心電圖基本知識PPT課件PPT課件學(xué)習(xí)教案_第1頁
心電圖基本知識PPT課件PPT課件學(xué)習(xí)教案_第2頁
心電圖基本知識PPT課件PPT課件學(xué)習(xí)教案_第3頁
心電圖基本知識PPT課件PPT課件學(xué)習(xí)教案_第4頁
心電圖基本知識PPT課件PPT課件學(xué)習(xí)教案_第5頁
已閱讀5頁,還剩117頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)

文檔簡介

1、會計學(xué)1第一頁,共122頁。第1頁/共122頁第二頁,共122頁。第2頁/共122頁第三頁,共122頁。第3頁/共122頁第四頁,共122頁。第4頁/共122頁第五頁,共122頁。第5頁/共122頁第六頁,共122頁。第6頁/共122頁第七頁,共122頁。第7頁/共122頁第八頁,共122頁。第8頁/共122頁第九頁,共122頁。心臟特殊心臟特殊(tsh)傳導(dǎo)系統(tǒng)示意圖傳導(dǎo)系統(tǒng)示意圖第9頁/共122頁第十頁,共122頁。(一)心電圖各波段(bdun)的 組成(3波3期)1、P波 2、P-R間期 3、QRS波群 4、ST段5、T波 6、QT間期 第10頁/共122頁第十一頁,共122頁。心臟(x

2、nzng)除、復(fù)極與心電圖關(guān)系示意圖第11頁/共122頁第十二頁,共122頁。標準導(dǎo)聯(lián)共包括(boku)12個導(dǎo)聯(lián) 6個肢體導(dǎo)聯(lián) 6個胸導(dǎo)聯(lián)第12頁/共122頁第十三頁,共122頁。1、肢體(zht)導(dǎo)聯(lián):包括肢體(zht)導(dǎo)聯(lián)I、II、III及加壓肢體(zht)導(dǎo)聯(lián)aVR、aVL、aVF。第13頁/共122頁第十四頁,共122頁。第14頁/共122頁第十五頁,共122頁。第15頁/共122頁第十六頁,共122頁。第16頁/共122頁第十七頁,共122頁。與其與其(yq)六軸關(guān)系六軸關(guān)系肢體導(dǎo)聯(lián)的導(dǎo)聯(lián)軸肢體導(dǎo)聯(lián)的導(dǎo)聯(lián)軸第17頁/共122頁第十八頁,共122頁。第18頁/共122頁第十九頁,共1

3、22頁。2、胸前導(dǎo)聯(lián)與電極、胸前導(dǎo)聯(lián)與電極(dinj)的位置的位置第19頁/共122頁第二十頁,共122頁。第20頁/共122頁第二十一頁,共122頁。胸導(dǎo)聯(lián)橫(lin hn)界面第21頁/共122頁第二十二頁,共122頁。第22頁/共122頁第二十三頁,共122頁。第23頁/共122頁第二十四頁,共122頁。第二節(jié) 心電圖圖形(txng)描繪第24頁/共122頁第二十五頁,共122頁。心電圖波形(b xn)、波段的命名及測量第25頁/共122頁第二十六頁,共122頁。第26頁/共122頁第二十七頁,共122頁。第27頁/共122頁第二十八頁,共122頁。在的異位起博點就會取而代之。補充:異位

4、興奮灶的出現(xiàn)可能提示心臟疾患第28頁/共122頁第二十九頁,共122頁。 5 60 6 50 第29頁/共122頁第三十頁,共122頁。(在電軸篇詳細講解)第30頁/共122頁第三十一頁,共122頁。第31頁/共122頁第三十二頁,共122頁。第32頁/共122頁第三十三頁,共122頁。第33頁/共122頁第三十四頁,共122頁。第34頁/共122頁第三十五頁,共122頁。4、無規(guī)律節(jié)律竇性心律失常、游走心律第35頁/共122頁第三十六頁,共122頁。第36頁/共122頁第三十七頁,共122頁。第37頁/共122頁第三十八頁,共122頁。第38頁/共122頁第三十九頁,共122頁。第39頁/共

5、122頁第四十頁,共122頁。第40頁/共122頁第四十一頁,共122頁。第41頁/共122頁第四十二頁,共122頁。第42頁/共122頁第四十三頁,共122頁。第43頁/共122頁第四十四頁,共122頁。心房顫動心房顫動第44頁/共122頁第四十五頁,共122頁。第45頁/共122頁第四十六頁,共122頁。心房撲動(呈心房撲動(呈2121下傳)下傳)第46頁/共122頁第四十七頁,共122頁。3.3心室撲動與顫動: A、室撲的心電圖特點是無正常QRS-T波群,代之以連續(xù)快速而相對規(guī)則的大振幅波動(bdng),呈正弦波,頻率達200250次分,心臟失去排血功能。 B、室撲常不能持久,很快便會轉(zhuǎn)

