病理生理學(xué)概述第四章酸堿平衡紊亂

1、病理生理學(xué)概述第四章酸堿平衡紊亂Acid-Base Disturbance1.掌握單純性酸堿平衡紊亂的類型、概念、原因和機制、代償調(diào)節(jié)和對機體的影響。2.熟悉酸堿平衡、酸堿平衡紊亂的概念、酸堿平衡紊亂的分類；酸堿平衡的調(diào)節(jié)、反映酸堿平衡的常用檢測指標(biāo)及其意義。3.了解混合性酸堿平衡紊亂的概念、分類、原因、特點及酸堿平衡紊亂的防治。教學(xué)大綱 體液酸堿度相對恒定是維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的重要組成部分之一。 機體自動維持體內(nèi)酸堿相對穩(wěn)定的過程，稱為酸堿平衡（acid-base balance）。 因機體出現(xiàn)酸堿超負(fù)荷、嚴(yán)重不足或調(diào)節(jié)機制障礙，導(dǎo)致體內(nèi)酸堿穩(wěn)態(tài)破壞，稱為酸堿平衡紊亂（acid-base dis

2、turbance）或酸堿失衡（acid-base inbalance）。Acid-Base Disturbance第一節(jié) 酸堿的概念、來源及調(diào)節(jié)酸堿的概念、來源酸堿平衡的調(diào)節(jié) 一、酸堿的概念 能釋放H+的化學(xué)物質(zhì)稱為酸，能接受H+的物質(zhì)稱為堿。酸總是與相應(yīng)的堿形成一個共軛體。H2CO3 H+HCO3-NH4+ H+NH3H2PO4- H+HPO42-HPr H+Pr-Acid-Base Disturbance二、體液酸堿物質(zhì)的來源 體內(nèi)酸堿可以來自代謝、攝食。普通膳食條件下，體內(nèi)酸生成量遠(yuǎn)超過堿。 （一）酸的來源：主要由體內(nèi)代謝產(chǎn)生 1. 碳酸（代謝過程產(chǎn)生最多的酸） Acid-Base Di

3、sturbanceH2CO3CO2H2OCO2CO2CO2 2. 固定酸（fixed acid） 只能通過腎由尿排出的酸性物質(zhì)，如蛋白、糖、脂肪分解產(chǎn)生的H3PO4、H2SO4、尿酸、乳酸、丙酮酸、乙酰乙酸、-羥丁酸等。 另外：食物或藥物是固定酸的另一來源 食物和飲料中含有的乙酸及酸性藥物(氯化銨、水楊酸)等。Acid-Base Disturbance（二）堿主要來自食物 特別是蔬菜和水果中所含的有機酸鹽（檸檬酸鹽、蘋果酸鹽和草酸鹽）多為堿性鹽。 體內(nèi)代謝過程可生成少量的堿性物質(zhì)，如NH3。Acid-Base Disturbance三、酸堿平衡的調(diào)節(jié)血液的緩沖作用肺的調(diào)節(jié)腎的調(diào)節(jié)組織細(xì)胞的調(diào)節(jié)

4、作用血液緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié)緩沖系統(tǒng)：由弱酸和其弱酸鹽（緩沖堿）構(gòu)成。H2CO3 H HCO3弱酸弱酸鹽A- + H+HA 表7-1 全血的五種緩沖系統(tǒng) Acid-Base Disturbance表7-2 全血中各緩沖系統(tǒng)的含量與分布 緩沖系統(tǒng)占全血緩沖系統(tǒng)%血漿HCO3- 35細(xì)胞內(nèi)HCO3- 18Hb-及HbO2-35Pr -7HPO4 -553%Acid-Base Disturbance（1）HCO3-/H2CO3是血液中最重要的緩沖系統(tǒng) 含量占體液總緩沖量一半以上； 與呼吸和泌尿功能緊密相聯(lián)（HCO3-可由腎臟調(diào)節(jié)，H2CO3 可由呼吸調(diào)節(jié)）； 僅緩沖體內(nèi)的固定酸。 （2）Hb緩沖對作用占第

