執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試必背重點內(nèi)科基礎(chǔ)知識

1、第一單元常見癥狀與體征一、發(fā)熱：腋溫為3637，口溫為36.337.2，肛溫為36.537.7。上午體溫較低，下午體溫略高，24小時內(nèi)波動幅度不超過1；老年人體溫略低。（一）常見病因：感染性和非感染性兩大類，而以感染性更常見。2.非感染性發(fā)熱：1）風(fēng)濕性疾病：風(fēng)濕熱；結(jié)締組織?。喝缦到y(tǒng)性紅斑狼瘡、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎。（2）惡性腫瘤：各種惡性實體瘤；血液系統(tǒng)惡性腫瘤：如白血病、淋巴瘤。（3）無菌性組織壞死：內(nèi)臟梗死：如心肌梗死、肺栓塞、脾梗死；大面積組織損傷：如燒傷。（4）內(nèi)分泌及代謝疾?。喝缂谞钕俟δ芸哼M癥（包括甲狀腺危象）。（5）中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病：如腦出血、腦外傷。（6）物理因素如中暑、日射病、放

2、射線病等。（二）臨床表現(xiàn)：（1）低熱：溫度為37.338。（2）中等熱：溫度為38.139。（3）高熱：溫度為39.141。（4）超高熱：溫度為41以上。自發(fā)病起可分為前驅(qū)期、體溫上升期、高熱期和體溫下降期。（1）前驅(qū)期：全身不適、乏力。（2）體溫上升期：體溫驟升者常伴有寒戰(zhàn)，見于肺炎球菌肺炎和瘧疾等；漸升者則開始先呈低熱，數(shù)天內(nèi)上升到高熱，見于傷寒等。（3）高熱期：如瘧疾僅數(shù)小時，肺炎球菌肺炎為數(shù)天?；魺幔阂娪诜窝浊蚓窝缀蛡?；弛張熱：因常見于敗血癥，風(fēng)濕熱。間歇熱：見于瘧疾、急性腎盂腎炎等；波狀熱：常見于布氏桿菌??；回歸熱：見于回歸熱、霍奇金淋巴瘤、周期熱等；不規(guī)則熱：見于結(jié)核病、風(fēng)

3、濕熱、支氣管炎等。（4）體溫下降期：此期常表現(xiàn)多汗和皮膚潮濕。二、咯血：喉及喉部以下的呼吸道任何部位的出血。嘔血（hematemesis）是指上消化道出血經(jīng)口腔嘔出，出血部位多見于食管、胃及十二指腸。（1）支氣管疾?。撼Ｒ姷挠兄夤軘U張、支氣管肺癌、支氣管結(jié)核和慢性支氣管炎等。（2）肺部疾病：常見的有肺結(jié)核、肺炎、肺膿腫等；較少見于肺淤血、肺栓塞。引起咯血的首要原因仍為肺結(jié)核。（3）心血管疾?。狠^常見于二尖瓣狹窄。（4）其他：血液病。2.臨床表現(xiàn)：（1）年齡：青壯年咯血常見于肺結(jié)核，40歲以上有長期吸煙史（紙煙20支/日20年）者，應(yīng)高度注意支氣管肺癌的可能性。兒童慢性咳嗽伴少量咯血與低色素貧

4、血，須注意特發(fā)性肺含鐵血黃素沉著癥的可能。（2）咯血量：每日咯血量在100ml以內(nèi)為小量，100500ml為中等量，500ml以上或一次咯血100500ml為大量。（3）顏色和性狀：為鮮紅色：鐵銹色血痰可見于典型的肺炎球菌肺炎，也可見于肺吸蟲病和肺泡出血；磚紅色膠凍樣痰見于典型的肺炎克雷伯桿菌肺炎。二尖瓣狹窄所致咯血多為暗紅色；左心衰竭所致咯血為漿液性粉紅色泡沫痰；肺栓塞引起咯血為黏稠暗紅色血痰。三、急性胸痛：急性胸痛是指高危險胸痛，是急診內(nèi)科最常見的患病人群。通常最常見于心肺疾病，如急性心肌梗死、急性冠脈綜合征、主動脈夾層、心臟壓塞、肺栓塞、張力性氣胸等。也可見于消化道疾病，如食管撕裂、膽囊