6、為室顫(大小不等、極不勻齊的低小波,頻率達200500次分)而死亡。它的出現(xiàn)往往是心臟停跳前的短暫征象。第47頁/共122頁第四十八頁,共122頁。心室撲動與顫動心室撲動與顫動(chndng)第48頁/共122頁第四十九頁,共122頁。第49頁/共122頁第五十頁,共122頁。第50頁/共122頁第五十一頁,共122頁。房室(fn sh)結(jié)(V2)心室第51頁/共122頁第五十二頁,共122頁。般向下(負極)!小知識(zh shi):第52頁/共122頁第五十三頁,共122頁。第53頁/共122頁第五十四頁,共122頁。2、平均(pngjn)心電軸的目測法n口訣(kuju):口對口左邊走,尖對

7、尖向右偏 第54頁/共122頁第五十五頁,共122頁。正常心電軸與其正常心電軸與其(yq)偏移偏移第55頁/共122頁第五十六頁,共122頁。總結(jié):電軸可以用來判斷心室肥大和心肌梗塞。第56頁/共122頁第五十七頁,共122頁。V1在心房、V2對著房室結(jié)V5、V6對著心室第57頁/共122頁第五十八頁,共122頁。第58頁/共122頁第五十九頁,共122頁。 如果(rgu)V1導(dǎo)聯(lián)中P波呈雙向,我們便可知道一定右一側(cè)的心房肥大。第59頁/共122頁第六十頁,共122頁。4.1、右房肥大(fid)特點:1、右心房比左心房先除極,P波的寬度增加,出現(xiàn)雙向P波,并且P波的初始部分比較高大。2、 P波

8、尖而高聳,其振幅(zhnf)0.25mV,在II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)表現(xiàn)最突出;3、補充知識:此心電圖稱為“肺型P波”,常見于慢性肺原性心臟病及某些先天性心臟病。第60頁/共122頁第六十一頁,共122頁。右心房肥大右心房肥大(fid)第61頁/共122頁第六十二頁,共122頁。4.2、左房肥大(fid)心電圖表現(xiàn):1、為P波增寬0.11s,呈雙向/峰型,以在V1導(dǎo)聯(lián)上最為顯著。2、雙向P波的終末部分(b fen)比較大而寬3、補充知識: 該心電圖典型者多見于二尖瓣狹窄,故稱為“二尖瓣型P波”。第62頁/共122頁第六十三頁,共122頁。左心房左心房(xnfng)肥大肥大第63頁/共122頁第

9、六十四頁,共122頁。第64頁/共122頁第六十五頁,共122頁。4.3、雙房肥大(fid)心電圖可見(kjin)既異常高大,又增寬呈雙峰型的P波,常見于風(fēng)濕性心臟病及某些先天性心臟病。第65頁/共122頁第六十六頁,共122頁。雙側(cè)心房雙側(cè)心房(xnfng)擴大擴大第66頁/共122頁第六十七頁,共122頁。第67頁/共122頁第六十八頁,共122頁。右室肥大的表現(xiàn)1、V1導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)正向(zhn xin)波,RS。2、V1導(dǎo)聯(lián)的大R波在V2V6逐漸變小,V5導(dǎo)聯(lián)中S R 。(右胸至左胸導(dǎo)聯(lián)逐漸變?。?、電軸右偏第68頁/共122頁第六十九頁,共122頁。右心室肥大右心室肥大(fid)及心肌勞損

10、及心肌勞損第69頁/共122頁第七十頁,共122頁。(god)、深度都增大的QRS綜合波,在胸導(dǎo)聯(lián)中最明顯。第70頁/共122頁第七十一頁,共122頁。第71頁/共122頁第七十二頁,共122頁。第72頁/共122頁第七十三頁,共122頁。第73頁/共122頁第七十四頁,共122頁。五、傳導(dǎo)(chundo)阻滯心臟傳導(dǎo)阻滯按發(fā)生的部位(bwi)分為竇房傳導(dǎo)阻滯、房內(nèi)傳導(dǎo)阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯。第74頁/共122頁第七十五頁,共122頁。就阻滯程度可分為I度(傳導(dǎo)延緩)、II度(部分激動發(fā)生漏搏)、III度(傳導(dǎo)完全中斷(zhngdun))。阻滯部位有:竇房阻滯、房室阻滯、束支阻滯第75頁/共122