5、二位，主要緩沖揮發(fā)酸 碳酸酐酶（CO2進(jìn)入Rbc HCO3- 和H+， H+與Hb 氨基結(jié)合氨基甲酸血紅蛋白），該反應(yīng)較快。Acid-Base DisturbanceH2CO3HCO3pH 肺的調(diào)節(jié)肺通過改變CO2的排出量來調(diào)節(jié)血漿H2CO3濃度，維持血漿HCO3-/H2CO3 接近正常，保持pH相對恒定 PaCO2腦脊液H+ PaO2 , PaCO2 , H+e 中樞化學(xué)感受器 外周化學(xué)感受器 呼吸中樞興奮性 呼吸深快 呼出CO2,降低體內(nèi)H2CO3Acid-Base Disturbance通過調(diào)節(jié)排出酸或保留堿的量，調(diào)節(jié)血漿HCO3-，維持pH相對恒定。 排酸：通過泌H+、排NH4+及酸性

6、磷酸鹽 排出固定酸。 保堿：重吸收原尿中HCO3- ，在腎小管上皮中新生成HCO3-防止丟失、補充消耗。腎臟對酸堿平衡的調(diào)節(jié)方式主要有四種: Acid-Base Disturbance（三）腎的調(diào)節(jié)作用1.H+Na+交換: 主要在近端小管進(jìn)行，占其泌H+的2/3 Acid-Base Disturbance2.主動泌H+：主要在遠(yuǎn)端小管和集合管的閏細(xì)胞進(jìn)行，也占近曲小管泌H+的 1/3。Acid-Base Disturbance3.產(chǎn)NH3、排泌 NH4+：近端小管（產(chǎn)NHNH4+的主要場所）的NH4+-Na+交換與遠(yuǎn)端小管泌NH3Acid-Base Disturbance1.腎小管上皮細(xì)胞酸化

7、時，碳酸酐酶、谷氨酰胺酶活性排酸保堿；腎小管上皮細(xì)胞變堿時，酶活性抑制直接排堿。 2.腎調(diào)節(jié)作用強大而持久，但啟動慢，數(shù)小時后方開始發(fā)揮作用，35天可達(dá)最大代償。 腎調(diào)節(jié)酸堿紊亂的特點： 通過細(xì)胞膜內(nèi)外的離子交換和細(xì)胞內(nèi)液的緩沖系統(tǒng)（磷酸鹽和蛋白）完成，發(fā)揮作用需24 h。 （四）組織細(xì)胞的作用NaKHHHHNaKKNaHCO3-Cl-酸堿平衡紊亂與鉀代謝之間有密切聯(lián)系Ca3(PO4)2+4H+ 3Ca2+2H2PO4-慢性酸中毒時，骨骼的緩沖作用： 血液緩沖系統(tǒng)：反應(yīng)最迅速，但總體能力有限（緩沖對總量有限； 要靠肺、腎協(xié)助）；肺：效能大而快，但僅對揮發(fā)性酸 有調(diào)節(jié)作用； 組織細(xì)胞的緩沖：作用

8、較快，需24 h發(fā)揮作用，易造成鉀代謝紊亂；腎：調(diào)節(jié)作用強而持久，但啟動慢。數(shù)小時后方開始發(fā)揮作用，35天可達(dá)最大代償。 四種調(diào)節(jié)方式比較：第二節(jié) 酸堿失衡的類型及常用指標(biāo)機體通過多種調(diào)節(jié)途徑維持酸堿平衡： 當(dāng)體內(nèi)酸堿變化程度超過機體最大代償能力時，或調(diào)節(jié)酸堿平衡的器官功能障礙時 體內(nèi)酸堿量發(fā)生明顯變化；或同時酸堿比值（pH）發(fā)生明顯改變酸堿平衡紊亂 Acid-Base Disturbance根據(jù)血液PH的高低分 血液pH酸中毒 血液pH堿中毒根據(jù)HCO3- 和H2CO3含量變化分 HCO3- 代謝性 H2CO3- 呼吸性根據(jù)酸堿失衡時PH是否正常分 代償性 失代償性臨床分類 單純性 混合性p

9、H 一、分 類 二、常用檢測指標(biāo)pH值動脈血CO2分壓（PaCO2）標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽(SB/AB)緩沖堿(BB)堿剩余(BE)陰離子間隙(AG)（一） 酸堿度（pH） 概念：溶液中H+濃度的負(fù)對數(shù) 正常值：動脈血意義：區(qū)分酸堿中毒酸中毒堿中毒deathdeathpH16 nmol/L40160【H+】 判斷酸堿平衡紊亂的性質(zhì)及程度 不能確定酸堿平衡紊亂的類型PH值正常是不是說明體內(nèi)酸堿是平衡的呢？（一） 酸堿度（pH） PH正常?無紊亂代償性相消性的混合型 H2CO3 HCO3 pH = pKa + lg= 6.1 + lg24 1.2 (mmol/L)= 6.1 + lg20 1

