壓、先兆子癇、尿路感染和急性腎衰竭，常常需要婦產(chǎn)科和腎臟科醫(yī)生共同解決。 下面就妊娠合并急性腎衰竭做以重點討論。 妊娠期急性腎衰竭的病因妊娠期急性腎衰竭的病因急性腎衰竭的臨床表現(xiàn)急性腎衰竭的臨床表現(xiàn)妊娠期急性腎衰竭的預防和治療妊娠期急性腎衰竭的預防和治療 妊娠期腎臟解剖和生理功能改變?nèi)焉锲谀I臟解剖和生理功能改變 腎臟輕度增大，輸尿管、腎盂、腎盞于妊娠3個月后擴張，右側(cè)較左側(cè)更明顯，可持續(xù)到分娩后12周。 部分病人尿流郁積和生理性腎盂積液

2、， 2.9%的病人有輸尿管-膀胱返流 。 心搏量增加，初期腎小球濾過率（GFR）和有效血漿流量（ERPF）增加50%，并以此維持，產(chǎn)后3個月恢復到產(chǎn)前水平。 全身血管阻力降低，血壓降低20-25mmHg。Bp140/85 mmHg時，考慮為妊娠高血壓。 S c rS c r 和和 B U NB U N 比 非 妊 娠 婦 女 下 降比 非 妊 娠 婦 女 下 降0.5mg/dl0.5mg/dl及及9mg/dl9mg/dl。 Scr 80umol/LScr 80umol/L（0.8mg/dl0.8mg/dl）即提示可能存在腎臟病。由）即提示可能存在腎臟病。由于于GFRGFR增加，蛋白濾出、增加，

3、蛋白濾出、UAUA、GSGS及及AAAA的排泄的排泄也增加。也增加。 妊娠期妊娠期BpBp下降伴隨體內(nèi)下降伴隨體內(nèi)900-1000mmol900-1000mmol鈉潴留及鈉潴留及6-8L6-8L水潴留，容量輕度擴張和水水潴留，容量輕度擴張和水腫，血液稀釋導致腫，血液稀釋導致“生理性貧血生理性貧血”。妊娠期腎臟解剖和生理功能改變?nèi)焉锲谀I臟解剖和生理功能改變 妊娠期急性腎衰竭的病因妊娠期急性腎衰竭的病因急性腎衰竭的臨床表現(xiàn)急性腎衰竭的臨床表現(xiàn)妊娠期急性腎衰竭的預防和治療妊娠期急性腎衰竭的預防和治療 急性腎衰竭(acute renal failure)是指由于各種病因引起腎功能在短期(數(shù)天)急劇下降

4、,機體出現(xiàn)代謝產(chǎn)物潴留，血肌酐平均每日增加44.2umol/L，水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂的臨床綜合征。 廣義的ARF包括腎前性、腎后性和腎性的。 狹義的ARF指的是急性腎小管壞死。 由于各種原因?qū)е履I血流量減少引起腎小球濾過率下降，腎功能不全但不伴腎組織學損傷。 主要見于絕對或相對細胞外或血管內(nèi)容量不足。例如：容量（出血、胃腸道、腎臟、第三間隙），低心輸出量、血管擴張和休克等。腎內(nèi)梗阻結(jié)石前列腺腎外壓迫急性腎小管壞死（狹義的急性腎衰竭） 急性腎小球腎炎 急進性腎小球腎炎 急性間質(zhì)性腎炎 慢性腎功能不全的急性加重等 妊娠并發(fā)急性腎功能衰竭（ARF）是妊娠期嚴重的并發(fā)癥之一。以急性腎小管壞死最常見

5、，可發(fā)生在妊娠的各個階段。 臨床上表現(xiàn)為尿量急劇減少（400毫升/24小時，部分病人尿量仍在正常范圍），腎功能迅速惡化、出現(xiàn)水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂。妊娠早期：主要與墮胎流產(chǎn)、感染性流產(chǎn)主要與墮胎流產(chǎn)、感染性流產(chǎn)引起膿毒敗血癥性休克有關(guān)。引起膿毒敗血癥性休克有關(guān)。妊娠晚期：主要與產(chǎn)科本身并發(fā)癥有關(guān)。胎盤早剝前置胎盤分娩時大出血等引起出血性休克重癥子癇造成循環(huán)血容量和腎血流量減少等 休克和腎血流量不足，可導致缺血性的急性腎小管壞死（ATN），嚴重病例甚至出現(xiàn)廣泛性腎皮質(zhì)壞死，孕期ARF中腎皮質(zhì)壞死占10%30%，遠高于非孕人群（5%）。 上述兩種情況均可危及生命，ATN在積極治療，尤其是經(jīng)過透析

