急性一氧化碳中毒

1、 急性(jxng)一氧化碳中毒學(xué)時(xush)數(shù)：1學(xué)時(xush)精品資料講授(jingshu)目的和要求n 掌握(zhngw)本病的診斷和治療n 了解本病的發(fā)病機(jī)制精品資料講授(jingshu)主要內(nèi)容病因發(fā)病機(jī)制病理臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查診斷(zhndun)與鑒別診斷(zhndun)治療精品資料病例(bngl)n男性，65歲，昏迷半小時，半小時前晨起其兒子發(fā)現(xiàn)患者叫不醒，未見嘔吐，房間有一煤火爐，患者一人單住，昨晚還一切正常，僅常規(guī)服用降壓藥物，未用其他藥物，未見異常藥瓶。既往有高血壓病史5年，無肝、腎和糖尿病史，無藥物過敏史。查體：T36.8,P98次/分，R24次/分，Bp160/90m

2、mHg，昏迷，呼之不應(yīng)，皮膚粘膜無出血點(diǎn)，淺表淋巴未觸及，鞏膜無黃染，瞳孔等大，直徑3mm，對光反射靈敏，口唇櫻桃紅色，頸軟，無抵抗，甲狀腺(-)，心界不大(b d)，心率98次/分，律齊，無雜音，肺叩清，無羅音，腹平軟，肝脾未觸及，克氏征(-)，布氏征(-)，雙巴氏征(+)，四肢肌力對稱。 精品資料病例(bngl)n化驗(yàn)(huyn)：血Hb130g/L,WBC6.8109/L, N68%,L28%，M4%,尿常規(guī)(-)，ALT:38IU/L, TP:68g/L，Alb:38g/L, TBIL:18umol/L, DBIL:4umol/L, Scr:98umol/L,BUN:6mmol/L,

3、血K+:4.0mmol/L, Na+: 140mmol/L, Cl-: 98mmol/L。 精品資料問題(wnt)：n患者發(fā)生了什么問題(wnt)？試述該病的治療原則。精品資料病 因n工業(yè)生產(chǎn)：煉鋼、煉焦、燒窯，煤氣管道漏氣，室工業(yè)生產(chǎn)：煉鋼、煉焦、燒窯，煤氣管道漏氣，室內(nèi)內(nèi)(sh ni)(sh ni)試內(nèi)燃機(jī)，放炮，瓦斯爆炸等產(chǎn)生試內(nèi)燃機(jī)，放炮，瓦斯爆炸等產(chǎn)生COCO。n日常生活：吸煙、煤爐燃?xì)饧訜崞?、失火現(xiàn)場等。日常生活：吸煙、煤爐燃?xì)饧訜崞?、失火現(xiàn)場等。精品資料 發(fā)病(f bng)機(jī)制n 主要引起組織缺氧主要引起組織缺氧n COHb COHb（85%）nCO與與Hb的親和力比的親和力比O

4、2與與Hb的親和力大的親和力大240倍倍nCOHb是是O2Hb解離速度的解離速度的1/3600nCO與含二價鐵的肌球蛋白結(jié)合與含二價鐵的肌球蛋白結(jié)合,損害損害(snhi)線線粒體功能粒體功能nCO與細(xì)胞色素氧化酶的二價鐵結(jié)合影響細(xì)胞呼吸與細(xì)胞色素氧化酶的二價鐵結(jié)合影響細(xì)胞呼吸和氧化過程和氧化過程精品資料發(fā)病發(fā)病(f (f bng)bng)機(jī)機(jī)制制COCOHb240倍倍是氧合血紅蛋白是氧合血紅蛋白(O2Hb)解離解離(ji l)速度的速度的13 600COHb Hb 阻止阻止 O2 2Hb Hb 解離，血氧不易釋放給組織造成解離，血氧不易釋放給組織造成細(xì)胞缺氧。細(xì)胞缺氧。CO二價鐵二價鐵損害線粒

