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1、急性一氧化碳中毒課件 CO的理化特性的理化特性 含碳物質燃燒不完全，都可產生一氧化含碳物質燃燒不完全，都可產生一氧化碳碳(CO) CO是無色、無臭、無味的氣體、氣體比是無色、無臭、無味的氣體、氣體比重重0.9670.967。COCO中毒分為：中毒分為：生活性中毒和生產性中毒臨床表現臨床表現急性中毒急性中毒的表現：按中毒程度可分三級（正常血液中的表現：按中毒程度可分三級（正常血液中COHb可達可達510）一、一、輕度中毒輕度中毒 a)出現不同程度的頭痛、頭昏、心悸、四肢無力、出現不同程度的頭痛、頭昏、心悸、四肢無力、惡心、嘔吐等惡心、嘔吐等; b) 原有冠心病患者可出現心絞痛原有冠心病患者可出現

2、心絞痛c）脫離中毒環(huán)境吸入新鮮空氣或氧療，癥狀很快消脫離中毒環(huán)境吸入新鮮空氣或氧療，癥狀很快消失。血液碳氧血紅蛋白濃度失。血液碳氧血紅蛋白濃度10%-20%。臨床表現臨床表現 除有上述癥狀外，患者還可出現呼吸困除有上述癥狀外，患者還可出現呼吸困難、幻覺、視物不清、判斷力下降、運難、幻覺、視物不清、判斷力下降、運動失調等；意識障礙表現為嗜睡、意識動失調等；意識障礙表現為嗜睡、意識模糊或淺昏迷，呼吸、血壓、脈搏可有模糊或淺昏迷，呼吸、血壓、脈搏可有改變。經氧療等搶救后可恢復正常且無改變。經氧療等搶救后可恢復正常且無明顯并發(fā)癥。血液碳氧血紅蛋白濃度明顯并發(fā)癥。血液碳氧血紅蛋白濃度30%-40%。二、

3、中度中毒二、中度中毒臨床表現臨床表現 三、重度中毒三、重度中毒 具備以下任何一項者具備以下任何一項者: 1. 意識障礙程度達深昏迷或去皮質綜合征狀態(tài)。意識障礙程度達深昏迷或去皮質綜合征狀態(tài)。 2. 患者有意識障礙且并發(fā)有下列任何一項表現患者有意識障礙且并發(fā)有下列任何一項表現者者:a)腦水腫腦水腫; b)休克或嚴重的心肌損害休克或嚴重的心肌損害; c)肺水肺水腫腫; d)呼吸衰竭呼吸衰竭; e)上消化道出血上消化道出血; f)腦局灶損害腦局灶損害如錐體系或錐體外系損害體征。碳氧血紅蛋白如錐體系或錐體外系損害體征。碳氧血紅蛋白濃度可濃度可高于高于50%。 3. 死亡率高，幸存者多有不同程度的后遺癥

4、。死亡率高，幸存者多有不同程度的后遺癥。急性中毒的表現急性中毒的表現中毒程度中毒程度神經神經系統(tǒng)系統(tǒng)表現表現血血COHb濃度濃度 治療反應治療反應輕度中毒輕度中毒輕輕中度中度1020癥狀很快消失癥狀很快消失（吸人新鮮空氣或氧吸人新鮮空氣或氧療）療）中度中毒中度中毒淺昏迷淺昏迷對光反射和角對光反射和角膜反射遲鈍膜反射遲鈍3040可以恢復正?？梢曰謴驼Ｇ覠o明顯并發(fā)且無明顯并發(fā)癥癥重度中毒重度中毒深昏迷深昏迷去大腦皮層狀去大腦皮層狀態(tài)態(tài) 50（內（內科學：科學：40-40-60%60%）死亡率高，幸死亡率高，幸存者可有并發(fā)存者可有并發(fā)癥癥中毒后遲發(fā)腦病的表現中毒后遲發(fā)腦病的表現 意識障礙恢復后意識

5、障礙恢復后，經過，經過260天，天， 再次出再次出現一系列神經、精神障礙的臨床表現。現一系列神經、精神障礙的臨床表現。“假愈期假愈期”精神意識障礙：精神意識障礙：呈癡呆木僵、譫妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài); 錐體外系神經障礙錐體外系神經障礙：出現帕金森氏綜合征的表現;表情淡漠、肌張力增強、靜止震顫、前沖步態(tài)。錐體系神經損害：錐體系神經損害：如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等大腦皮質局灶性功能障礙：如大腦皮質局灶性功能障礙：如失語、失明、不能站立、繼發(fā)性癲癇。腦神經及周圍神經損害：腦神經及周圍神經損害：視神經萎縮、聽神經損害、周圍神經病變 其它癥狀 急性一氧化碳中毒時還可出現腦外其他急性一氧化碳中毒時還

6、可出現腦外其他器官的異常，如受壓部位皮膚可出現紅器官的異常，如受壓部位皮膚可出現紅腫和水泡、肌肉腫痛、心電圖或肝、腎腫和水泡、肌肉腫痛、心電圖或肝、腎功能異常，單神經病或聽覺前庭器官損功能異常，單神經病或聽覺前庭器官損害等。這些異常均不如中樞神經癥狀出害等。這些異常均不如中樞神經癥狀出現得早，僅見于部分患者，或為一過性?，F得早，僅見于部分患者，或為一過性。實驗室檢查實驗室檢查血液血液COHb測定測定加堿法加堿法12滴血，滴血，34ml水，水，12滴滴10%氫氧化鈉氫氧化鈉COHb 增多增多正常血液正常血液分光鏡檢查法分光鏡檢查法腦電圖檢查腦電圖檢查：可發(fā)現中度及高度異常，可見彌漫性低波幅慢波，