5、炎、胰腺炎等。2.臨床表現(xiàn):（1）發(fā)病年齡：青壯年胸痛多考慮結(jié)核性胸膜炎.（2）胸痛部位：大部分疾病引起的胸痛常有一定部位。心絞痛及心肌梗死的疼痛多在胸骨后方和心前區(qū)或劍突下，可向左肩和左臂內(nèi)側(cè)放射，甚至達環(huán)指與小指，也可放射于左頸或面頰部，誤認為牙痛；夾層動脈瘤引起疼痛多位于胸背部。（3）胸痛性質(zhì)：胸痛的程度可呈劇烈、輕微和隱痛。心絞痛呈絞窄樣痛并有重壓窒息感，心肌梗死則疼痛更為劇烈并有恐懼、瀕死感；夾層動脈瘤常呈突然發(fā)生胸背部撕裂樣劇痛或錐痛；肺梗死亦可突然發(fā)生胸部劇痛或絞痛，常伴呼吸困難與發(fā)紺。(4）疼痛持續(xù)時間：平滑肌痙攣或血管狹窄缺血所致的疼痛為陣發(fā)性，炎癥、腫瘤、栓塞或梗死所致疼痛

6、呈持續(xù)性。（5）影響疼痛因素：主要為疼痛發(fā)生的誘因、加重與緩解的因素。四、呼吸困難呼吸困難是指患者主觀感到空氣不足、呼吸費力，客觀上表現(xiàn)呼吸運動用力，嚴(yán)重時可出現(xiàn)張口呼吸、鼻翼扇動、端坐呼吸，甚至發(fā)紺、呼吸輔助肌參與呼吸運動，并且可有呼吸頻率、深度、節(jié)律的改變。1.病因 引起呼吸困難的原因繁多，主要為呼吸系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)疾病。2.臨床表現(xiàn):（1）肺源性呼吸困難：臨床上常分為三種類型：吸氣性呼吸困難：主要特點表現(xiàn)為吸氣顯著費力，嚴(yán)重者吸氣時可見“三凹征”，表現(xiàn)為胸骨上窩、鎖骨上窩和肋間隙明顯凹陷，此時亦可伴有干咳及高調(diào)吸氣性喉鳴。三凹征的出現(xiàn)主要是由于呼吸肌極度用力，胸腔負壓增加所致。常見于喉部

7、、氣管、大支氣管的狹窄與阻塞；呼氣性呼吸困難?；旌闲院粑щy。（2）心源性呼吸困難：主要是由于左心和（或）右心衰竭引起，尤其是左心衰竭時呼吸困難更為嚴(yán)重。左心衰竭引起的呼吸困難特點。急性左心衰竭時，?？沙霈F(xiàn)夜間陣發(fā)性呼吸困難，咳漿液性粉紅色泡沫痰。（3）中毒性呼吸困難：包括：代謝性酸中毒。中樞抑制藥物和有機磷殺蟲藥中毒；化學(xué)毒物中毒；神經(jīng)精神性呼吸困難；血源性呼吸困難：呼吸可加快。五、腹痛腹痛多數(shù)由腹部臟器疾病引起，急性與慢性腹痛。常見病因：1.急性腹痛（1）腹部空腔臟器阻塞或擴張：如腸梗阻。（2）腹腔臟器急性炎癥。5）腹壁疾?。喝绺贡谄つw帶狀皰疹。 2.慢性腹痛：（4）腹腔腫瘤。（5）腹腔臟

8、器包膜的牽張。（7）中毒與代謝障礙：如鉛中毒、尿毒癥等。六、嘔血（一）概述：嘔血是指血液經(jīng)口腔嘔出，是急性上消化道出血的常見形式之一上消化道疾?。ㄖ盖享g帶以上的消化器官。（二）常見病因:1.食管、胃、十二指腸等上消化道疾病合并出血。（三）臨床表現(xiàn):1.嘔血與黑便。2.失血性周圍循環(huán)障礙上消化道出血患者出血量達血容量的10%l5%時，除畏寒、頭暈外，多無血壓、脈搏等變化；出血量達血容量的20%以上，則有冷汗、心慌、脈搏增快、四肢厥冷等急性失血癥狀。若出血量達血容量的30%以上，則出現(xiàn)急性周圍循環(huán)衰竭的表現(xiàn)，表現(xiàn)為血壓下降、脈搏頻數(shù)微弱、呼吸急促及休克等。血液被稀釋。4.氮質(zhì)血癥 大出血后，由于