11、頁第七十六頁,共122頁。 竇房阻滯使起博點至少暫停(zn tn)一個周期,隨后又再次恢復(fù)起博活動。竇房傳導(dǎo)(chundo)阻滯 第76頁/共122頁第七十七頁,共122頁。竇房傳導(dǎo)(chundo)阻滯第77頁/共122頁第七十八頁,共122頁。5.2 I度房室傳導(dǎo)阻滯:主要表現(xiàn)(bioxin):P-R間期延長,在成人若 P-R0.2s(5小格),則可診斷為I度房室傳導(dǎo)阻滯。房室傳導(dǎo)(chundo)阻滯第78頁/共122頁第七十九頁,共122頁。I度房室(fn sh)傳導(dǎo)阻滯(P-R間期0.27s) 5小格第79頁/共122頁第八十頁,共122頁。、II度房室傳導(dǎo)阻滯(需要(xyo)兩個或多個

12、心房激動才能興奮心室) 莫氏型 莫氏II型第80頁/共122頁第八十一頁,共122頁。莫氏I型(Morbiz)傳導(dǎo)阻滯:表現(xiàn)為P波規(guī)律地出現(xiàn),P-R間期逐漸延長。直至一個P波不能引出一個QRS波,即脫漏一個QRS波群。 周而復(fù)始(zhu r f sh)。 稱為“文氏現(xiàn)象”。第81頁/共122頁第八十二頁,共122頁。II度房室傳導(dǎo)(chundo)阻滯(莫氏I型)第82頁/共122頁第八十三頁,共122頁。莫氏II型(Morbiz II)表現(xiàn)為P-R間期恒定(hngdng)不變,部分正常的P波后偶爾無QRS波群。莫氏II型往往提示有嚴重的房室結(jié)問題或者結(jié)性傳導(dǎo)進行性加重。第83頁/共122頁第八

13、十四頁,共122頁。II度房室(fn sh)傳導(dǎo)阻滯(莫氏II型)第84頁/共122頁第八十五頁,共122頁。、III度房室傳導(dǎo)阻滯:又稱完全性房室傳導(dǎo)阻滯。P波與QRS波毫無相關(guān)性,各保持自身(zshn)的節(jié)律,房率高于室率,我們稱“房室分離”。第85頁/共122頁第八十六頁,共122頁。III度房室傳導(dǎo)(chundo)阻滯第86頁/共122頁第八十七頁,共122頁。束支傳導(dǎo)阻滯復(fù)習(xí)(fx):束支分為左、右束支。右束支將激動迅速傳到右心室,左束支將激動迅速傳到左心室。 任何一束支存在阻滯都會導(dǎo)致該側(cè)心室的激動延遲。第87頁/共122頁第八十八頁,共122頁。(3小格),則證明存在阻滯!第88

14、頁/共122頁第八十九頁,共122頁。、右束支傳導(dǎo)阻滯(z zh)(RBBB): (1)QRS波群時限0.12s(3小格); (2)在對應(yīng)的V1、V2導(dǎo)聯(lián)中發(fā)現(xiàn)RR導(dǎo)聯(lián)。最有特征性的是V1導(dǎo)聯(lián),呈rsR型的M波。第89頁/共122頁第九十頁,共122頁。完全性右束支傳導(dǎo)(chundo)阻滯第90頁/共122頁第九十一頁,共122頁。、左束支傳導(dǎo)(chundo)阻滯(LBBB):(1)QRS時限(shxin)0.12s (3小格)(2)主波(R波)增寬,頂峰粗純或有切跡,呈RR導(dǎo)聯(lián)“馬鞍波”,以V5、V6導(dǎo)聯(lián)最明顯(mngxin)。 (3)ST-T方向與QRS主波方向相反。第91頁/共122頁第

15、九十二頁,共122頁。完全性左束支傳導(dǎo)(chundo)阻滯第92頁/共122頁第九十三頁,共122頁。左前分支(fnzh)傳導(dǎo)阻滯第93頁/共122頁第九十四頁,共122頁。左后分支傳導(dǎo)(chundo)阻滯第94頁/共122頁第九十五頁,共122頁。六、心肌缺血在正常情況下,心室的復(fù)極過程是從心外膜開始(kish)向心內(nèi)膜方向推進的。當心室肌某一部分發(fā)生缺血時,將影響心室復(fù)極的正常進行,從而產(chǎn)生心電圖ST-T的異常改變。第95頁/共122頁第九十六頁,共122頁。6.1、心內(nèi)膜下心肌缺血心內(nèi)膜缺血時,這部分心肌的復(fù)極較正常更為(n wi)推遲,導(dǎo)致出現(xiàn) 與QRS主 波方向一致的高大T波。第96

