休克概述病例和診斷

1、1休克概述、病例和診斷2休 克 概述 病因與分類 發(fā)展過程和發(fā)病機制 功能與代謝變化 多器官功能障礙和衰竭 防治的病生基礎3概述休克 shock41731年 首次應用 “shock”,戰(zhàn)時 血壓是關鍵 1895年 Waren經(jīng)典描述 1960年后 微循環(huán)障礙學說面色蒼白四肢濕冷 脈搏細速 尿量減少神志淡漠血壓下降1980年后血流是關鍵概述認識過程細胞、分子水平5致病因子微循環(huán)功能障礙概述 概念細胞損傷器官功能衰竭全身性危重病理過程有效循環(huán)血量 組織灌流量6休 克 概述 病因與分類 發(fā)展過程和發(fā)病機制 功能與代謝變化 多器官功能障礙和衰竭 防治的病生基礎7hemorrhagic shock (失

2、血性) burn shock (燒傷性)traumatic shock (創(chuàng)傷性)infectious shock (感染性)anaphylactic shock (過敏性)neurogenic shock (神經(jīng)源性)cardiogenic shock (心源性) 分類病因與分類按病因分類8 病因病因與分類失血失液20%總血量血容量失血與失液失血性休克9燒傷性休克創(chuàng)傷性休克血容量疼痛 病因燒傷創(chuàng)傷病因與分類10感染性休克內毒素作用神經(jīng)源性休克強烈神經(jīng)刺激疼痛血管運動中樞抑制過敏性休克 血管床容積過敏11心源性休克心輸出量 病因病因與分類心臟和大血管病變12按發(fā)生起始環(huán)節(jié)分類共同基礎：有效循環(huán)

3、血量 病因與分類 分類13休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液循環(huán)14血容量 心泵功能障礙血管容量 休克休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)15低血容量性休克(hypovolemic shock)失血性休克燒傷性休克創(chuàng)傷性休克血容量 病因與分類按發(fā)生起始環(huán)節(jié)分類心輸出量血壓有效循環(huán)血量16血管源性休克(vasogenic shock)血管床容積感染性休克過敏性休克神經(jīng)源性休克按發(fā)生起始環(huán)節(jié)分類病因與分類低血容量性休克(hypovolemic shock)微血管淤血有效循環(huán)血量17心源性休克(cardiogenic shock)心泵功能 心輸出量按發(fā)生起始環(huán)節(jié)分類病因與分類血管源性休克(v

4、asogenic shock)低血容量性休克(hypovolemic shock)有效循環(huán)血量18低排高阻型休克高排低阻型休克低排低阻型休克按血流動力學特點分類病因與分類 分類19低排高阻型休克特點：心排血量低，外周阻力高低動力型休克(hypodynamic shock)冷休克低血容量性休克心源性休克 見于：部分感染性休克按血流動力學特點分類病因與分類20特點：心排血量高，外周阻力低高動力型休克(hyperdynamic shock)暖休克見于：高排低阻型休克部分感染性休克神經(jīng)源性休克按血流動力學特點分類病因與分類21低排低阻型休克特點：心排血量低，外周阻力低見于：部分心源性休克過敏性休克按血

5、流動力學特點分類病因與分類22休 克 概述 病因與分類 發(fā)展過程和發(fā)病機制 功能與代謝變化 多器官功能障礙和衰竭 防治的病生基礎23發(fā)展過程與發(fā)病機制急性微循環(huán)障礙微循環(huán)休克的分期休克發(fā)病機制24微循環(huán)(microcirculation )發(fā)展過程與發(fā)病機制25microcirculation七個單位、三條通路、兩個閘門26交感神經(jīng)體液因素血管收縮血管舒張調節(jié)毛細血管交替開放微循環(huán)(microcirculation )受神經(jīng)體液調節(jié)受體發(fā)展過程與發(fā)病機制27缺血性缺氧期代償期淤血性缺氧期可逆性失代償期微循環(huán)衰竭期（根據(jù)微循環(huán)改變）休克進展期休克難治期休克的分期休克早期休克晚期以失血性休克為例發(fā)