9、大量血液蛋白質(zhì)消化產(chǎn)物被腸道吸收，血中尿素氮可暫時升高，稱為腸源性氮質(zhì)血癥。5.發(fā)熱 大出血后多在24小時內(nèi)出現(xiàn)低熱（四）輔助檢查：（2）胃鏡檢查：首選檢查方法。（3）X線鋇餐檢查。（4）其他檢查：小腸出血。七、黃疸（一）概述：膽紅素升高。正常情況下，血清膽紅素濃度最高為17.1mol/L（1.0mg/dl），若總膽紅素濃度超出正常范圍（17.134.2mol/L），雖然已較正常值高，但臨床上不易察覺，稱為隱性黃疸；血膽紅素超過34.2mol/L（2.0mg/dl），鞏膜及皮膚出現(xiàn)黃疸，稱為顯性黃疸。（二）黃疸病因和分類1.按病因分類及病因：（1）溶血性黃疸。（2）肝細胞性黃疸。（3）膽汁淤積

10、性黃疸（即阻塞性黃疸）。（4）先天性非溶血性黃疸。2.按膽紅素性質(zhì)分類及病因（1）以非結(jié)合膽紅素升高為主的黃疸：膽紅素生成過多。（2）以結(jié)合膽紅素升高為主的黃疸。（三）黃疸的診斷和鑒別診斷1.病史采集：（1）年齡與性別：嬰兒期黃疸常見于新生兒生理性黃疸和病理性黃疸。（3）伴隨癥狀：黃疸伴發(fā)熱。黃疸伴上腹劇烈疼痛。黃疸伴肝大肝臟輕度至中度腫大。而肝臟明顯腫大、質(zhì)地硬、表面不平，則更多見于肝硬化、原發(fā)性肝癌。黃疸伴膽囊腫大。黃疸伴腹水。2.體征：（1）皮膚色澤：溶血性黃疸患者的皮膚多為檸檬色，肝細胞性黃疸呈淺黃色或金黃色，膽汁淤積性黃疸持續(xù)時間長者皮膚可為黃綠色、深綠色或綠褐色。（5）膽囊腫大：胰

11、頭癌、壺腹癌、膽總管癌可引起膽囊腫大，腫大的膽囊表面光滑、可移動、無壓痛，即所謂Courvoisier征。八、肝大常見病因與病理及臨床特點：1.病毒性肝炎急、慢性病毒性肝炎是肝大最常見的原因。病理變化：屬于變質(zhì)性炎癥，肝細胞質(zhì)疏松化和氣球樣變。嗜酸性小體，氣球樣變。溶解性壞死最多見。臨床特點：常有倦怠、食欲缺乏、肝區(qū)痛等癥狀。2.肝炎肝硬化：結(jié)節(jié)和塌陷區(qū)，正常肝小葉結(jié)構(gòu)消失或破壞，被假小葉取代。臨床特點：常有慢性肝損害病史；體檢肝大、質(zhì)地硬、表而不光滑。食管靜脈曲張。3.原發(fā)性膽汁性肝硬化病理改變：表面呈黃綠色。臨床特點：中年女性多見，多數(shù)有明顯肝大，肝功能損害相對較輕，AKP增高，抗線粒體抗

12、體（AMA）陽性，從亞型陽性有重要的診斷價值。4.原發(fā)性肝癌其肉眼病理類型分巨塊型、結(jié)節(jié)型、彌散型。組織學(xué)類型分：肝細胞肝癌、膽管上皮癌、混合性肝癌。臨床特點：右季肋區(qū)疼痛。血清甲胎蛋白高于300g/L。5.淤血性肝大充血性心力衰竭，肝淤血呈檳榔肝。鏡下所見：肝靜脈、中央靜脈和肝竇擴張充盈、肝小葉中央部肝細胞萎縮和壞死、肝小葉周邊部肝細胞脂肪變性，長期慢性肝淤血可致肝臟淤血性硬化。臨床特點：患者常訴右上腹脹滿感。6.淋巴瘤淋巴結(jié)、鼻咽部、胃腸道、骨骼是最易受到累及的部位。R-S細胞是霍奇金淋巴瘤的特點，可呈“鏡影”狀。非霍奇金淋巴瘤對各器官的侵犯較霍奇金淋巴瘤多見。無痛性進行性淋巴結(jié)腫大和局部

