家畜病理學歸納及試題

1、精選優(yōu)質文檔-傾情為你奉上家畜病理學名詞解釋病理學：是研究動物疾病的原因，發(fā)病機理及病理變化從而闡明疾病的發(fā)生、發(fā)展和轉歸基本規(guī)律的一門學科。疾?。翰∫蚺c動物機體相互作用的損傷與抗損傷的斗爭過程。充血：由于小動脈擴張而流入局部組織和器官中的血量增多的現(xiàn)象，稱為動脈性充血，簡稱充血。淤血：由于靜脈回流受阻，血液淤積在小靜脈和毛細血管里，引起局部組織中的靜脈血含量增多的現(xiàn)象，稱為靜脈性充血，簡稱淤血。心力衰竭細胞：當左心衰竭引起慢性肺淤血時，肺泡腔中出現(xiàn)了吞噬有紅細胞或含鐵血黃素的的巨噬細胞。檳榔肝: 由于淤血的肝組織伴發(fā)脂肪變性，故在肝切面形成暗紅色淤血與土黃色脂變肝細胞區(qū)相間，眼觀似檳榔狀花紋

2、，故稱為“檳榔肝”。血栓：在活體的血管或心臟內，血液凝固或血液中的某些成分析出，黏集形成固體物質的過程，稱為血栓形成，所形成的固體物質稱為血栓。機化：肉芽組織取代各種病理產物的過程。梗死：由于動脈血流斷絕，局部組織或器官缺血而發(fā)生壞死，稱為梗死。栓塞：血液循環(huán)中出現(xiàn)不溶性的異常物質，隨血流運行并阻塞血管管腔的過程，稱為栓塞。阻塞血管的異常物質稱為栓子。 出血：血液流出血管或心臟之外，稱為出血。血液流出體外稱為外出血；血液流入組織間隙或體腔內稱內出血。瘀點：漏出性出血時，在皮膚、粘膜、漿膜和實質器官呈點狀出血，稱為血點或瘀點。瘀斑：嚴重時，呈斑塊狀出血，稱為血斑或瘀斑。休克：是指機體在受到各種有

3、害因子作用時所發(fā)生的，伊有效循環(huán)血量急劇減少、組織器官微循環(huán)血液灌流量嚴重不足為特征，并由此而導致的各種重要器官代謝障礙和結構損害的全身性病理過程。變性：在細胞或間質內出現(xiàn)異常物質或正常物質數(shù)量過多的變化稱為變性。壞死：活體內局部組織或細胞的病理性死亡，稱為壞死。西米脾：淀粉樣物質沉積于白髓，切面上皮小體如高粱米大小，灰白色，半透明，與煮過的西米相似。火腿脾：淀粉樣物質沉積于紅髓，切面上紅褐色的脾組織與黃色的淀粉樣物質相間混雜，似火腿樣花紋。適應：是指細胞、組織、器官、或機體對于內外環(huán)境持續(xù)性的有害刺激所做出的應答反應，這種反應一般是非損傷的。萎縮：由于物質代謝障礙，發(fā)育正常的組織，器官或細胞

4、，發(fā)生體積縮小，功能減退的過程稱為萎縮。絨毛心：纖維素性心包炎時，心臟表面覆蓋有易于剝落的黃白色薄層纖維素。病程稍長的病例，這種纖維素因心跳動而摩擦牽引、形成絨毛狀，稱為絨毛心?；菏侵敢呀浄只墒斓慕M織在環(huán)境條件改變的情況下，在形態(tài)上和功能上轉變?yōu)榱硪环N組織的過程，稱為化生。肥大：組織或器官的體積增大并伴有功能的增強，稱為肥大。代償：在致病因素作用下，體內出現(xiàn)代謝、功能障礙或組織結構破壞時，機體通過相應器官的代謝改變、功能加強或形態(tài)結構變化來補償?shù)倪^程稱為代償。包囊形成：肉芽組織包囊壞死組織，炎性滲出物，栓子等病理產物的過程。修復: 機體對死亡細胞、組織的修補性生長過程及對病理產物的改造過

5、程。肉芽組織：是由毛細管內皮細胞和成纖維細胞分裂增殖形成的幼稚的結締組織?；咝模喊l(fā)生脂肪變性的黃色心肌纖維和正常的紅色心肌纖維間隔排列，在心腔表面和切面見到虎斑樣的花紋。滲出：血管中的液體成分和細胞成分通過血管壁進入炎區(qū)的過程。炎癥：機體在致炎因素作用下產生的防御意義的應答反應。炎癥介質：在致炎因素的作用下，由細胞或血漿產生的參與引起炎癥反應的化學活性物質。脫水：機體內水分因攝入不足或喪失過多，所造成水的負平衡，稱為脫水。低滲性脫水：動物脫水時失鈉多于失水，細胞外液容量和滲透壓均降低，稱低滲性脫水。高滲性脫水：動物體失水多于失鈉，細胞外液容量減少，滲透壓升高，稱高滲性脫水。酸堿平衡紊亂：因酸