6、后，可在714天內(nèi)尿量逐漸增加至多尿期，腎功能在半年內(nèi)可望恢復正常。 廣泛性腎皮質(zhì)壞死則少尿期明顯延長，病情更加兇險，預后差，有些病例甚至幾年后腎功能再度惡化而導致終末期腎功能衰竭。特發(fā)性產(chǎn)后ARF 多于產(chǎn)后1天至數(shù)周內(nèi)發(fā)生ARF。典型病例表現(xiàn)為少尿甚至無尿，急劇進展的腎功能損害，常伴嚴重高血壓，微血管內(nèi)溶血和消耗性凝血功能障礙。 發(fā)病機制不明，可能與病毒感染、殘留胎盤碎片、應(yīng)用麥角制劑和催產(chǎn)素及產(chǎn)后早期服用避孕藥有關(guān)。 表現(xiàn)類似于溶血尿毒綜合征或血栓性血小板減少性紫癜.病理特征： 1、微血栓形成， 2、急進性高血壓相似的動脈損害。預后不容樂觀，可因腎功能衰竭、尿毒癥需要透析或死亡，僅少數(shù)病人

7、能夠恢復。 妊娠急性脂肪肝 主要發(fā)生在初產(chǎn)婦，在妊娠晚期或剛剛分娩后發(fā)生黃疸和嚴重肝功能不全，常合并ARF，部分病人表現(xiàn)為DIC。對妊娠晚期出現(xiàn)惡心癥狀應(yīng)高度重視，迅速診斷和立即終止妊娠可改善預后。妊高征并發(fā)妊高征并發(fā)ARFARF 常見病因有先兆子癇和子癇。 妊高征時小動脈痙攣，血管內(nèi)皮細胞損傷而促使血管內(nèi)凝血并累及腎臟。 腎血管痙攣引起少尿和無尿，約1/4伴腎皮質(zhì)壞死，少尿期可達23周以上，腎功能恢復慢，預后差。 有些不可逆性腎功能衰竭尚需長期透析或腎臟移植。妊高征并發(fā)妊高征并發(fā)ARFARF 如果溶血、血小板減少的同時還有肝細胞酶的增高，則稱為HELLPHELLP綜合征綜合征。 是妊高征最兇

8、險的并發(fā)征。 妊娠期腎臟解剖和生理功能改變?nèi)焉锲谀I臟解剖和生理功能改變 妊娠期急性腎衰竭的病因妊娠期急性腎衰竭的病因 急性腎衰竭的臨床表現(xiàn)急性腎衰竭的臨床表現(xiàn) 妊娠期急性腎衰竭的預防和治療妊娠期急性腎衰竭的預防和治療 起始期相當于以往提出的少尿早期多有ATN的明確病因腎實質(zhì)未受損害，ARF可預防隨著病情進展，GFR可迅速下降進入維持期維持期又稱為少尿期（400ml/d)714天（少數(shù)幾天至46周）一些病人尿量不減少，但是出現(xiàn)進行性加重的氮質(zhì)血癥稱為非少尿型ARF。一系列尿毒癥的表現(xiàn)消化系統(tǒng)癥狀呼吸系統(tǒng)癥狀循環(huán)系統(tǒng)癥狀神經(jīng)系統(tǒng)癥狀血液系統(tǒng)癥狀感染和多臟器功能衰竭水、鈉潴留代謝性酸中毒、高鉀血癥低

9、鈉血癥高磷血癥低鈣血癥恢復期腎小管細胞再生，修復，腎小管完整性恢復。GFR逐漸恢復，尿量逐漸增加尿量可達3000ml-5000ml/d持續(xù)13周，妊娠合并ARF者，多尿期延長腎小管上皮細胞功能需更長時間要注意多尿早期和多尿期的區(qū)別多尿早期在多尿早期，GFR沒有完全恢復，尿液中水分多于毒素的排出尿毒癥的癥狀可能更重，病情更加兇險。多 尿 期臨床上可出現(xiàn)明顯失水，高鈉血癥，低鉀血癥、各種感染等新生的腎小管更易受到缺水、和毒物的損害腎功能再度受損，首先要考慮容量因素 妊娠期腎臟解剖和生理功能改變?nèi)焉锲谀I臟解剖和生理功能改變 妊娠期急性腎衰竭的病因妊娠期急性腎衰竭的病因 急性腎衰竭的臨床表現(xiàn)急性腎衰竭