5、體功損害線粒體功能能肌球蛋白影響氧肌球蛋白影響氧從毛細(xì)血管彌散從毛細(xì)血管彌散到細(xì)胞內(nèi)的線粒到細(xì)胞內(nèi)的線粒體體還原型的細(xì)胞色素還原型的細(xì)胞色素氧化酶的二價鐵結(jié)氧化酶的二價鐵結(jié)合抑制細(xì)胞色素氧合抑制細(xì)胞色素氧化酶活性影響細(xì)胞化酶活性影響細(xì)胞呼吸和氧化過程呼吸和氧化過程阻礙對氧的利阻礙對氧的利用用血紅蛋白血紅蛋白(Hb)精品資料 病 理n腦：腦內(nèi)小血管迅速麻痹、擴(kuò)張，ATP迅速耗盡-腦水腫，遲發(fā)性腦?。X血栓形成、腦皮質(zhì)和基底節(jié)局灶性缺血壞死及廣泛的脫髓鞘病變）n心：缺血性損害(snhi)或心內(nèi)膜下多發(fā)性梗死精品資料病理變化病理變化大腦大腦(dno)(dno)和心臟最易遭和心臟最易遭受損害受損害 能

6、量代謝障礙能量代謝障礙(zhng i)(zhng i)，腦細(xì)胞內(nèi)水腫、腦，腦細(xì)胞內(nèi)水腫、腦細(xì)胞間質(zhì)水腫，腦循環(huán)障礙細(xì)胞間質(zhì)水腫，腦循環(huán)障礙(zhng i)(zhng i)。心肌細(xì)胞。心肌細(xì)胞受損可見缺血性損害或心內(nèi)膜下多發(fā)性梗死。受損可見缺血性損害或心內(nèi)膜下多發(fā)性梗死。 精品資料病理變化病理變化在在24小時小時(xiosh)內(nèi)死亡者，血呈內(nèi)死亡者，血呈櫻桃紅色。各臟器充血水腫和點(diǎn)狀櫻桃紅色。各臟器充血水腫和點(diǎn)狀出血出血精品資料 臨床表現(xiàn)n輕度中毒: COHb10%20%。表現(xiàn)為劇烈頭痛、頭暈、心悸、四肢乏力、惡心、嘔吐、口唇黏膜(ninm)呈櫻桃紅色，重者嗜睡、意識模糊、視物不清、感覺遲鈍、譫

7、妄、幻覺、抽搐等，脫離環(huán)境吸入新鮮空氣或氧療，癥狀很快消失。n中度中毒: COHb30%40%。表現(xiàn)為呼吸困難、意識喪失、昏迷，但對疼痛刺激可有反應(yīng)，瞳孔對光反射和角膜反射遲鈍，腱反射減弱，呼吸、血壓和脈搏可有改變。經(jīng)氧療可恢復(fù)正常且無明顯并發(fā)癥。精品資料n重度中毒：COHb50%。深昏迷，各種反射消失。n去大腦皮層狀態(tài)：患者可以睜眼，但無意識，不語，不動，不主動進(jìn)食或大小便，呼之不應(yīng)，推之不動，肌張力增強(qiáng)。n并發(fā)癥：腦水腫、驚厥、肺水腫、呼吸衰竭、上消化道出血、休克和嚴(yán)重的心肌損害、心律失常、心肌梗死、大腦局灶性損害及錐體系或錐體外系損害體征。n皮膚損害：紅腫(hn zhn)和水皰，多見于肢