6、堿負荷過度，不足或調節(jié)機制障礙導致體液酸度穩(wěn)定性失衡的病理過程。代謝性酸中毒：是指由于體內固定酸增多或堿性物質喪失過多而引起的以NaHCO3 原發(fā)性減少為特征的病理過程。水腫：是指過多的液體在組織間隙或體腔中積聚。呼吸性酸中毒：是指由于CO2 排出障礙或CO2 吸入過多而引起的以血漿H2CO3濃度原發(fā)性升高為特征的病理過程。代謝性堿中毒：是指由于體內堿性物質攝入過多或酸性物質喪失過多而引起的以血漿NaHCO3 濃度原發(fā)性升高為特征的病理過程。呼吸性堿中毒：是指由于CO2 排出過多而引起的以血漿H2CO3濃度原發(fā)性降低為特征的病理過程。菌血癥：細菌從炎癥區(qū)進入血液并長時間存在的現(xiàn)象。毒血癥：細菌

7、毒素和炎灶中的有毒物質進入血液而引起自體中毒現(xiàn)象。敗血癥：病原微生物進入血液后大量繁殖并產生毒素，引起機體全身性的病理損傷。發(fā)熱：由于內熱性致熱原的作用，使體溫調節(jié)中樞的調定點上移，這樣引起的調節(jié)性體溫升高（體溫上升超過正常值。C）稱為發(fā)熱。內生性致熱原：產內生性致熱原細胞在發(fā)熱激活物的作用下，產生和釋放能引起恒溫動物體溫升高的物質，稱為內生性致熱原、腫瘤：機體的正常細胞在致癌因素的作用下基因發(fā)生突變在體內無限制地分裂增殖而形成的細胞群。癌基因：是能導致細胞惡性轉化的核酸片段，包括病毒癌基因和細胞癌基因。腫瘤抑制基因：又稱抑癌基因，是一類可抑制細胞生長并能潛在性抑制癌變作用的基因。心內膜炎：是

8、心臟內膜的炎癥。心包炎：是指心包的壁層和臟層的炎癥，心包腔內常蓄積多量炎性滲出物。心功能不全：在各種致病因素的作用下，導致心肌收縮力減弱，心輸出量減少不能滿足機體代謝需要的一種病理過程。貧血：是指單位容積血液中的紅細胞數(shù)、血紅蛋白量、紅細胞壓積值低于正常值，并伴有紅細胞形態(tài)改變和運氧障礙的過程。腎功能不全：各種原因引起腎臟泌尿及重吸收功能發(fā)生障礙，腎臟不能排除機體的代謝產物和毒性物質，不能重吸收水分和電解質以維持機體內環(huán)境穩(wěn)定，這一過程稱為腎功能不全。尿毒癥:是腎功能不全發(fā)展到嚴重階段的表現(xiàn)，是由于腎功能衰竭導致大量毒性物質在體內蓄積所引起的自體中毒的綜合性癥候群。填空病理學中的病理變化是指在

9、疾病發(fā)生發(fā)展過程中，機體的功能、代謝、形態(tài)結構的改變。在尸體剖檢過程中，主要觀察病變的器官大小、形態(tài)、色澤、質地、重量、表面及切面狀況。依據(jù)病因不同，可將疾病分為傳染病、普通病、寄生蟲病三種類型。疾病的發(fā)展過程一般包括潛伏期、前驅期、明顯期、終結期四個階段。疾病發(fā)生的原因包括外因、內因、誘因三個方面。疾病的結局包括完全痊愈、不完全痊愈、死亡三種形式。死亡的發(fā)展過程一般包括涉死期、臨床死亡、生理學死亡三個階段。酸堿平衡的調節(jié)途徑主要有：血液中緩沖系統(tǒng)的調節(jié)、肺臟調節(jié)、腎臟調節(jié)和組織細胞的調節(jié)。腦死亡的標準：動物出現(xiàn)不可逆昏迷；自主呼吸停止；瞳孔散大或固定；腦干神經反射消失；腦電波消失；腦血液循環(huán)