13、腫塊是其特征性臨床表現(xiàn)。九、紫癜（一）概念：紫癜是出血性疾病的常見皮膚表現(xiàn)，除過敏性紫癜外，一般紫癜均不高出皮膚表面。直徑約25mm，其顏色隨時間推移由紅色逐漸變暗，710天后逐漸消失。皮膚出血點（直徑2mm）和瘀斑（直徑5mm）。止血過程包括機體小血管發(fā)生收縮，血小板因素和凝血因素，致出血。（二）引起紫癜的常見原因1.血管壁結(jié)構(gòu)和功能異常：遺傳性和獲得性兩種。2.血小板數(shù)量或質(zhì)的異常：（1）血小板減少：1）血小板生成減少：如無巨核細胞性血小板減少性紫癜、再生障礙性貧血、化療藥物等抑制骨髓、腫瘤浸潤、周期性血小板減少等。2）血小板破壞或消耗過多。3）血小板分布異常如脾功能亢進、低溫麻醉等。（2

14、）血小板增多：1）原發(fā)性血小板增多癥，病因未明。2）繼發(fā)性血小板增多癥.（3）血小板功能缺陷3.凝血異常:（1）凝血因子缺乏或異常.（2）纖維蛋白（原）溶解亢進.4.綜合因素臨床可以由多種因素綜合引起出血，如DIC。（三）紫癜的臨床特點與充血性皮疹的鑒別手指按壓后顏色不變,直徑約25mm，而充血性皮疹的最大特點是手指按壓后皮疹的顏色消失，取消按壓后則皮疹的顏色立即恢復(fù)，同時直徑?jīng)]有固定大小，很容易與紫癜鑒別。（四）紫癜的臨床表現(xiàn)紫癜是出血性疾病的常見皮膚表現(xiàn)，血管壁結(jié)構(gòu)和功能異常及血小板數(shù)最或功能的異常.十、頭痛（一）概念:頭痛是指顱內(nèi)或顱外疾病.顱外結(jié)構(gòu)（頭皮、皮下組織、肌肉、帽狀腱膜、骨膜

15、、黏膜、顱外血管）和顱內(nèi)結(jié)構(gòu)（顱內(nèi)動脈、靜脈、靜脈竇、腦膜和、對腦神經(jīng)、頸12神經(jīng)、丘腦感覺中繼核等組織）。（二）常見原因、發(fā)病機制和臨床表現(xiàn)特點可出現(xiàn)雙顳或枕部持續(xù)性鈍痛或頭部束帶緊扎樣頭痛.這些部位的疼痛擴散或反射到頭部而產(chǎn)生頭痛。這類頭痛均可找到原發(fā)的疾病。眼（青光眼、虹膜睫狀體炎、屈光不正等）.3.由于腦干中縫背核等與5-羥色胺區(qū)刺激.血管性頭痛。其中以偏頭痛最為多見。4.由于繼發(fā)原因的顱內(nèi)和（或）顱外血管擴張造成繼發(fā)性血管性頭痛。引起血管性頭痛。腦組織可移位。（二）診斷思路:1.病史起病快慢：急性頭痛.慢性頭痛。慢性而呈間歇性發(fā)作者有偏頭痛。頭痛部位：額部頭痛一般由天幕上病變引起，但

16、也見于鼻竇炎、顱內(nèi)壓增高等：一側(cè)顳部頭痛可見于青光眼、虹膜睫狀體炎；偏頭痛、顳動脈炎、神經(jīng)痛等：枕部頭痛常反映顱后窩病變，如一側(cè)痛則病變在同側(cè)，也見于頸椎病變、肌痛、肌纖維組織炎等；頂部頭痛常見于神經(jīng)衰弱患者，彌散性者常為顱壓增高、高血壓病、腦動脈硬化、肌收縮性頭痛等。頭痛性質(zhì)，時間，程度。伴隨癥狀：伴嘔吐者應(yīng)疑及顱內(nèi)壓增高或血管性頭痛，有視力障礙者多見于偏頭痛、青光眼、顳動脈炎等，有幻視、眩暈等先兆者為偏頭痛。頭痛側(cè)有流淚、鼻塞、出汗等者為叢集性頭痛。誘發(fā)、加重與緩解的因素：咳嗽。2.體格檢查：眼底檢查應(yīng)列為常規(guī)檢查之一。第二單元慢性支氣管炎和阻塞性肺疾病一、慢性支氣管炎：依據(jù)咳嗽、咳痰或伴