10、= 6.1+1.3 = 7.4 H2CO3HCO3pH Henderson-Hasselbalch方程HCO3-/H2CO3決定血pH高低二、PaCO2 是物理溶解在動脈血中的CO2產(chǎn)生的張力。 正常值：33 46 mmHg1. 若33 mmHg（過度通氣）可能為： 呼堿 (原發(fā)性變化) 代償后代酸 (繼發(fā)性變化)Acid-Base Disturbance2. 若46 mmHg（CO2潴留）可能為： 呼酸 (原發(fā)性變化) 代償后代堿 (繼發(fā)性變化)意義：反映呼吸性因素三. SB(標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽)與AB(實際碳酸氫鹽) SB: 標(biāo)準(zhǔn)條件下動脈血漿 HCO3 AB: 實際條件下動脈血漿 HCO3 S

11、B: 排除呼吸性 因素影響，反映代謝性因素AB: 未排除PCO2因素，受呼吸+代謝影響 血液中CO2含量的變化會影響HCO3-的量 CO2+H2O H2CO3 HCO3-+H+AB與SB的關(guān)系：兩者為不同條件下測得的同一物質(zhì)（HCO3-）的量.正常時因PaCO2為40 mmHg，故ABSB （22 27 mmol/L ）；若ABSB 反映PaCO2 40 mmHg，CO2潴留若AB SB 反映PaCO216 mEq/L 示AG增高型代謝性酸中毒 常用指標(biāo)小結(jié) 1 區(qū)分酸鹼中毒：pH2 反映代謝因素指標(biāo)：SB、BB、BE、AG（區(qū)分代酸） 3 反映呼吸因素指標(biāo)：PaCO2 、 AB與SB差值第三

12、節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂 代謝性酸中毒 呼吸性酸中毒 代謝性堿中毒 呼吸性堿中毒H2CO3 HCO3 pH 代謝性代謝性堿中毒代謝性酸中毒一、代謝性酸中毒（metabolic acidosis）概念： 細(xì)胞外液H+增加和（或）HCO3- 丟失而引起的以血漿HCO3- 原發(fā)性，PH呈降低趨勢為特征的酸堿平衡紊亂。 依AG值將代酸分為兩類： （1）AG增高血氯正常型代酸（固定酸增多）（2）AG正常血氯增多型代酸（堿丟失過多）正常情況 AG增高血氯正常型代酸AG正常血氯增多型代酸 （一）代酸的分類Acid-Base DisturbanceCl-AGHCO3-Cl-AGHCO3-Cl-AGHCO3- （

13、二）代酸的病因與機制1.AG增高血氯正常型代酸 固定酸增多消耗HCO3- Acid-Base Disturbance 乳酸：產(chǎn)生或利用障礙 酮體：-羥丁酸和乙酰乙酸 水楊酸中毒：經(jīng)HCO3-緩沖后水楊酸根潴留固定酸來源嚴(yán)重急、慢性腎功能衰竭固定酸排除消化道腎小管性酸中毒（RTA) RTA-(遠(yuǎn)端): HCO3 生成 RTA-(近端): HCO3 丟失HCO3 碳酸酐酶抑制劑 抑制小管細(xì)胞CA活性, 泌H、重吸收 HCO3- 血液稀釋高鉀血癥正常血氯增高型代酸腹瀉、腸瘺、腸引流大量輸入生理鹽水腎臟輕、中度腎功衰HCO3 - 丟失或被稀釋 血HCO3 - Cl- 。血漿上皮管腔K+K+H+K+ H

14、+高血鉀K+H+堿性尿K+尿Na+Na+高鉀血癥和反常性堿性尿反常性堿性尿酸中毒患者排堿性尿稱為反常性堿性尿。 Acid-Base Disturbance（三）代酸時機體的代償調(diào)節(jié)1.血液的緩沖及細(xì)胞內(nèi)外離子交換的緩沖代償調(diào)節(jié) 接著H+入胞(24 h后) H+i，ICF緩沖調(diào)節(jié)，引起 K+e。Acid-Base DisturbanceH+H HCO3-H2CO3CO2 H2OH Buffer- HBufferH+K+外周化學(xué)感受器2、肺的代償調(diào)節(jié)H呼吸中樞興奮呼吸頻率幅度CO2排出Pa CO2H2CO3HCO3-pH（-）H2CO3 PaCO2 =HCO3- 1.22Kussmal大呼吸3.