8、體受壓部位。且可出現(xiàn)壓迫性肌肉壞死（橫紋肌溶解）。肌肉釋放的肌球蛋白可引起急性腎小管壞死和腎衰竭。n幸存者多有不同程度后遺癥。精品資料 遲發(fā)腦病n精神意識障礙：癡呆木僵、譫妄或去大腦皮層狀態(tài)。n錐體外系神經(jīng)障礙：出現(xiàn)震顫麻痹綜合征（表情淡漠、四肢肌張力增強(qiáng)、靜止性震顫、前沖步態(tài)(b ti)）。n錐體系神經(jīng)損害：偏癱、病理反射陽性或小便失禁等。n大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙：失語、失明、繼發(fā)性癲癇等。n腦神經(jīng)及周圍神經(jīng)損害：視神經(jīng)萎縮、聽神經(jīng)損害及周圍神經(jīng)病變等。精品資料急性急性(jxng)(jxng)中中毒的表現(xiàn)毒的表現(xiàn)中毒程度中毒程度神經(jīng)神經(jīng)系統(tǒng)系統(tǒng)表現(xiàn)表現(xiàn)血血COHb濃度濃度 治療反應(yīng)治療反應(yīng)輕

9、度中毒輕度中毒輕輕中度中度1020癥狀很快消失癥狀很快消失（吸人新鮮空氣或氧吸人新鮮空氣或氧療）療）中度中毒中度中毒淺昏迷淺昏迷對光反射和角對光反射和角膜反射遲鈍膜反射遲鈍3040可以恢復(fù)正?？梢曰謴?fù)正常且無明顯并發(fā)且無明顯并發(fā)癥癥重度中毒重度中毒深昏迷深昏迷去大腦皮層狀去大腦皮層狀態(tài)態(tài) 50死亡率高，幸死亡率高，幸存者可有并發(fā)存者可有并發(fā)癥癥精品資料 實(shí)驗(yàn)室檢查實(shí)驗(yàn)室檢查(jinch)n血液COHb測定：加減法，分光鏡檢查法。n腦電圖檢查：彌漫性低波幅慢波，與缺氧性腦病進(jìn)展(jnzhn)相平行。n頭部CT檢查：可見病理性密度減低區(qū)。精品資料實(shí)驗(yàn)室檢查實(shí)驗(yàn)室檢查(jinch)(jinch)血液

10、血液(xuy)COHb(xuy)COHb測定測定加堿法加堿法12，34，12COHb 增多增多正常血液正常血液分光鏡檢查法分光鏡檢查法腦電圖檢查腦電圖檢查腦電圖檢查可發(fā)現(xiàn)中度及高度異常頭部頭部 CT CT 檢查檢查可發(fā)現(xiàn)腦部有病理性密度減低區(qū);腦電圖檢查可發(fā)現(xiàn)中度及高度異常。COHb50時才呈陽性反應(yīng)時才呈陽性反應(yīng)脫離中毒現(xiàn)場脫離中毒現(xiàn)場8小時以內(nèi)小時以內(nèi)盡早抽取靜脈血盡早抽取靜脈血淡紅色淡紅色綠色綠色精品資料 診斷原則 根據(jù)吸入較高濃度一氧化碳的接觸史和急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征，結(jié)合血中碳氧血紅蛋白(HbCO)及時測定的結(jié)果，現(xiàn)場(xinchng)衛(wèi)生學(xué)調(diào)查及空氣中一氧化碳濃度測定

11、資料，并排除其他病因后，可診斷為急性一氧化碳中毒。精品資料 診斷(zhndun)與鑒別診斷(zhndun)n診斷診斷(zhndun):(zhndun):吸入高濃度吸入高濃度COCO接觸史、接觸史、CNSCNS損害的癥狀體征，損害的癥狀體征，實(shí)驗(yàn)室檢查（特別是實(shí)驗(yàn)室檢查（特別是COHbCOHb測定）。注意動脈血?dú)夥治龊蛣用}測定）。注意動脈血?dú)夥治龊蛣用}血氧飽和度（脈沖法）不能作為診斷血氧飽和度（脈沖法）不能作為診斷(zhndun)(zhndun)指標(biāo)。指標(biāo)。n鑒別診斷鑒別診斷(zhndun)(zhndun)：其他昏迷原因鑒別（腦血管意外、腦：其他昏迷原因鑒別（腦血管意外、腦震蕩、糖尿病酮癥酸中毒