10、不完全。血栓形成的條件：（1）心血管內膜的損傷；（2）血流狀態(tài)的改變；主要指血流緩慢和血流不規(guī)則。（3）血液凝固性增高。血栓的形態(tài)類型有：白色血栓、混合血栓、紅色血栓和透明血栓。梗死的類型：貧血性梗死（白色梗死）、出血性梗死（紅色梗死）。出血性梗死的條件有：動脈閉塞、吻合支豐富、嚴重淤血。栓塞的類型：血栓性栓塞、空氣性栓塞、脂肪性栓塞、細菌性栓塞、寄生蟲性栓塞、腫瘤性栓塞。萎縮包括：全身性萎縮和局部性萎縮兩種類型。休克發(fā)展過程：1.微循環(huán)缺血期、2微循環(huán)淤血期、3.微循環(huán)衰竭期（凝血期）。變性類型：細胞內變性：顆粒變性、水泡變性、脂肪變性；間質變性：透明變性、淀粉樣變性、粘液變性。透明變性的類

11、型有：血管壁的透明變性、纖維組織的透明變性、細胞內透明變性。細胞發(fā)生壞死后，細胞核的變化有：濃縮、碎裂、溶解三種類型，也是判斷細胞壞死的形態(tài)學標志。壞死的類型：凝固性壞死：貧血性壞死、肌肉蠟樣壞死、干酪樣壞死；液化性壞死；壞疽：感性壞疽、濕性壞疽、氣性壞疽；脂肪性壞死。再生能力最強組織是：結締組織。炎癥的反應環(huán)節(jié)有：變質、滲透和增生三種類型。代償類型：代謝性代償、功能性代償、結構性代償。修復主要表現(xiàn)形式：再生、肉芽組織形成。骨折愈合過程：血腫形成、壞死骨的吸收、纖維性骨痂形成、骨性骨痂的形成、骨的改建。炎癥的癥候：紅、腫、熱、痛、機能障礙。發(fā)熱的過程包括：升熱期、高熱期、退熱期。細胞因子分為：

12、白細胞介素、腫瘤壞死因子、干擾素、淋巴因子。炎癥的類型：根據(jù)炎癥的發(fā)生速度和臨床經過，可分為急性、亞急性和慢性3種類型；根據(jù)炎癥的主要病變特點,有可分為變質性炎、滲出性炎和增生性炎。滲出性炎癥：漿液性炎、纖維素性炎、化膿性炎、卡他性炎、化膿性炎、壞死性炎、出血性炎。化膿性炎的形式包括：膿性卡他、積膿、膿腫和蜂窩組織炎。發(fā)生細胞處的變性：透明變性、淀粉樣變性、粘液樣變性。發(fā)生細胞內的變性;脂肪變性、顆粒變性、水泡變性、透明變性。纖維素性炎癥包括：浮膜性炎、固膜性炎。白細胞游走的過程包括：邊移、貼壁、游出、吞噬。內生性致熱原（EP）作用部位是丘腦下部前壓的體溫調節(jié)中樞。影響腫瘤大小的因素有：生長時

13、間、部位和性質相關。腫瘤的轉移方式：血道轉移、淋巴道轉移、種植性轉移。腫瘤的生長方式有：膨脹性生長、外生性生長、浸潤性生長。小葉性肺炎多發(fā)生在：心葉、尖葉和隔葉的前下部。大葉性肺炎病理變化分為：充血水腫期、紅色肝樣變期、灰色肝樣變期、溶解消散期。淋巴結炎的類型：漿液性、出血性、壞死性、化膿性、慢性。腎盂腎炎感染途徑：血源性感染、尿源性腎盂腎炎。心內膜炎包括：疣性心內膜炎、潰瘍性心內膜炎。黃疸分類：溶血性黃疸、肝性黃疸、阻塞性黃疸。腎功能不全時，尿的變化有：蛋白尿、血紅蛋白尿、肌紅蛋白尿、管型尿。疣性心內膜炎常發(fā)生在：二尖瓣心房面和主動脈瓣心室面。脫水分為：高滲性脫水、低滲性脫水、等滲性脫水。簡

14、答題簡述肺水腫的病理變化。眼觀：1.體積增大，被膜緊張有光澤，肺表面色澤不一（常伴隨有淤血而成暗紅色），肺間質變寬2.肺臟切面呈現(xiàn)紫紅色，流出大量的白色或粉紅色泡沫。鏡下：3.肺泡腔中有大量粉紅色漿液。簡述水腫對機體的影響。有利方面:1.可以將多余的液體轉移至組織間隙，緩解心臟壓力，安全閥的作用2.稀釋毒素3.運送藥物和抗體4.降溫5.毒素排出 不利方面：1.器官功能降低：肺水腫影響氣體交換；腦水腫影響神經機能障礙；喉頭器官黏膜水腫可窒息；心包積水2.代謝下降：組織吸收營養(yǎng)減少，代謝率下降，抵抗力下降，組織細胞壞死，再生能力減少。簡述酸中毒對機體的影響。1.心血管系統(tǒng)：1）心肌收縮力降低2）心