15、腎代償調(diào)節(jié)H+i碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性 腎小管排泌H+、NH4+，重吸收和生成HCO3-補充體液中減少的堿, 排酸性尿。4. 慢性代酸骨鹽溶解 有一定的代償作用，但使骨質(zhì)疏松、軟化。 Acid-Base Disturbance常用指標(biāo)的變化趨勢原發(fā)性變化：SB, AB, BB ，BE負(fù)值 pH 正常（代償性）或（失代償）繼發(fā)性變化：Pa CO2 血K ABSB代酸對機體的影響心血管系統(tǒng) 心律失常 (H+-K+交換血鉀傳導(dǎo)阻滯/室顫) 心肌收縮力 (H+ Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合/ Ca2+內(nèi)流/肌漿網(wǎng)釋放Ca2+ ) 血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性血管擴張、 血壓休克心血管系統(tǒng) 心律失常代酸高鉀血

16、癥心律失常 心收縮力H+阻斷Ad的作用心縮力抑制興奮收縮偶聯(lián)H可與Ca2競爭肌鈣蛋白H影響Ca2內(nèi)流H影響肌漿網(wǎng)釋放Ca2動作電位-120-60-90-30+300mVEtEm正常K+eK+eEmEK+59.5 lg K+e / K+i細(xì)胞外液鉀濃度對靜息膜電位的影響Nernst方程：低鉀血癥高鉀血癥心血管系統(tǒng) 血壓代酸毛細(xì)血管前括約肌對兒茶酚胺反應(yīng)性血管擴張中樞神經(jīng)系統(tǒng)中樞抑制/呼吸、血管運動中樞麻痹死亡 pH生物氧化酶活性 氧化磷酸化 ATP 腦供能 pH谷氨酸脫羧酶活性-氨基丁酸中樞抑制谷氨酸-GABA脫羧酶轉(zhuǎn)氨酶骨骼系統(tǒng) 慢性酸中毒/骨骼鈣鹽釋放小兒生長遲緩、纖維性骨炎、佝僂病/ 成人

17、骨軟化癥Ca3(PO4)2+4H+ 3Ca2+2H2PO4-（五）代酸的防治原則1.防治原發(fā)病。2.補充堿性物質(zhì):首選NaHCO3，無缺氧及肝功損害時可用乳酸鈉。3.糾正水、電能質(zhì)代謝紊亂，改善血液循環(huán)。Acid-Base Disturbance 補堿時特別注意防止糾酸后發(fā)生: 低血鉀與低血鈣Ca2+ + 血漿蛋白 結(jié)合鈣OH-H+Acid-Base Disturbance二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis） 以血漿PaCO2（H2CO3）原發(fā)性增高為特征的。（一）呼酸的病因與機制 通氣障礙使CO2呼出受阻，或吸入氣中CO2過多。 1通氣障礙 呼吸中樞抑制、呼吸運動、胸

18、內(nèi)壓、氣道阻塞狹窄、肺部疾患等 致通氣量，體內(nèi)CO2潴留；2吸入氣CO2過高 外環(huán)境通風(fēng)不良，或呼吸機使用不當(dāng)。Acid-Base Disturbance(1) ECF非碳酸鹽緩沖對緩沖HCO3-e輕度 ；(2) ICE的緩沖 H+-K+交換 高鉀血癥； CO2彌散入Rbc生成HCO3- 和H+ Rbc 膜Cl-HCO3-交換 HCO3-e輕度 ，Cl-e輕度。（二）呼酸時機體的代償調(diào)節(jié) 呼吸系統(tǒng)不能發(fā)揮代償作用。1.急性期主要靠緩沖系統(tǒng)代償，作用有限酸堿指標(biāo)變化：PaCO2原發(fā)性；AB繼發(fā)性輕度 ，SB、BE維持正常，ABSB ； pH7.35。Acid-Base Disturbance 2