17、喘息，每年發(fā)病3個月，連續(xù)2年或2年以上，排除其他慢性氣道疾病即可診斷。（一）臨床表現(xiàn)1.癥狀反復(fù)咳嗽、咳痰，或伴喘息是主要癥狀?？人砸猿块g為主。（3）胸部X線檢查：肺紋理增粗、紊亂。最大呼氣流速容量曲線在75%和50%肺容量時，流量明顯降低。（二）預(yù)防：主要是避免發(fā)病的高危因素。戒煙是最重要的措施之一。二、阻塞性肺氣腫：終末細支氣管遠端的氣道彈性減退。統(tǒng)稱為慢性阻塞性肺疾?。ê喎Q慢阻肺COPD）,COPD是一種具有不完全可逆氣流受限為特征的肺部疾病。（一）臨床表現(xiàn)：逐漸加重的氣短或呼吸困難。肺氣腫體征桶狀胸、語音震顫減弱、叩診呈過清音、兩肺呼吸音減弱，呼氣延長。部分患者可聞及干性啰音和（或）

18、濕性啰音。（1）肺功能檢查：是確定有無氣流受限的重要檢查。一秒鐘用力呼氣容積（FEV1）占用力肺活量（FVC）百分比（FEV1/FVC）70%及FEV180%預(yù)計值、殘氣量/肺總量（RV/TLC）增高、一氧化碳彌散量（DLco）及DLco與肺泡通氣量（A）比值（DLco/A）下降。痰培養(yǎng)可能檢出病原菌。（二）預(yù)防：主要的預(yù)防措施是避免發(fā)病的高危因素、急性加重的誘發(fā)因素以及增強機體免疫力。戒煙。積極防治嬰幼兒和兒童期的呼吸系統(tǒng)感染。首先需要教育和勸導(dǎo)患者戒煙，其次是藥物治療，長期家庭氧療（LTOT）產(chǎn)生有益的影響。第三單元慢性肺源性心臟病肺動脈壓力增高，使右心室擴張或（和）肥厚，引起慢性肺心病最

19、常見病因為慢性阻塞性肺疾?。–OPD），約占80%90%。（1）癥狀：咳嗽、咳痰、氣促，活動后心悸、呼吸困難、乏力和活動耐力下降。（2）體征：不同程度的發(fā)紺和肺氣腫體征。肺部偶有干、濕性啰音；心臟體征：心音遙遠，肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進，三尖瓣區(qū)可出現(xiàn)收縮期雜音或劍突下心臟搏動增強。（三）呼吸衰竭：呼吸困難加重是最常見的癥狀。（2）右心衰竭：頸靜脈怒張，肝大且有壓痛肝頸靜脈回流征陽性，下肢水腫。1）胸部X線檢查：還可有肺動脈高壓征象。2）心電圖檢查：主要條件有：電軸右偏、額面平均電軸+90。3）超聲心動圖檢查：右心室流出道內(nèi)徑30mm、右心室內(nèi)徑20mm、4）血氣分析：可出現(xiàn)低氧血癥、高碳酸血癥

20、（PaO2下降、PaCO2上升）九、診斷：根據(jù)患者慢性阻塞性肺疾病、其他胸肺疾病或肺血管病變的病史，以及已有肺動脈高壓、右心室增大或右心功能不全的癥狀體征。（三）治療原則急性加重期的治療原則是積極控制感染、通暢呼吸道和改善呼吸功能、糾正缺氧和二氧化碳潴留以及控制呼吸衰竭和心力衰竭。爭取使肺、心功能得到部分或全部恢復(fù)。第四單元支氣管哮喘支氣管哮喘（bronchialasthma），簡稱哮喘，是由多種細胞（如嗜酸性粒細胞、肥大細胞、T細胞、中性粒細胞、氣道上皮細胞等）和細胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病這種氣道慢性炎癥也被認為是哮喘的本質(zhì)。（一）臨床表現(xiàn)：1.癥狀：發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難或