15、律失常3）血管擴張，血壓下降，血管對兒茶酚胺的反應性降低2.對中樞神經系統(tǒng)的影響：精神沉郁，反應遲鈍，嚴重時昏迷 3.血鉀過高：1）興奮不安，肌肉震顫2）心律減慢3）嚴重時四肢無力，運動遲緩4.出現(xiàn)高碳酸血癥：見于呼吸性中毒，腦水腫，致使病毒陷入昏迷狀態(tài)。皮下水腫的病理變化。眼觀：1.皮膚腫脹，色澤變淡，溫度降低，指壓有凹陷2.切開，有黃色膠體狀液體流出。鏡下：3.組織間隙增寬，有較多液體，呈粉紅色。簡述肝淤血的病理變化。眼觀：1.體積稍腫大，表面呈暗紅色，質地較實2.切面流出大量暗紅色液體3.慢性淤血伴隨脂肪變性時，切面呈現(xiàn)紅黃相間的網絡花紋，稱“檳榔肝”。 鏡下：4.肝細胞萎縮，肝小葉中央

16、靜脈及肝血竇擴張，充滿血液5.長期淤血時形成淤血性肝硬變。簡述貧血性梗死的病理變化。貧血性梗死又稱白血性梗死。眼觀：1.梗死灶為灰白色，較干燥，堅實，初期突出，后期凹陷2.周圍有充血，出血帶3.切面形狀與血管分布一致。鏡下：1.壞死組織核溶解或破裂2.胞漿為紅色凝固物3.組織結構輪廓保存，后期崩解為無結構的顆粒狀物。休克發(fā)生機理。（1）微循環(huán)灌流壓降低：1.血液總量減少2.心輸出量減少3.血管容量增大。（2）微循環(huán)血流阻力增加：1.前阻力增加：小動脈、微動脈、毛細血管前括約肌收縮2.后阻力增加：微靜脈、小靜脈收縮 三、微循環(huán)血液流變學改變：1.血細胞比容升高2.紅細胞變性能力降低或凝聚2.白細

17、胞附壁3.血小板凝聚高滲性脫水的病理變化。1.失水多于失鈉，血漿滲透壓升高，血液濃稠2.患畜出現(xiàn)口渴，少尿，尿比重升高3.細胞脫水，皮膚干燥，皺縮，彈性降低4.體溫升高，無汗。小葉性肺炎的病理變化。1.發(fā)生在心葉，尖葉和隔葉的前下部2.表面和切面散在實變病灶，病灶大小不一，病灶可融合3.病變部呈暗紅色，灰紅色，中心為灰白色至黃色4.病灶周圍為充血灶，再外部位蒼白的氣腫區(qū)5.細支氣管黏膜脫落，管腔中有大量滲出物6.相鄰肺泡內充滿大量漿液和中性粒細胞。肺氣腫的病理變化。1.病變部位體積增大，蒼白，隆起，彈性消失，指壓留痕。2.肺泡極度擴張，間隔變薄，甚至斷裂形成空洞。簡述脂肪變化的病理變化。眼觀：

18、1.臟器表面體積增大，切面隆突，結構模糊2.顏色為灰黃色或土黃，質軟易破，觸之有油膩感。3.伴有淤血，則呈“檳榔肝”。鏡下：4.細胞腫脹，胞漿內有大小不一的脂滴，脂滴大時胞核被擠向一側或消失。5.脂變細胞的分布：A.中心性脂變：肝淤血早期B.周邊性脂變：中毒C.彌漫性脂變：嚴重中毒，感染。簡述脾臟淀粉樣變性的病理變化。眼觀：1.體積增大，質地稍硬，切面干燥，呈“西米脾”和“火腿脾”。鏡下：2.淋巴數(shù)量減少，出現(xiàn)粉紅色團塊。簡述肉芽組織的結構及作用。眼觀：表面浸潤，鮮紅色，顆粒狀，似嫩肉觸退出血 表面：淋巴細胞、巨噬細胞、壞死細胞、滲出液；中層：成纖維細胞、毛細血管、炎性細胞、肉芽組織；下層：大

19、量的膠原纖維和少量的纖維細胞。作用：抗御感染，保護創(chuàng)面，清除病理產物，填補缺損簡述創(chuàng)傷愈合的類型及特點。1.直接愈合：一般所需要時間短，形成瘢痕小，抗拉力強度大。2.間接愈合：所需時間長，形成瘢痕較大，抗拉力強度較弱。3.痂下愈合：所需時間通常較無痂者長。發(fā)熱的機理。發(fā)熱激活物產EP細胞內生性致熱原體溫調節(jié)中樞調定點上移炎癥的生物學意義。有利方面：1.淤血水腫，稀釋毒素2.白細胞游走，吞噬病原體，發(fā)熱加強代謝3.纖維蛋白原，轉化成成纖維蛋白，發(fā)熱加強代謝4.肉芽組織形成，修復和抗感染作用。有害方面：纖維蛋白原轉化使組織粘連2.疼痛感3.破壞細胞發(fā)熱的生物學意義。1.增加白細胞的游出和吞噬活力，