19、.慢性期（24 h以上） 除緩沖調(diào)節(jié)外，腎持續(xù)排酸保堿（泌H+、NH4+，重吸收和生成HCO3-），使HCO3-e繼發(fā)性明顯 。 酸堿指標(biāo)變化： PaCO2原發(fā)性；堿性指標(biāo)（AB、SB、BE等）繼發(fā)性明顯 ，ABSB；pH可在間或。 高濃度刺激血管運動中樞使血管收縮（作用強于直接擴血管效應(yīng)，而腦血管無受體） 綜合效應(yīng)為腦血管擴張（三）呼酸對機體的影響 1.CO2直接作用使血管擴張Acid-Base Disturbance 2.同代酸（使心血管系統(tǒng)和CNS功能抑制），但對CNS的抑制更為嚴(yán)重（CO2麻醉）。 CO2使腦血管擴張腦灌流量，腦間質(zhì)水腫 顱內(nèi)壓 持續(xù)性頭痛 ； 酸中毒使CNS能代障礙、

20、抑制性遞質(zhì)生成 CNS功能障礙，出現(xiàn)多種精神與神經(jīng)癥狀(震顫、嗜睡、精神錯亂、昏迷)。 呼吸功能降低使CO2大量潴留所致的腦功能障礙稱肺性腦病或CO2麻醉。Acid-Base DisturbanceAcid-Base Disturbance（四）呼酸的防治原則 1. 治療原發(fā)病 2. 改善通氣功能。 3. 謹(jǐn)慎補堿: 最好選用不含鈉的有機堿 （三羥甲基氨基甲烷， THAM）三、代謝性堿中毒（metabolic alkalosis） 以HCO3-原發(fā)性增多為特征的 。（一）代堿的病因與機制 1. H+、Cl-丟失過多 （1）胃液丟失過多 血HCO3-、Cl- 、K+ （2）經(jīng)腎失H+、 Cl-

21、長期應(yīng)用袢利尿劑（抑制髓袢升支對Cl-、Na+和H2O的重吸收）遠(yuǎn)端腎小管 H+-Na+交換排H+ 、排Cl- ，HCO3-重吸收 血HCO3-、Cl- ； 醛固酮增多或糖皮質(zhì)激素使用過多 腎排H+、K+ 。Acid-Base Disturbance 2.補堿過多（使用過量NaHCO3；輸檸檬酸鈉抗凝庫存血過多，檸檬酸鈉在肝內(nèi)代謝生成NaHCO3）。 3.低鉀血癥時（非堿中毒低鉀）K+ 向胞外移、H+向胞內(nèi)移 H+i，H+e(胞內(nèi)外酸堿度變化不一致，出現(xiàn)反常性酸性尿) 。 4.肝功能衰竭 尿素合成障礙 血氨增高 （NH3可中和H+，屬堿性）。Acid-Base Disturbance（二）代堿

22、的分類 腎能迅速排出血漿中過多的HCO3-，只有在腎排出HCO3-能力降低時方易發(fā)生代謝性堿中毒。 有效循環(huán)血量、低鉀血癥及ALD增多等 腎小管重吸收顯著、濾過率腎排HCO3-功能,稱為代謝性堿中毒的維持因素。Acid-Base Disturbance2.鹽水抵抗性堿中毒：因ALD原發(fā)性和K+e引起的代堿（排堿障礙型代堿）, ALD原發(fā)和K+ e是主要維持因素，也是限制腎排HCO3-的主要因素，單純補充生理鹽水治療無效，需補K+。Acid-Base Disturbance1.鹽水反應(yīng)性堿中毒：因H+、Cl-丟失過多引起的代堿（酸丟失過多型代堿），有效循環(huán)血量是主要維持因素， Cl-e 是限制腎

23、排出HCO3-的主要因素，補充循環(huán)血量及Cl-有治療作用。（三）代堿時機體的代償調(diào)節(jié)1. 緩沖調(diào)節(jié) 隨著血漿堿性物質(zhì) 首先血漿緩沖對的弱酸與堿反應(yīng)，生成HCO3-及其它緩沖堿 AB、SB； 接著細(xì)胞內(nèi)H+外移、胞外K+內(nèi)移 H+i啟動ICF緩沖調(diào)節(jié)，引起K+e。Acid-Base Disturbance2. 呼吸調(diào)節(jié) H+e 呼吸中樞抑制 呼吸淺慢，排出CO2 PaCO2繼發(fā)性 。 3.腎調(diào)節(jié) 腎排H+、NH4+、重吸收HCO3-減少堿性尿。 若伴有：血Cl-（原尿中Cl-，小管上皮與管腔液Cl- - HCO3-交換）； 血K+（腎小管重吸收K+，泌H+，對原尿中HCO3-重吸收）； 低血容量