6、展過程與發(fā)病機制28發(fā)病機制發(fā)展過程與發(fā)病機制29缺血性缺氧期正常30微循環(huán)的改變微血管持續(xù)痙攣真毛細血管網(wǎng)關閉 A-V短路開放毛細血管后阻力缺血性缺氧期ischemic anoxia phase毛細血管前阻力微循環(huán)灌流?31缺血性缺氧期少灌少流 灌少于流明顯收縮輕度收縮32 微循環(huán)障礙機制創(chuàng)傷心輸出量血壓血管床容量過敏感染失血失液心衰交感-腎上腺髓質興奮缺血性缺氧期燒傷33 微循環(huán)改變的機制缺血性缺氧期兒茶酚胺致病因子交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮 皮膚內臟微血管收縮-R 動-靜脈短路開放-R微循環(huán)灌流Ang TXA2 ET微循環(huán)缺血性缺氧34缺血性缺氧期皮膚 內臟 骨骼肌 腎血管收縮維持心、腦供

7、血腦A 冠脈收縮弱 血液重新分布微循環(huán)改變的代償意義35微循環(huán)改變的代償意義 自身輸血缺血性缺氧期微、小靜脈收縮回心血量血管床容積36缺血性缺氧期前阻力后阻力組織液入血管 自身輸液毛細血管流體靜壓微循環(huán)改變的代償意義37微循環(huán)改變的代償意義缺血性缺氧期自身輸血自身輸液回心血量 維持BP 血液重新分布保證心、腦供血38缺血性缺氧期交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮病 因臉色蒼白四肢濕冷煩躁不安出汗皮膚 內臟血管收縮尿量肛溫CNS興奮汗腺分泌心率心收縮脈搏細速脈壓臨床表現(xiàn)39缺血性缺氧期代償期淤血性缺氧期可逆性失代償期微循環(huán)衰竭期（根據(jù)微循環(huán)改變）休克進展期休克難治期休克的分期休克早期休克晚期發(fā)展過程與發(fā)病

8、機制40微循環(huán)改變的機制微血管擴張通透性增加 缺血缺氧期代謝產物酸中毒內毒素淤血性缺氧期靜脈端C粘附血液粘度增加 組胺腺苷激肽 K+內皮C-白C粘附分子表達 微循環(huán)淤血性缺氧 毛細血管前阻力 后阻力41淤血性缺氧期灌而少流 灌大于流舒張微循環(huán)的改變微血管舒張 毛細血管前阻力 真毛細血管網(wǎng)開放 毛細血管后阻力42微循環(huán)改變的后果回心血量血管流體靜壓血漿滲出心輸出量 血壓交感-腎上腺髓質興奮淤血性缺氧期血管床大量開放微循環(huán)淤血缺血缺氧惡性循環(huán)失代償表現(xiàn)43臨床表現(xiàn)淤血性缺氧期血壓進行性下降微循環(huán)淤血回心血量 心輸出量動脈血壓皮膚紫紺出現(xiàn)花斑皮膚淤血血C粘附 腎淤血腦缺血神志淡漠 昏迷腎血流少尿無尿

9、44缺血性缺氧期代償期淤血性缺氧期可逆性失代償期微循環(huán)衰竭期（根據(jù)微循環(huán)改變）休克進展期休克難治期休克的分期休克早期休克晚期發(fā)展過程與發(fā)病機制45微循環(huán)衰竭期不灌不流 血流停止微循環(huán)的改變微血管麻痹擴張彌散性血管內凝血（DIC）46微循環(huán)改變的機制微循環(huán)衰竭期微血管麻痹擴張缺氧 酸中毒血管平滑肌對血管活性物失去反應性47DIC的發(fā)生 血液高凝狀態(tài) 酸中毒 組織因子釋放 血管內皮細胞損傷 血細胞大量破壞，血小板激活微循環(huán)衰竭期微循環(huán)改變的機制48休克DIC？微循環(huán)衰竭期49 DIC加重休克血栓阻塞循環(huán)通道回心血量血管通透性 加重舒縮紊亂出血循環(huán)血量 加重循環(huán)障礙器官栓塞梗死 加重器官衰竭微循環(huán)衰