20、有助于機體消滅病原微生物2.酶活性升高，代謝增強，肝臟解毒機體增強3.消化道吸收功能障礙，血清鐵減少，抑制病原在體內生長，繁殖3.持續(xù)的高溫，營養(yǎng)物質大量消耗，減弱機體的免疫力，甚至中樞神經系統(tǒng)紊亂。急性卡他性腸炎病理變化。1.黏膜表面有大量半透明無色漿液，或灰白色，灰黃色的漿液2.黏膜潮紅，充血，淋巴濾泡和淋巴集結腫脹明顯3.黏膜上皮細胞腫脹，變性壞死，脫落，杯狀細胞增多4.固有層和黏膜下層血管充血，有大量漿液和炎性細胞浸潤。急性腎小球腎炎病理變化。1.腎臟充血腫大，“大紅腎”2.嚴重時，腎臟表面與切面有散在的出血點，稱“蚤咬腎”3.腎小球上皮細胞增生，體積膨大，充滿整個囊腔（增生型）4.腎

21、小球出血，腎小囊內有漿液血液或纖維素等滲出物（滲出型）5.腎小球，腎小囊和間質有炎性細胞浸潤6.腎小管發(fā)生顆粒變性和脂肪變性形成各種管型7.間質有不同程度的充血水腫亞急性腎小球腎炎病理變化。1.腎臟腫大，色澤蒼白，稱為“大白腎”2.切面上皮質增寬，界限分明，點狀出血3.中期呈現(xiàn)“新月體”4.后期出現(xiàn)“環(huán)狀體”隨著炎癥的發(fā)展，新月體包裹整個腎小球5.腎小管上皮細胞變性，壞死，導致腎小管內形成管型。良性腫瘤和惡性腫瘤的區(qū)別。區(qū)別要點良性腫瘤惡性腫瘤生長速度慢快，有壞死出血生長方式膨脹性浸潤性外形結節(jié)狀、乳頭狀多種形狀轉移與復發(fā)無轉移，不易復發(fā)轉移，手術后易復發(fā)命名瘤癌，肉瘤，母細胞瘤異型性小大核分

22、裂象無或少多大葉性肺炎和小葉性肺炎的區(qū)別。大葉性肺炎小葉性肺炎范圍肺大葉支氣管中心滲出物纖維素漿液眼觀大理石樣灶狀，島狀實質性心肌炎病理變化。眼觀：1.心臟體積增大，右心房擴張2.心肌色澤變淡，質地變軟無光澤，如同水煮3.局灶性分布，形成“虎斑心”。鏡下：4.心肌纖維發(fā)生顆粒變性或脂肪變性5.嚴重時，纖維壞死，纖維斷裂崩解6.斷裂處及間質有漿液滲出和炎性細胞浸潤，主要是嗜中性白細胞和淋巴細胞。肝硬變病理變化與對機體的影響。病理變化：眼觀：初中期，肝臟體積增大，重量增加，質地稍軟；后期，體積減小，重量減輕，硬度顯著增加。肝表面出現(xiàn)大小相近的顆粒，被膜結締組織變厚，切面上有散在圓形結節(jié)，大小與表面

23、顆粒一致，結節(jié)周圍纖維組織包圍，肝色降為土色或黃綠色。鏡下：1.肝內廣泛結締組織增生，將肝小葉分割，大小不等的圓形細胞團塊2.假小葉、中央靜脈偏位或無中央靜脈或兩條以上中央靜脈，有的在假小葉中央出現(xiàn)匯管區(qū)結構，膽管上皮增生，形成條索狀分布，假膽管4.假小葉中肝細胞不同程度變性，壞死，或膽汁瘀滯（肝細胞內膽色素沉著），小葉周圍結締組織含有淋巴細胞、新生的膽小管或無管腔的假膽管。影響：1.門脈性高壓：（1）脾臟腫大和機能亢進，腹水，水腫（2）消化機能障礙（3）腹水形成2.肝功能不全（1）合成功能不全（2）清除機能降低（3）膽色素代謝障礙（4）肝性腦?。ù竽X中樞興奮性改變）。大葉性肺炎的病理變化及結