21、發(fā)作性胸悶和咳嗽是哮喘的主要癥狀，咳嗽變異型哮喘患者則僅表現(xiàn)為咳嗽運動性哮喘則多在運動后出現(xiàn)胸悶、咳嗽和呼吸困難。2.體征：哮喘發(fā)作時肺部可聞及哮鳴音，呼氣延長。（2）呼吸功能檢查：發(fā)作時一秒鐘用力呼氣容積（FEV1）占用力肺活量（FVC）比值（FEV1/FVC%）,最大呼氣中期流速（MMEF）以及最大呼氣流量（PEF）均減少。PaCO2上升。呈過度通氣狀態(tài)。（5）皮膚變應(yīng)原測試。但長期規(guī)范化治療，了解哮喘的激發(fā)因素。第五單元呼吸衰竭呼吸衰竭（respiratoryfailure）是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙。動脈血氧分壓（PaO2）60mmHg，伴或不伴CO2分壓（PaC

22、O2）50mmHg,并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量降低等致低氧因素，可診為呼吸衰竭。1.型呼吸衰竭即缺氧性呼吸衰竭，血氣分析特點是PaO260mmHg,PaCO2降低或正常主要見于肺換氣障礙（通氣/血流比例失調(diào)、彌散功能損害和肺動靜脈分流）疾病，如嚴(yán)重肺部感染性疾病、間質(zhì)性肺疾病、急性肺栓塞等。2.型呼吸衰竭即高碳酸性呼吸衰竭，血氣分析特點是PaO260mmHg，同時伴有PaCO250mmHg。系肺泡通氣不足所致。單純通氣不足，低氧血癥和高碳酸血癥的程度是平行的，若伴有換氣功能障礙，則低氧血癥更為嚴(yán)重，如COPD。二、慢性呼吸衰竭（一）臨床表現(xiàn)1.呼吸困難:慢性阻塞性肺疾病所致的呼吸衰竭，

23、病情較輕時表現(xiàn)為呼吸費力伴呼氣延長，嚴(yán)重時發(fā)展成淺快呼吸。若并發(fā)CO2潴留，PaCO2升高過快或顯著升高以致發(fā)生CO2麻醉時患者可由呼吸過速轉(zhuǎn)為淺慢呼吸或潮式呼吸。2.精神神經(jīng)癥狀慢性呼吸衰竭伴CO2潴留時，隨PaCO2升高可表現(xiàn)為先興奮后抑制現(xiàn)象。興奮癥狀包括失眠、煩躁、躁動、夜間失眠而自天嗜睡（晝夜顛倒現(xiàn)象）。但此時切忌用鎮(zhèn)靜或催眠藥，以免加重CO2潴留，發(fā)生肺性腦病。肺性腦病表現(xiàn)為神志淡漠、肌肉震顫或撲翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡，甚至昏迷等。亦可出現(xiàn)腱反射減弱或消失，錐體束征陽性等。此時應(yīng)與合并腦部病變作鑒別。3.循環(huán)系統(tǒng)CO2潴留使外周體表靜脈充盈、皮膚充血、溫暖多汗、血壓升高、心排出量

24、增多而致脈搏洪大；多數(shù)患者有心率加快；因腦血管擴張產(chǎn)生搏動性頭痛。（二）診斷:慢性呼吸衰竭的血氣分析診斷標(biāo)準(zhǔn)依據(jù)是血氣分析PaO260mmHg，同時伴有PaCO250mmHg.1.氧氣療法:COPD是導(dǎo)致慢性呼吸衰竭的常見呼吸系統(tǒng)疾病，患者常伴有CO2潴留，氧療時需注意保持低濃度吸氧.呼吸主要靠低氧血癥對頸動脈體、主動脈體化學(xué)感受器的刺激來維持.4.呼吸興奮劑的應(yīng)用:阿米三嗪（almitrine）50100mg，2次/日。增加通氣量。呼吸性酸中毒。糾正呼吸性酸中毒的同時，應(yīng)當(dāng)注意同時糾正潛在的代謝性堿中毒.第六單元肺炎4.按病因分類將肺炎分為細菌性肺炎；非典型病原體所致肺炎；病毒性肺炎；真菌除