7、與缺氧性腦病進展相平行。頭部頭部 CT CT 檢查：檢查：可發(fā)現腦部有病理性密度減低區(qū)。COHb50時才呈陽性反應時才呈陽性反應脫離中毒現場脫離中毒現場8小時以內小時以內盡早抽取靜脈血盡早抽取靜脈血淡紅色淡紅色綠色綠色 診斷原則 根據吸入較高濃度一氧化碳的接觸史和根據吸入較高濃度一氧化碳的接觸史和急性發(fā)生的中樞神經損害的癥狀和體征，急性發(fā)生的中樞神經損害的癥狀和體征，結合血中碳氧血紅蛋白結合血中碳氧血紅蛋白(HbCO)及時測定的及時測定的結果，現場衛(wèi)生學調查及空氣中一氧化碳結果，現場衛(wèi)生學調查及空氣中一氧化碳濃度測定資料，并排除其他病因后，可診濃度測定資料，并排除其他病因后，可診斷為急性一氧化

8、碳中毒。斷為急性一氧化碳中毒。 鑒別診斷 輕度急性一氧化碳中毒需與感冒、高血壓、食物中毒、美尼爾氏綜合征等鑒別，中度及重度中毒者應注意與其他病因(如糖尿病、腦卒中、腦膜炎、安眠藥中毒等)引起的昏迷鑒別，對遲發(fā)腦病患者，需與其他精神病、帕金森氏病、腦血管病等進行鑒別診斷。治治 療療脫離脫離COCO的接觸的接觸糾正缺氧糾正缺氧吸人純氧吸人純氧3040分鐘分鐘3 3個大氣壓的純氧個大氣壓的純氧20分鐘分鐘高壓氧艙治療高壓氧艙治療 迅速糾正缺氧迅速糾正缺氧吸人新鮮空氣吸人新鮮空氣4小時小時防治腦水腫防治腦水腫目前最常用20%甘露醇快速靜滴，也可注射呋塞米脫水。三磷酸腺苷、糖皮質激素也有助于緩解腦水腫。

9、頻繁抽搐首選地西泮10-20mg靜脈注射，抽搐停止后可實施人工冬眠。治 療促進腦細胞代謝促進腦細胞代謝能量合劑（三磷酸腺苷、輔酶能量合劑（三磷酸腺苷、輔酶A、細胞色素細胞色素C）；大量維生素）；大量維生素C；甲氯芬酯（氯；甲氯芬酯（氯酯醒）酯醒）250-500mg肌注；胞磷膽堿肌注；胞磷膽堿500-1000mg加入加入5%葡萄糖溶液葡萄糖溶液250ml靜滴，每日靜滴，每日一次。對遲發(fā)腦病者，可給予高壓氧、糖皮質一次。對遲發(fā)腦病者，可給予高壓氧、糖皮質激素、血管擴張劑或抗帕金森氏病藥物與其他激素、血管擴張劑或抗帕金森氏病藥物與其他對癥與支持治療。對癥與支持治療。防治并發(fā)癥和后發(fā)癥防治并發(fā)癥和后發(fā)

10、癥治 療a)輕度中毒者，可給予氧氣吸入及對癥治療輕度中毒者，可給予氧氣吸入及對癥治療; b)中度及重度中毒者應積極給予常壓口罩吸氧治中度及重度中毒者應積極給予常壓口罩吸氧治療，有條件時應給予高壓氧治療。療，有條件時應給予高壓氧治療。c）呼吸停止時應及時進行人工呼吸和機械通氣。）呼吸停止時應及時進行人工呼吸和機械通氣?？偨Y 急性一氧化碳中毒患者如繼發(fā)腦水腫(意識障礙加重，出現抽搐或去大腦強直，病理反射陽性，腦電圖慢波增多或視神經乳頭水腫)、肺水腫、呼吸衰竭、休克、嚴重心肌損害或上消化道出血，皆提示病情嚴重?？?結 血液碳氧血紅蛋白血液碳氧血紅蛋白(COHb)如果高于如果高于10%，可提示有較高濃

11、度一氧化碳接觸史，對可提示有較高濃度一氧化碳接觸史，對本病診斷及鑒別診斷有參考意義。但脫本病診斷及鑒別診斷有參考意義。但脫離中毒現場后，血中離中毒現場后，血中COHb濃度即下降，濃度即下降，并與臨床表現程度有時可不平行。故并與臨床表現程度有時可不平行。故COHb檢測若不及時，不宜作為診斷分檢測若不及時，不宜作為診斷分級的依據。停止接觸一氧化碳級的依據。停止接觸一氧化碳8h以上的以上的患者，因患者，因COHb多在多在10%以下，一般已以下，一般已無必要進行無必要進行COHb檢查。檢查?？?結 CO中毒引起的組織缺氧，造成一定時間內全腦缺血缺氧。臨床上輕則頭昏嘔吐，重則昏迷抽搐，呼吸循環(huán)衰竭和死亡。部分一氧化碳中毒后存活的病人，無再接觸CO，在中毒癥狀消失后260天（平均5.7天）再出現腦功能異常，這就是一氧化碳中毒比較特異的損傷-遲發(fā)性神經精神癥（delayed neuropsy chiatric seguelea, DNS）亦稱遲發(fā)性腦病。主要表現為：頭痛、煩燥、淡漠，注意力不集中，認知障礙，遺忘癥、緘默癥、尿便失禁、步態(tài)失調等?？?結 急