24、局與影響。病理變化：充血水腫期（1-2天）鏡下：肺泡壁，毛細血管擴張充血，肺泡腔內大量漿液性滲出物，少量的紅細胞和白細胞。眼觀：肺葉腫脹，暗紅，切面可擠出帶泡沫的血性漿液。2.紅色肝變期（3-4天）鏡下：肺泡壁毛細血管依然擴張充血；肺泡腔內大量纖維素及大量紅細胞。眼觀：病變肺葉腫脹，色暗紅，質實如肝，切面呈粗糙，顆粒狀。3.灰色肝變期（5-6天）鏡下：肺泡壁毛細血管充血現(xiàn)象減退，肺泡腔內大量的纖維素及中性粒細胞。眼觀：質實如肝，灰紅灰白色，切面干燥4.溶解消散期（7-9天）肺泡腔內的炎性滲出物被溶解吸收，肺泡毛細血管恢復正常，肺泡恢復功能5.同一大葉病變可處于不同時期，眼觀如大理石花紋6.溶解

25、消散期很難到達，多在灰色肝變期死亡。結局及影響：1.肺肉變：肺泡腔內纖維素多，中性粒細胞少，溶蛋白酶不足，肉芽組織取代纖維素。2.形成壞死區(qū)3.化膿性胸膜炎及膿胸4.肺膿腫5.敗血癥及膿毒敗血癥6.感染性休克。動物病理學模擬試題2Sample Text轉自 動物醫(yī)學論壇7J(C$g86:o&GSampl一、判斷題（請在正確的括號內劃，不正確的劃）（20分） :v!J0x$k8B12h(T+I5y獸醫(yī)教學參考,獸醫(yī)臨床交流,犬病輔助診斷系統(tǒng)1、生物性致病因素的致病特點是有一定的潛伏期。（ ）)Hn,:0a8u$h)W(N#?)3R(L*M*S獸醫(yī)教學參考,獸醫(yī)臨床交流2、栓塞僅指血栓隨著血流運行

26、堵塞血管的過程（）。(E &H%F:u$t1獸醫(yī)教學參考,獸醫(yī)臨床交流,犬病輔助診斷系統(tǒng).T$x;w5D!P獸醫(yī)教學參考,獸醫(yī)臨床交流,犬病輔助診斷系統(tǒng)3、轉移性鈣化是指鈣鹽沉著在變性、壞死組織或病理性產物中的過程。（3_ G-M%L r$|獸醫(yī)人技術聯(lián)盟_中國專業(yè)獸醫(yī)人的技術交流平臺）4、發(fā)熱、白細胞增多、單核巨噬細胞系統(tǒng)的機能亢進和細胞增生、實質器官的病變可見于炎癥的全身反應。（ ）%P&VY%H0獸醫(yī)教學參考,獸醫(yī)臨床交流,犬病輔助診斷系統(tǒng)5、良性腫瘤生長方式多取膨脹性生長，邊界清楚，常無包膜。（）#X,Zn3u9g$轉自 動物醫(yī)學論壇8x4t82Q9c%kn6、由于外界環(huán)境溫度過高或濕

27、度過大，使機體散熱障礙而導致的體溫升高稱為發(fā)熱。（）動物醫(yī)學論壇7H$e&K5K1j:S0Q獸醫(yī)教學參考,獸醫(yī)臨床交流,犬病輔助診斷系統(tǒng)9q1o%_;t7_2k7、當大量溶血所形成的未結合膽紅素增多。膽紅素定性試驗為直接反應陽性。（）;M0LX 獸醫(yī)教學參考,獸醫(yī)臨床交流,犬病輔助診斷系統(tǒng)M$b9z(w*3B-J+8、血液中白細胞從軸流進入邊流，靠邊的白細胞粘附于血管內皮細胞表面，稱為白細胞附壁。（ ）(1|:動物醫(yī)學論壇,A4s2B0j-L2v%v%v獸醫(yī)教學參考,獸醫(yī)臨床交流,犬病輔助診斷系統(tǒng)9、支氣管肺炎時，肺組織眼觀變化呈現(xiàn)多色彩景象。（ ）動物醫(yī)學論壇6c%s:R j;e!$8i1F

28、2f5v獸醫(yī)人技術聯(lián)盟_中國專業(yè)獸醫(yī)人的技術交流平臺10、浮膜性纖維素性腸炎時，腸粘膜表面形成凝固的纖維素假膜，例如豬瘟。（ ） 獸醫(yī)教學參考,獸醫(yī)臨床交流 K2P5t;a4Q0c!W答：0P+b+x#H7 l2T動物醫(yī)學論壇1、2、3、4、5、6、7、8、9、10、獸醫(yī)教學參考,獸醫(yī)臨床交流;.x,J39Q3t,I$p6m,b轉自 動物醫(yī)學論壇&b;D*u56b),Z0i,1j%w4E,a獸醫(yī)教學參考,獸醫(yī)臨床交流,犬病輔助診斷系統(tǒng)二、名詞解釋（20分） /a!d+W0k)D9S4A獸醫(yī)教學參考,獸醫(yī)臨床交流、嗜酸性粒細胞性腦炎 獸醫(yī)人技術聯(lián)盟_中國專業(yè)獸醫(yī)人的技術交流平臺5T a:u(z:

29、u4k1Z;b答： N-N Y9P+|豬因飼喂含食鹽過量的飼料引起的一種嗜酸性粒細胞性腦炎。轉自 動物醫(yī)學論壇2c7P8w%d5l+H+S!U52、機化 :q8D獸醫(yī)教學參考,獸醫(yī)臨床交流答：獸醫(yī)人技術聯(lián)盟_中國專業(yè)獸醫(yī)人的技術交流平臺0i+t9T#9G(N8J壞死組織、炎性滲出物、血凝快和血栓等病理性產物被肉芽組織取代的過程。動物醫(yī)學論壇!Y)j(t+?)T#Y1u-V9S9獸醫(yī)教學參考,獸醫(yī)臨床交流,犬病輔助診斷系統(tǒng)3、壞死 獸醫(yī)人技術聯(lián)盟_中國專業(yè)獸醫(yī)人的技術交流平臺x8M9E+6G(o*(答：.c0PY+|$q&J6k%獸醫(yī)人技術聯(lián)盟_中國專業(yè)獸醫(yī)人的技術交流平臺是指活體的局部組織細胞

30、病理性死亡，壞死細胞的物質代謝停止，功能完全喪失，是不可恢復的。)$,M8W動物醫(yī)學論壇:j,T;Tz/b轉自 動物醫(yī)學論壇4、病理性鈣化 :c(|k)S7X/+I獸醫(yī)人技術聯(lián)盟_中國專業(yè)獸醫(yī)人的技術交流平臺答：轉自 動物醫(yī)學論壇7F5IZ-p!L8m6X除骨骼和牙齒外，在機體其他組織發(fā)生鈣鹽沉著的現(xiàn)象，稱為病理性鈣化。-F/T1_/S0B0動物醫(yī)學論壇動物醫(yī)學論壇*Iy*Ks5、栓塞 -Y$(n(o動物醫(yī)學論壇答：8V)k*uD5U2d獸醫(yī)教學參考,獸醫(yī)臨床交流,犬病輔助診斷系統(tǒng)在血液循環(huán)系統(tǒng)內形成或由血管外侵入的異物，隨血流動行，阻塞較小的血管腔，這個過程，稱為栓塞。 -r/6+w3j/K

31、11I6獸醫(yī)人技術聯(lián)盟_中國專業(yè)獸醫(yī)人的技術交流平臺0h:Y4g:m5#e1b3g2|:B8?7h6、發(fā)紺 轉自 動物醫(yī)學論壇2T!T: u/n答：獸醫(yī)教學參考,獸醫(yī)臨床交流.y$z0|5M,r0g瘀血時，小靜脈和毛細血管擴張，血流速度緩慢，血氧消耗，結果還原的血紅蛋白增多，在可視粘膜和少毛淺色皮膚上所呈現(xiàn)的暗紅或藍顏色，臨床上稱為發(fā)紺。獸醫(yī)教學參考,獸醫(yī)臨床交流,犬病輔助診斷系統(tǒng) w)c%S)Y0w;E9YN;!B7r2g f1Tf*X(m轉自 動物醫(yī)學論壇7、卡他性炎 5y-+S1C#I5nw H)t獸醫(yī)人技術聯(lián)盟_中國專業(yè)獸醫(yī)人的技術交流平臺答：8w,N;t7P4b9m5u*E轉自 動物

32、醫(yī)學論壇粘膜或漿膜表層輕微的急性滲出性炎，叫卡他性炎。轉自 動物醫(yī)學論壇/G-r+b,D+W)t&i.c54o*i C獸醫(yī)教學參考,獸醫(yī)臨床交流,犬病輔助診斷系統(tǒng)8、虎斑心 動物醫(yī)學論壇1b91N:hS/G9v答：$i, 0O#b&O8h$心臟發(fā)生脂肪變性時，在正常心肌之間有灰黃色的條紋或斑點分布，外觀上呈黃紅相間的虎皮狀斑紋，稱為虎斑心。 7o#v92d)n0#T獸醫(yī)教學參考,獸醫(yī)臨床交流獸醫(yī)人技術聯(lián)盟_中國專業(yè)獸醫(yī)人的技術交流平臺,d1M6G8K#b#M:oE9、炎癥 lX-s+A,f)B答： X(U)OC1O1A炎癥是指機體對各種致炎因子損傷的一種防御性反應。在血管、神經、體液和細胞的參