25、肺炎；其他病原體所致肺炎。社區(qū)獲得型肺炎（CAP）其臨床診斷依據(jù)是：.新近出現(xiàn)的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病癥狀加重，并出現(xiàn)膿性痰；伴或不伴胸痛；.發(fā)熱；.實變體征和（或）濕性啰音。醫(yī)院獲得性肺炎（HAP）亦稱醫(yī)院內(nèi)肺炎（NP），入院48小時后。細菌性肺炎是最常見的肺炎。二、肺炎鏈球菌肺炎：1.癥狀典型癥狀為發(fā)熱、咳嗽、胸痛和咳鐵銹色痰，但目前典型癥狀并不多見。該病起病多急驟，病前常有受涼淋雨、疲勞、醉酒等誘因，高熱、寒戰(zhàn)、數(shù)小時內(nèi)體溫升至3940，或呈稽留熱。2.體征呈急性發(fā)熱病容，口角及鼻周有單純皰疹?？捎蟹螌嵶冋?。嚴(yán)重感染伴發(fā)休克。（1）實驗室檢查：血白細胞計數(shù)升高達（1020）109/

26、L，中性粒細胞升高達80%以上，并有核左移，細胞內(nèi)可見中毒顆粒。（2）胸部X線檢查：早期僅見肺紋理增粗。隨著病情進展，可見大片炎癥浸潤陰影或?qū)嵶冇?，在實變陰影中可見支氣管充氣征，肋隔角可有少量胸腔積液。在消散期，X線顯示炎性浸潤逐漸吸收，可有片狀區(qū)域吸收較快，呈現(xiàn)“假空洞”征，多數(shù)病例在起病34周后才完全消散。確診本病的主要依據(jù)是病原菌檢測。1.抗菌藥物治療為降低病死率，必須早期給予抗生素治療。首選抗生素為青霉素G,可用呼吸喹諾酮類、頭孢噻肟或頭孢曲松等藥物，多重耐藥菌株感染者可用萬古霉素、替考拉寧等。第七單元肺結(jié)核結(jié)核分枝桿菌是結(jié)核病的病原菌，傳染源主要是繼發(fā)性肺結(jié)核的患者。目前臨床常用的結(jié)

27、核菌素皮膚試驗則是用于判斷是否感染結(jié)核分枝桿菌的試驗。（1）癥狀：全身結(jié)核中毒癥狀，如低熱、盜汗、乏力、食欲缺乏和體重減輕等，育齡女性可有月經(jīng)不調(diào)或閉經(jīng)。主要呼吸道癥狀為咳嗽、咳痰和咯血，以干咳為主，多為少量咯血，少數(shù)為大咯血。（2）體征：肺部常可無異常體征。只有在滲出性病變范圍較大或干酪樣壞死時，可有肺實變體征。當(dāng)有較大范圍的纖維條索形成時，氣管向患側(cè)移位，患側(cè)胸廓塌陷，局部呼吸音減弱并可聞及濕啰音。（1）原發(fā)型肺結(jié)核：包括原發(fā)綜合征及胸內(nèi)淋巴結(jié)結(jié)核。多見于少年兒童，無癥狀或癥狀輕微，多有結(jié)核病家庭接觸史，結(jié)核菌素試驗多為強陽性，胸部X線片呈現(xiàn)啞鈴型陰影，若胸部X線片僅見肺門淋巴結(jié)腫大，則診

28、斷為胸內(nèi)淋巴結(jié)結(jié)核。（2）血行播散型肺結(jié)核：包括急性血行播散型肺結(jié)核（急性粟粒型肺結(jié)核）及亞急性、慢性血行播散型肺結(jié)核。急性粟粒型肺結(jié)核多見于嬰幼兒和青少年，成人也可發(fā)生急性粟粒型肺結(jié)核，。部分患者結(jié)核菌素試驗陰性，隨病情好轉(zhuǎn)可轉(zhuǎn)為陽性。胸部X線和CT檢查開始為肺紋理重，在癥狀出現(xiàn)兩周左右可發(fā)現(xiàn)由肺尖至肺底呈大小、密度和分布三均勻的粟粒狀結(jié)節(jié)陰影，結(jié)節(jié)直徑2mm左右。（3）繼發(fā)型肺結(jié)核：多發(fā)生在成人。繼發(fā)型肺結(jié)核X線表現(xiàn)特點為多態(tài)性，好發(fā)在上葉尖后段和下葉背段。痰結(jié)核分枝桿菌檢查常為陽性。空洞性肺結(jié)核患者痰中經(jīng)常排菌。（三）實驗室和其他檢查1.實驗室檢查對診斷最有意義的是痰結(jié)核分枝桿菌檢查，包