10、的臨床表現(xiàn) 妊娠期急性腎衰竭的預防和治療妊娠期急性腎衰竭的預防和治療 提高對ATN的病因和危害性的認識，嚴重感染和有效循環(huán)血量不足是妊娠合并急性腎衰竭的最常見的原因。 積極采取措施，盡快恢復血壓和有效循環(huán)血量、有效地抗感染，選用合適有效、無腎毒性的抗生素、及時清除感染灶，可顯著減少急性腎衰竭的發(fā)生。 起始期的治療起始期的治療病因及誘發(fā)因素的治療 維持期的治療維持期的治療鈉、水潴留？高鉀血癥？ 代謝性酸中毒并發(fā)癥補液量前一天的顯性失水量400ml，寧少勿多！ 高鉀血癥的治療 首先要祛除病因。 緊急處理：促進鉀轉(zhuǎn)移入細胞內(nèi)，包括靜脈注射葡萄糖酸鈣、靜脈應(yīng)用5%碳酸氫鈉、靜脈應(yīng)用高滲葡萄糖加胰島素（

11、4-3比1）。從體內(nèi)排鉀：排鉀利尿劑、陽離子交換樹脂、透析療法（腹膜透析、血液透析、結(jié)腸透析等）。糾正酸中毒5%SB靜脈滴注提高TC 1 mmol/L需5SB0 .5 ml/kg，先補缺失量的1/3血液凈化：PD、HD、CRRT處理并發(fā)癥肺水腫、腦水腫、高血壓、心衰、感染、消化道大出血等。血透、腹透、血透、腹透、CRRTCRRT以及血漿置換以及血漿置換治療妊娠合并治療妊娠合并ARFARF及其兇險并發(fā)癥及其兇險并發(fā)癥重要和有效手段！重要和有效手段！由于腹部手術(shù)、高代謝、高分解及蓄積已久的高容量,血液透析對妊娠后ARF病人有更好療效恢復期的治療恢復期的治療出現(xiàn)大量利尿后：脫水！電介質(zhì)紊亂！氮質(zhì)血癥

12、更嚴重，治療同少尿期；加強抗感染和支持治療；避免二次傷害！多尿一周后BUN及肌酐可逐漸降至正常，逐漸減少透析次數(shù)至停透。營養(yǎng)支持治療 ：補充足夠的能量、蛋白質(zhì)和維生素;促肝細胞生長素可促進壞死腎小管的修復典型病例分享患者，女，18歲，系水腫2月余，剖宮產(chǎn)術(shù)后無尿1天入院。孕6月時出現(xiàn)雙下肢水腫，血壓180/110mmHg，尿量正常，降壓治療, 血壓控制不佳。孕34周浮腫加重入住省婦幼保健院，診斷子癇前期重度，予解痙、降壓處理，10.2日上午行剖宮產(chǎn)術(shù)，術(shù)中出血300ml，術(shù)后無尿， 10.3日入我院查體：體溫 38.6C, 神清，意識模糊，貧血貌，雙肺呼吸音粗，右肺可聞及濕性啰音，HR136次

13、/分，律齊，腹膨隆，全腹壓痛+、反跳痛+-，肝脾觸診不滿意，雙下肢及顏面部重度凹陷性水腫，神經(jīng)系統(tǒng)（-）。血壓 172/96mmHg病例分享（一）病例分享（一） _病史簡介病史簡介尿常規(guī)：蛋白3+、白細胞2+24小時尿蛋白：16960mg/24小時，Scr：36.8umol/L （10.2.術(shù)前） 218.0umol/L(10.3.術(shù)后12h)，后持續(xù)升高 肝功能：Alb 13g/L、ALT153 U/L，AST618 U/L， TG 12.56mmol/l, FDP和D-D二聚體：明顯升高血涂片示：紅細胞大小不均一，伴破碎紅細胞增多B超：雙腎體積增大、實質(zhì)回聲增高，膀胱未充盈。病例分享（一）