33、與下，炎癥局部有變質、滲出和增生等基本病理變化。臨床表現(xiàn)有紅、腫、熱、痛和功能障礙。 獸醫(yī)人技術聯(lián)盟_中國專業(yè)獸醫(yī)人的技術交流平臺&OY%|$-x&0z5G10、淤血 .x,:b)Q:獸醫(yī)教學參考,獸醫(yī)臨床交流答：獸醫(yī)人技術聯(lián)盟_中國專業(yè)獸醫(yī)人的技術交流平臺#F1l Y:P#(v組織或器官因靜脈回流受阻，血液在小靜脈和毛細血管內淤積，使局部組織血量增多，簡稱淤血。(l;x8%f7u*S/&獸醫(yī)教學參考,獸醫(yī)臨床交流,犬病輔助診斷系統(tǒng)7w,%qR8!L%f2r%w6a0%f e a8C 三、填空（20分） 獸醫(yī)教學參考,獸醫(yī)臨床交流,犬病輔助診斷系統(tǒng)8H6T/i!.g+4k)I1、炎癥局部組織基

34、本病理變化包括_、_和 。 M3L2N5H獸醫(yī)教學參考,獸醫(yī)臨床交流5a(_d u7+e2、梗死的類型有_和_。獸醫(yī)教學參考,獸醫(yī)臨床交流,e-Z!7N%ch2k7j)X2S56U+u-M獸醫(yī)教學參考,獸醫(yī)臨床交流,犬病輔助診斷系統(tǒng)4、缺氧是由于_和_所致。按發(fā)生的原因缺氧可分為_、_、 和四種類型。動物醫(yī)學論壇#z$x*d O/94k$S2a$h-rn&q!U+M92R6i獸醫(yī)人技術聯(lián)盟_中國專業(yè)獸醫(yī)人的技術交流平臺5、肉芽組織的功能包括_、_、_和_。7?7*|!u7U3$V*H3f/R/j獸醫(yī)人技術聯(lián)盟_中國專業(yè)獸醫(yī)人的技術交流平臺獸醫(yī)人技術聯(lián)盟_中國專業(yè)獸醫(yī)人的技術交流平臺5Q,a9v

35、9T3J5_0O2U6、病毒性腦炎病變特點是_、_、_、_和_。動物醫(yī)學論壇1E)b*z1m0%q6j-i/ 8q&|*e5%m02U1v獸醫(yī)教學參考,獸醫(yī)臨床交流答：獸醫(yī)教學參考,獸醫(yī)臨床交流,犬病輔助診斷系統(tǒng)p!7d2ee9r9s6E4*F)?#x1、變質、滲出、增生-N/s+I:*P8t轉自 動物醫(yī)學論壇2、出血性梗死、貧血性梗死獸醫(yī)人技術聯(lián)盟_中國專業(yè)獸醫(yī)人的技術交流平臺0x%(j&#|3、氧供不足、用氧障礙、低張性缺氧、血液性缺氧、循環(huán)性缺氧、組織性缺氧!?2g wa6t$U;R!|:b獸醫(yī)人技術聯(lián)盟_中國專業(yè)獸醫(yī)人的技術交流平臺4、抵抗感染，保護創(chuàng)面，機化血凝塊和壞死組織，填補組織

36、破損RQ1y)O#A5、血管套神經細胞變性、壞死神經膠質細胞增生，形成膠質結節(jié)、噬神經細胞現(xiàn)象、包涵體 獸醫(yī)教學參考,獸醫(yī)臨床交流,犬病輔助診斷系統(tǒng)0Q)0.F6N/U0Y-k3X+T-W(Z*o&+W1I1a:/R*_-%M O獸醫(yī)人技術聯(lián)盟_中國專業(yè)獸醫(yī)人的技術交流平臺四、問答題（40分） +o,x-g;f#R9d7o%g獸醫(yī)人技術聯(lián)盟_中國專業(yè)獸醫(yī)人的技術交流平臺1、壞疽有哪幾種類型？各類病變有何特點？ r-dm#B#f獸醫(yī)教學參考,獸醫(yī)臨床交流答：獸醫(yī)人技術聯(lián)盟_中國專業(yè)獸醫(yī)人的技術交流平臺!Ou!_B*r*g. 干性壞疽 多發(fā)生于體表，尤其是四肢末端、耳殼和尾尖。壞疽部干涸皺縮，呈黑褐色。壞死區(qū)與健康組織之間有炎性反應帶分隔，故邊界清楚。獸醫(yī)人技術聯(lián)盟_中國專業(yè)獸醫(yī)人的技術交流平臺g!C1D*l/Y4A;h$8l$. 濕性壞疽 由于壞死組織繼發(fā)腐敗細菌感染，引起腐敗分解所致，多見于腸變位、異物性肺炎、產后子宮內膜炎等。眼觀壞疽區(qū)呈污灰色、暗綠色或黑色的糊粥狀，有惡臭。壞疽區(qū)與健康組織之間的分界不明顯。$:!F*W1Y%.氣性壞疽 是濕性壞疽的一種特殊形式，主要