16、頁/共122頁第九十七頁,共122頁。如:前壁心內(nèi)膜下心肌缺血時,V1導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)(chxin)高大的T波; 下壁心內(nèi)膜下心肌缺血時,II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)(chxin)高大的正向T波。第97頁/共122頁第九十八頁,共122頁。心內(nèi)膜面缺血心內(nèi)膜面缺血T T對稱性高直立對稱性高直立(zh l)(zh l)第98頁/共122頁第九十九頁,共122頁。6.2、心外膜下心肌缺血(包括(boku)透壁心肌缺血或透壁心肌梗塞)第99頁/共122頁第一百頁,共122頁。心外膜缺血時,可引起心肌復(fù)極順序的逆轉(zhuǎn),即心內(nèi)膜復(fù)極在先而心外膜復(fù)極在后,此時膜外尚未復(fù)極(為負電荷),于是即出現(xiàn)(chxin)與正常

17、方向相反的T波(負波)。第100頁/共122頁第一百零一頁,共122頁。如:前壁外膜下心肌發(fā)生(fshng)缺血時,在V2導(dǎo)聯(lián)可見倒置的T波, 下壁外膜下心肌發(fā)生(fshng)缺血時,在II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)可出現(xiàn)深倒置的T波。第101頁/共122頁第一百零二頁,共122頁。心外膜面缺血心外膜面缺血T T對稱性倒置對稱性倒置(dozh)(dozh)第102頁/共122頁第一百零三頁,共122頁。6.3、心肌損傷ST段異常(ychng)改變心肌缺血時除可出現(xiàn)T波的改變外,還可出現(xiàn)ST段的改變。典型(dinxng)的缺血型ST改變,往往表現(xiàn)為ST呈水平和下垂形下移0.1mv。第103頁/共122

18、頁第一百零四頁,共122頁。(一)典型心絞痛,心電圖出現(xiàn)一時性的ST段下移,T波低平,雙向或倒置。(二)變異性心絞痛,心電圖 可出現(xiàn)ST段抬高(ti o)而常伴有高聳的T波。第104頁/共122頁第一百零五頁,共122頁。(三)心室肥厚及束支傳導(dǎo)阻滯等情況時出現(xiàn)的ST-T改變(gibin),是由于心肌除極時間延長,與心肌已開始進行的復(fù)極時間相重疊所致,通常稱為繼發(fā)性ST-T改變(gibin)。第105頁/共122頁第一百零六頁,共122頁。6.4 心肌梗塞(xn j n s)第106頁/共122頁第一百零七頁,共122頁。6.4.1“缺血性”改變(gibin)若缺血發(fā)生于心內(nèi)膜面,T波呈對稱性

19、,高而直立;若發(fā)生于心外膜面,使外膜面復(fù)極延遲晚于內(nèi)膜面,復(fù)極程序反常(fnchng),就出現(xiàn)對稱性T波倒置;第107頁/共122頁第一百零八頁,共122頁。6.4.2 “損傷(snshng)性”改變?nèi)毖獣r間進一步延長(ynchng),缺血程度進一步加重,就會出現(xiàn)“損傷性”圖形改變,主要表現(xiàn)為S-T段偏移。一般地說,損傷不會持久,要么恢復(fù),要么進一步發(fā)生壞死。第108頁/共122頁第一百零九頁,共122頁。內(nèi)膜面或?qū)?cè)心肌損傷時S-T段平直壓低,外膜面心肌損傷時S-T段抬高(ti o),明顯抬高(ti o)可形成單相曲 線。第109頁/共122頁第一百一十頁,共122頁。6.4.3“壞死性”改變(gibin) 一般認為壞死的心肌細胞不能恢復(fù)為極化狀態(tài)(zhungti)和產(chǎn)生動作電流,所以心電圖主要表現(xiàn)“壞死型Q波,病理性Q波”。即Q波增寬0.04s、加深同一導(dǎo)聯(lián)1/3R波。第110頁/共122頁第一百一十一頁,共122頁。6.4.4、心肌梗塞(xn j n s)的圖形演變及分期心肌梗塞除了具有特征性圖形改變外,它的圖形演變也具有一定(ydng)的特異性,因此隨訪觀察心電圖演變對診斷更有意義。第111頁/共122頁第一百一十二頁,共122頁。發(fā)生急

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論