14、病例分享（一） _ _化驗檢查化驗檢查ARFARF（分娩后無尿，腎功能進行性損害）HELLPHELLP綜合征綜合征（分娩后重癥感染、肝酶增高、ARF、外周血破碎RBC，無血小板減少及纖維蛋白原異常）重癥子癇重癥子癇（腎病性蛋白尿、高度浮腫及高血壓；意識障礙）重癥感染：重癥感染：（肺部或與產(chǎn)科、婦科相關(guān)？）病例分享（一）病例分享（一） _初步診斷初步診斷抗感染：抗感染：美羅培南、替考拉寧（美羅培南、替考拉寧（3 3天）；后頭孢哌酮舒巴天）；后頭孢哌酮舒巴坦，體溫正常坦，體溫正常3 3天后停用。天后停用。保肝降酶：保肝降酶：還原型谷胱甘肽、異甘草酸鎂還原型谷胱甘肽、異甘草酸鎂抗凝、抗血小板：抗凝、

15、抗血小板：低分子肝素低分子肝素+ +阿加曲班抗凝阿加曲班抗凝腎臟替代：腎臟替代：CRRT+MHDCRRT+MHD，一周三次（，一周三次（11.111.1停止）（腎臟替代停止）（腎臟替代治療近一個月）治療近一個月）對癥治療：對癥治療：抑酸護胃，糾酸，護肝，控制血壓，營養(yǎng)支持抑酸護胃，糾酸，護肝，控制血壓，營養(yǎng)支持等。等。病例分享病例分享( (一）一） _治療措施入院前、后血常規(guī)變化日期WBC(*109/l)Hb(g/l)PLT(*109/l)9.30（術(shù)前）10.88936010.1（術(shù)前）12.447647610.3308514410.533.097011710.719.094810710.8

16、19.474111110.1018.186819710.276.866199血涂片示：紅細胞大小不均一，伴破碎紅細胞增多；入院時查LDH明顯升高，最高達5130u/l，抗人球蛋白試驗（coombs)陰性第第14天尿量開始增加天尿量開始增加多尿期持續(xù)多尿期持續(xù)14天天多尿第多尿第26天天Scr仍高達仍高達450umol/L女，女，24歲，全身浮腫伴發(fā)現(xiàn)血壓升高歲，全身浮腫伴發(fā)現(xiàn)血壓升高1月余，剖宮產(chǎn)術(shù)月余，剖宮產(chǎn)術(shù)后無尿后無尿8小時入院。小時入院。孕孕32周出現(xiàn)全身水腫、血壓周出現(xiàn)全身水腫、血壓150-160/100mmHg，未治療，尿量正常。未治療，尿量正常。孕孕33周時就診婦幼保健院，考慮周

17、時就診婦幼保健院，考慮“子癇前期重度子癇前期重度”，給，給予硫酸鎂解痙、降壓等處理。一周后行剖宮產(chǎn)術(shù)，術(shù)中出予硫酸鎂解痙、降壓等處理。一周后行剖宮產(chǎn)術(shù)，術(shù)中出血約血約400ml，術(shù)后，術(shù)后6h間斷陰道流血（量約間斷陰道流血（量約400ml），），予以補液、輸血、擴容、利尿等處理后一直無尿。予以補液、輸血、擴容、利尿等處理后一直無尿。查體：查體：T38.40C、神清，貧血貌，皮膚鞏膜無明顯黃染，、神清，貧血貌，皮膚鞏膜無明顯黃染，心律齊，雙肺未及干濕性啰音。腹膨隆，無明顯壓痛及反心律齊，雙肺未及干濕性啰音。腹膨隆，無明顯壓痛及反跳痛，腸鳴音減弱。雙下肢輕度浮腫。跳痛，腸鳴音減弱。雙下肢輕度浮腫。

18、病例分享（二）病例分享（二） _病史簡介病史簡介腎功能進行性減退：腎功能進行性減退： ScrScr術(shù)前65.3umol/L，最高達達達 885umol/L885umol/L血常規(guī)：血常規(guī)：WBC 21.16WBC 21.16* *109/L109/L、N N：86.74%86.74%、Hb Hb 87g/L87g/L、PLT 49PLT 49* *109/L109/L，血栓與止血：血栓與止血：PT、APTT明顯延長，纖維蛋白原1.5g/L。病例分享（二）病例分享（二） _化驗檢查化驗檢查1、急性腎功能衰竭急性腎功能衰竭( (剖宮產(chǎn)術(shù)后無尿、腎功能進行性損剖宮產(chǎn)術(shù)后無尿、腎功能進行性損害害Scr