12、）。震蕩、糖尿病酮癥酸中毒）。精品資料 治 療n糾正缺氧：脫離中毒環(huán)境，保持呼吸道通暢，吸入新鮮空氣。有條件：高流量面罩吸入高濃度（純）氧；氣管插管給予高流量氧呼吸支持；心臟支持監(jiān)護(hù)；高壓氧治療。n 如果COHb25%可通過面罩吸入100%純氧，必要(byo)時行呼吸機(jī)支持治療。如果COHb25%應(yīng)行高壓氧治療。n防治腦水腫：脫水、利尿。n促進(jìn)腦細(xì)胞功能恢復(fù)。n防治并發(fā)癥和后發(fā)癥。精品資料治 療促進(jìn)腦細(xì)胞代謝能量合劑（三磷酸腺苷、輔酶促進(jìn)腦細(xì)胞代謝能量合劑（三磷酸腺苷、輔酶A A、細(xì)胞、細(xì)胞色素色素C C）；大量維生素）；大量維生素C C；胞磷膽堿；胞磷膽堿500-1000mg500-1000

13、mg加入加入(jir)5%(jir)5%葡萄糖溶液葡萄糖溶液250ml250ml靜滴，每日一次。對遲發(fā)靜滴，每日一次。對遲發(fā)腦病者，可給予高壓氧、糖皮質(zhì)激素、血管擴(kuò)張劑或腦病者，可給予高壓氧、糖皮質(zhì)激素、血管擴(kuò)張劑或抗帕金森氏病藥物與其他對癥與支持治療?？古两鹕喜∷幬锱c其他對癥與支持治療。防治并發(fā)癥和后發(fā)癥防治并發(fā)癥和后發(fā)癥精品資料治 療a)輕度中毒者，可給予氧氣吸入及對癥治療; b)中度及重度中毒者應(yīng)積極給予常壓口罩吸氧治療，有條件時應(yīng)給予高壓氧治療。c）呼吸停止(tngzh)時應(yīng)及時進(jìn)行人工呼吸和機(jī)械通氣。精品資料總結(jié)(zngji)n急性一氧化碳中毒患者如繼發(fā)腦水腫(意識(y sh)障礙

14、加重，出現(xiàn)抽搐或去大腦強(qiáng)直，病理反射陽性，腦電圖慢波增多或視神經(jīng)乳頭水腫)、肺水腫、呼吸衰竭、休克、嚴(yán)重心肌損害或上消化道出血，皆提示病情嚴(yán)重。精品資料總 結(jié)n血液碳氧血紅蛋白血液碳氧血紅蛋白(COHb)如果高于如果高于10%，可提示有較高濃度一氧化碳接觸史，對本病可提示有較高濃度一氧化碳接觸史，對本病診斷及鑒別診斷有參考意義。但脫離中毒現(xiàn)診斷及鑒別診斷有參考意義。但脫離中毒現(xiàn)場后，血中場后，血中COHb濃度即下降，并與臨床表濃度即下降，并與臨床表現(xiàn)程度有時可不平行。故現(xiàn)程度有時可不平行。故COHb檢測若不及檢測若不及時，不宜作為診斷分級的依據(jù)。停止接觸一時，不宜作為診斷分級的依據(jù)。停止接觸一氧化碳氧化碳8h以上的患者，因以上的患者，因COHb多在多在10%以下，一般已無必要進(jìn)行以下，一般已無必要進(jìn)行(jnxng)COHb檢檢查。查。精品資料總 結(jié)nCO中毒引起的組織缺氧，造成一定時間內(nèi)全腦缺血缺氧。臨床上輕則頭昏嘔吐，重則昏迷抽搐，呼吸循環(huán)衰竭和死亡。部分一氧化碳中毒后存活的病人，無再接觸CO，在中毒癥狀消失后260天（平均5.7天）再出現(xiàn)腦功能異常，這就是一氧化碳中毒比較特異的損傷-遲發(fā)性腦病。主要表現(xiàn)為：頭痛、煩燥、淡漠，注意力