10、竭期 微循環(huán)改變的機制50 重要器官功能衰竭 微循環(huán)淤血加重休克難治期進行性血壓溶酶體酶缺氧酸中毒加重細胞因子氧自由基細胞不可逆損傷器官功能衰竭內毒素作用51循環(huán)衰竭微循環(huán)衰竭期微循環(huán)改變的后果毛細血管無復流現(xiàn)象重要器官功能障礙衰竭細胞粘附阻塞血管內皮腫脹DIC微血栓堵塞休克難治52血壓進行性下降脈搏細弱中心靜脈壓降低靜脈塌陷微循環(huán)衰竭期臨床表現(xiàn)循環(huán)衰竭的表現(xiàn) DIC的表現(xiàn) 器官功能衰竭的表現(xiàn)53缺血性缺氧期代償期淤血性缺氧期可逆性失代償期微循環(huán)衰竭期（根據(jù)微循環(huán)改變）休克進展期休克難治期休克的分期休克早期休克晚期發(fā)展過程與發(fā)病機制54休克動因 血容量 血管床容積 心輸出量交感-腎上腺髓質系興

11、奮微循環(huán)灌流微A 擴張 V端淤滯 微循環(huán)淤血 DIC 器官功能衰竭 發(fā)病機制總結缺血缺氧血漿滲出回流減少微循環(huán)衰竭期淤血性缺氧期缺血性缺氧期 有效循環(huán)血量 55微循環(huán)學說的評價治療上的突破 大量輸液 治愈率增高 糾正血流分布紊亂 血壓為90mmHg，血管仍然痙攣者，可擴管處理56不能用微循環(huán)學說解釋的現(xiàn)象 輸血、輸液后，血流動力學指標恢復，但仍可 能器官衰竭。尤其是敗血癥休克，死亡率可高達3080 部分患者血流正常，但病情重，乃至死亡 單純缺氧和局部循環(huán)障礙不出現(xiàn)與休克相同的細胞改變 細胞膜的變化常發(fā)生在血壓下降前 促使細胞功能恢復的藥物具有抗休克效果57休 克 概述 病因與分類 發(fā)展過程和發(fā)

12、病機制 功能與代謝變化 多器官功能障礙和衰竭 防治的病生基礎58供氧不足糖酵解ATP乳酸鈉泵功能細胞水腫高鉀血癥酸中毒 代謝障礙59 細胞損傷60 體液因子變化（自學）損傷抗損傷61休 克 概述 病因與分類 發(fā)展過程和發(fā)病機制 功能與代謝變化 多器官功能障礙和衰竭 防治的病生基礎62缺血性缺氧期代償期淤血性缺氧期可逆性失代償期微循環(huán)衰竭期（根據(jù)微循環(huán)改變）休克進展期休克難治期休克的分期休克早期休克晚期63多系統(tǒng)器官衰竭（MSOF） multiple system organ failure多器官功能障礙和衰竭休克 概念嚴重創(chuàng)傷、感染和休克時，原無 器官功能障礙的患者同時或短時 間內出現(xiàn)兩個或兩

13、個以上系統(tǒng)和 器官的功能衰竭64多器官功能障礙和衰竭休克多器官功能障礙綜合征(MODS) multiple organ dysfunction syndrome嚴重創(chuàng)傷、感染和休克時，原無 器官功能障礙的患者同時或短時 間內出現(xiàn)兩個或兩個以上系統(tǒng)和 器官的功能障礙65 器官衰竭數(shù)與死亡率器官衰竭數(shù) 死亡率（%） 1 1535 2 4555 3 80100休克66病因與發(fā)病形式67 感染性病因 病因占MODS病因的70%腹腔內感染最常見內毒素起重要作用68 感染性病因 病因 非感染性病因大手術和嚴重創(chuàng)傷休克69多器官功能障礙和衰竭休克 臨床類型速發(fā)單相型（原發(fā)型）遲發(fā)雙相型（繼發(fā)型） 原發(fā)因子(