19、Scr最高達最高達 885umol/L885umol/L）2 2、彌漫性血管內(nèi)凝血、彌漫性血管內(nèi)凝血（感染及病理產(chǎn)科、（感染及病理產(chǎn)科、PTPT延長延長3s3s以上、以上、APTTAPTT延長延長10s10s以上、血小板進行性減少至以上、血小板進行性減少至494910109 9/L/L、纖維蛋、纖維蛋白原白原1.5g/L4%B超：雙腎體積增大、實質(zhì)回聲稍增高病例分享（三）病例分享（三） _化驗檢查化驗檢查ARFARF（分娩后少尿，腎功能進行性損害）HELLP綜合征（分娩后肝酶增高、ARF、外周血破碎RBC、血小板減少）重癥子癇（腎病性蛋白尿、高度浮腫及高血壓）病例分享（三）病例分享（三） _初

20、步診斷初步診斷保肝、促進小管修復：保肝、促進小管修復：還原型谷胱甘肽、促肝細胞生長素還原型谷胱甘肽、促肝細胞生長素抗凝、抗血小板：抗凝、抗血小板：低分子肝素低分子肝素+ +阿加曲班抗凝阿加曲班抗凝腎臟替代：腎臟替代：MHDMHD，一周三次（，一周三次（5.75.7停止）停止）穩(wěn)定細胞膜：穩(wěn)定細胞膜：甲強龍甲強龍40mg/40mg/天，一周后逐漸減量天，一周后逐漸減量對癥治療：對癥治療：抑酸護胃，糾酸，控制血壓，營養(yǎng)支持抑酸護胃，糾酸，控制血壓，營養(yǎng)支持病例分享（三）病例分享（三） _治療措施治療措施日期WBC(*109/l)Hb(g/l)PLT(*109/l)4.20（術(shù)前）904.2216.

21、7598554.2411.9576564.2611.0362814.2811.48681085.39.23652285.118.6389309血涂片：破碎紅細胞血涂片：破碎紅細胞4%4%；抗人球蛋白試驗（抗人球蛋白試驗（coombs)coombs)陰性陰性第第14天尿量開始增加天尿量開始增加多尿期持續(xù)多尿期持續(xù)多尿第多尿第50天天Scr138umol/L女，29歲，系停經(jīng)36+5周，雙胎妊娠、蛋白尿2月，產(chǎn)后少尿1天入院孕28周起查尿蛋白3+。4.28日入住省婦幼保健院，因“胎膜早破”，急診行剖宮產(chǎn)術(shù)，術(shù)中出血量約300ml。4.29日出現(xiàn)尿色紅、尿量明癲癇發(fā)作一次，血壓200/120mmHg

22、，給與安定、烏拉地爾靜推后，當晚轉(zhuǎn)入我院。查體：體溫 36.5C,血壓150/90mmHg，神清，精神差，嗜睡，雙肺未聞及干濕性啰音，HR126次/分，律齊，腹膨隆，中下腹壓痛+。顏面部、雙下肢重度凹陷性水腫，神經(jīng)系統(tǒng)（-）。病例分享（四）病例分享（四） _病史簡介病史簡介尿常規(guī)：蛋白3+、白細胞+-、鏡檢紅細胞127.5/ulScr：82.9umol/L （4.28.術(shù)前） 226.2umol/L(4.29術(shù)后)，后逐漸升高肝功能：Alb 15.7g/L、ALT 33 U/L，AST 100 U/LFDP和D-D二聚體：明顯升高血涂片：外周血破碎紅細胞增多3.5%病例分享（四）病例分享（四） _化驗檢查化驗檢查ARFARF（分娩后少尿，腎功能進行性損害）HELLP綜合征（分娩后肝酶增高、ARF、外周血破碎RBC、血小板減少）重癥子癇（腎病性蛋白尿、高度浮腫及高血壓、癲癇發(fā)作）重癥感染（血WBC26.67*109/l，意識障礙、體溫不升）病例分享（四）病例分享（四） _ _初步診斷初步診斷抗感染：抗感染：美洛西