24、（腎灌流，HCO3- 濾出）； 限制HCO3-的排出，成為代堿的維持因素。Acid-Base Disturbance 4.代堿時酸堿指標(biāo)的變化： 堿性指標(biāo)原發(fā)性；PaCO2繼發(fā)性 ，ABSB ；pH7.45 或在7.47.45間。 （四）代堿對機體的影響1.CNS功能紊亂興奮性（煩燥、精神錯亂、譫妄、意識障礙）。 pH使-氨基丁酸合成酶活性、分解酶活性 CNS抑制性神經(jīng)遞質(zhì)-氨基丁酸； pH使Hb與O2親和力（氧離曲線左上移） HbO2 中O2釋放 組織缺氧、腦缺氧。3.易發(fā)生低鉀血癥。2.pH使血漿游離Ca2+閾電位，致神經(jīng)肌肉興奮性, 肌肉抽動、手足搐搦、驚厥等。 pH Ca2+ +血漿蛋

25、白 Ca2+-結(jié)合蛋白 pH Acid-Base Disturbance四、呼吸性堿中毒（respiratory alkalosis） 以PaCO2（H2CO3）原發(fā)性減少為特征的。（一）呼堿的病因與機制 各種原發(fā)病因所致的過度通氣，使CO2排出過多。 缺氧、敗血癥、肝硬化、精神因素 呼吸中樞興奮性 CO2呼出，使PaCO2原發(fā)性。 Acid-Base Disturbance（二）呼堿時機體的代償調(diào)節(jié) 1.緩沖調(diào)節(jié) ECF首先發(fā)揮緩沖，能力較弱，使AB輕度 ； H+外移、K+內(nèi)移 ICF緩沖，低鉀血癥； 紅細(xì)胞內(nèi)CO2外移引起HCO3- 內(nèi)移 可致高氯血癥。Acid-Base Disturba

26、nce 2.呼吸調(diào)節(jié) 因PaCO2、H+使呼吸中樞抑制的效應(yīng)病因引起的呼吸中樞興奮效應(yīng) 呼吸調(diào)節(jié)不能發(fā)揮代償效應(yīng)。3. 腎調(diào)節(jié) 急性階段無明顯作用； 慢性階段排H+、NH4+，重吸收HCO3- 排出HCO3-，致HCO3-繼發(fā)性明顯 。Acid-Base Disturbance4. 呼堿時酸堿指標(biāo)的變化 急呼堿：PaCO2；AB ，SB、BE正常，AB SB ； pH7.45； 慢呼堿：PaCO2；AB、SB、BE均 ，仍保持 ABSB ； pH在7.47.45 間或7.45。 (三)呼堿對機體的影響1. CNS興奮性，腦缺氧 PaCO2中樞抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，伴有病因?qū)χ袠械呐d奮效應(yīng) 易激動，煩

27、燥不安； PaCO2腦血管收縮及氧離曲線左移腦缺血缺氧 腦皮層功能抑制，皮層下興奮（驚厥、抽搐），嚴(yán)重時CNS抑制。 2.PaCO2致H+e 血漿游離Ca2+，神經(jīng)肌肉應(yīng)激性，易抽搐。 （四）呼堿的防治原則 防治原發(fā)病; 鎮(zhèn)靜; 可考慮吸入含高濃度CO2的氣。 Acid-Base Disturbance第四節(jié) 混合型酸堿平衡紊亂 兩種或叁種單純性同時發(fā)生，為混合型。一、混合性酸中毒（呼酸合并代酸）1.病因通氣障礙（CO2潴留）伴有產(chǎn)酸（固定酸潴留）。 （1）嚴(yán)重肺部疾?。宰枞苑渭不肌⒎嗡[、呼吸運動）并發(fā)休克、心衰時缺氧伴CO2潴留； （2）心跳、呼吸驟停。2.酸堿指標(biāo)變化 堿性指標(biāo)原發(fā)，同時呼吸指標(biāo)原發(fā)， 致HCO3-/ PaCO2值顯著，pH明顯。Acid-Base Disturbance二、混合性堿中毒（呼堿合并代堿） 1.病因：通氣過度伴有堿潴留。 高燒、低氧血癥、肝功嚴(yán)重障礙、機械通氣過度等