14、第一次打擊)緩解 致炎因子(第二次打擊)MODS原發(fā)因子 MODS直接70原始病因SIRS原發(fā)MODS繼發(fā)MODS恢復死亡第一次打擊第二次打擊組織損傷71發(fā)病機制72病因MODS (MSOF)？73多器官功能障礙和衰竭休克 發(fā)病機制 器官缺血和再灌注損傷 高代謝狀態(tài) 失控性全身炎癥反應74多器官功能障礙和衰竭休克 發(fā)病機制創(chuàng)傷、感染、休克組織缺血缺氧組織器官損傷復蘇 血液再灌注器官缺血和再灌注損傷再灌注 損傷75缺血缺氧再灌損傷內毒素等線粒體結構和功能受損生物氧化障礙NAD+NADH三羧酸循環(huán)受阻ATP產生76多器官功能障礙和衰竭休克 發(fā)病機制高代謝狀態(tài)耗氧量加重組織缺氧加重組織器官損傷攝氧功

15、能概念： 靜息時全身氧耗量增加特點： 高分解代謝和高動力循環(huán)77多器官功能障礙和衰竭休克 發(fā)病機制全身炎癥反應綜合征systemic inflammatory response syndrome (SIRS) 失控性全身炎癥反應78MODSSIRSMSOF79輕度、局部性防御作用概念炎癥反應局部組織反應炎癥介質病因炎癥細胞 激 活休克炎癥反應多器官功能障礙和衰竭80輕度、局部性防御作用概念炎癥反應炎癥介質全身炎癥反應綜合征(SIRS)泛濫炎癥反應失控嚴重、全身性損傷作用休克病因炎癥細胞 激 活多器官功能障礙和衰竭81炎癥細胞：吞噬細胞、血小板和內皮細胞 單核巨噬細胞中性粒細胞嗜酸性粒細胞休克多

16、器官功能障礙和衰竭82中性粒細胞-血管內皮細胞相互 作用產生的炎癥介質病因中性粒細胞血管內皮細胞氧自由基血栓素白三烯蛋白酶溶酶體酶PAFTNFIL-1、6、883 TNF IL-1 IL-8單核吞噬細胞系統(tǒng)激活產生的 炎癥介質84感染、創(chuàng)傷、休克內毒素、激活補體、細胞因子內皮C、中性、單核、巨噬C激活炎癥介質大量釋放器官組織細胞廣泛損傷 85 失控性全身炎癥反應 全身性炎癥反應綜合征systemic inflammatory response syndrome (SIRS) 代償性抗炎反應綜合征compensatory anti-inflammatory response syndrome (

17、CARS)86CARSIL-4，10，11，13可溶性TNF受體糖皮質激素兒茶酚胺感染或創(chuàng)傷時機體產生的可引起 免疫功能降低和感染易感性增加 的過于強烈的內源性抗炎反應抗炎介質87 失控性全身炎癥反應CARSSIRSN抗炎促炎促炎抗炎抗炎促炎88 失控性全身炎癥反應CARSSIRSMARS促炎抗炎抗炎促炎抗炎促炎89休克泛濫炎癥反應失控促炎介質病因炎癥細胞激活抗炎介質泛濫抗炎反應過度CARSSIRS免疫功能降低感染易感性嚴重、全身性損傷作用MARS損傷更強 失控性全身炎癥反應90SIRSCARSMARS感染、創(chuàng)傷、休克MODS 失控性全身炎癥反應91多器官功能障礙和衰竭休克 發(fā)病機制失控性全身

18、炎癥反應高代謝狀態(tài)器官缺血和再灌注損傷創(chuàng)傷、感染、休克MODS (MSOF)92衰竭器官的機能代謝變化與表現(xiàn)93系統(tǒng)器官衰竭的發(fā)生率休克肺肝胃腸道 腎 凝血系統(tǒng)94多器官功能障礙和衰竭 各器官系統(tǒng)的功能變化特點肺功能變化 常最先發(fā)生：2472h內發(fā)生率最高：83%100%主要表現(xiàn)為ALI及ARDS acute respiratory distress syndromeacute lung injuryshock lung休克95休克多器官功能障礙和衰竭肺易受損原因肺是全身血液過濾器活化的中性粒C經(jīng)此與內皮C粘附富含巨噬細胞，釋放促炎介質肺功能變化 96常不被注意發(fā)生率頗高肝功能變化特點休克多器官功能障礙和衰竭肝易受損原因細菌、毒素先作用于肝