29、括痰涂片（抗酸染色）和痰結(jié)核分枝桿菌培養(yǎng)。血白細胞計數(shù)可正常；血沉可增快。我國規(guī)定以硬結(jié)為判斷標(biāo)準(zhǔn)：硬結(jié)直徑。5mm為陰性（-），59mm為一般陽性（+），1019mm為中度陽性（+），20mm或雖不足20mm，但有水皰或壞死為強陽性（+）。根據(jù)皮試結(jié)果判斷臨床意義。（四）診斷和鑒別診斷胸部X線檢查是診斷肺結(jié)核的重要方法。痰結(jié)核分枝桿菌檢查：是確診肺結(jié)核病的主要方法，也是制訂化療方案和考核治療效果的主要依據(jù)。痰培養(yǎng)出結(jié)核分枝桿菌常作為結(jié)核病診斷的金標(biāo)準(zhǔn)。2.鑒別診斷：支氣管擴張：可見卷發(fā)樣改變。1.化學(xué)治療的原則肺結(jié)核化學(xué)治療的原則是早期、規(guī)律、全程、適量、聯(lián)合。整個治療方案分強化和鞏固兩個階

30、段。第八單元動脈粥樣硬化冠狀動脈粥樣硬化性心臟病冠狀動脈性心臟?。–HD）簡稱冠心病，是指由于冠狀動脈結(jié)構(gòu)（如狹窄、肌橋、發(fā)育變異等）或功能（如痙攣）異常導(dǎo)致心肌缺血缺氧而發(fā)生的心臟疾病，也叫缺血性心臟?。↖HD）。冠心病最常見的原因是冠狀動脈粥樣硬化性狹窄。冠心病在臨床上分為心絞痛、心肌梗死、隱匿性冠心病、缺血性心肌病、猝死五種類型。急性心肌梗死1.發(fā)病機制冠狀動脈不穩(wěn)定斑塊破潰，血小板活化繼發(fā)血栓形成阻塞管腔，導(dǎo)致心肌持續(xù)性嚴(yán)重缺血缺氧而壞死是急性心肌梗死的主要原因。（1）心電圖：心肌梗死后最早出現(xiàn)的心電圖改變是相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)的T波變高、尖，繼之ST段弓背向上抬高，抬高的ST段與高尖T波的升支融

31、合呈“單向曲線”。肌紅蛋白：是心肌壞死后最早出現(xiàn)在血液中的標(biāo)志物。正常情況下血液中不含cTnI和cTnT，心肌損傷壞死后因心肌細胞結(jié)構(gòu)破壞被釋放到血液中。心肌梗死后36小時內(nèi)血cTnI、cTnT水平開始升高，12天達高峰，cTnI可持續(xù)510天，cTnT可持續(xù)514天。4.診斷與鑒別診斷經(jīng)典的心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)是：典型的缺血樣胸痛持續(xù)超過30分鐘以上；符合心肌梗死演變過程的ECG動態(tài)變化；心肌損傷標(biāo)志物升高且符合心肌梗死演變規(guī)律。這三項中具備任意兩項可診斷為急性心肌梗死。（1）有缺血樣胸痛癥狀。（2）心電圖新出現(xiàn)明顯ST段變化或左束支傳導(dǎo)阻滯。（3）心電圖新出現(xiàn)Q波。（4）影像學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)新的心肌

32、梗死證據(jù)或室壁運動障礙。（5）冠狀動脈造影或尸檢發(fā)現(xiàn)冠狀動脈內(nèi)血栓。急性心肌梗死應(yīng)首先與心絞痛鑒別，一般情況下前者癥狀更重，持續(xù)時間長，含服硝酸甘油不能緩解，心電圖有動態(tài)演變，心肌損傷標(biāo)志物升高，而心絞痛患者心肌損傷標(biāo)志物不高（部分不穩(wěn)定心絞痛患者可有cTn輕度升高，但未達到心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)）。心肌梗死應(yīng)與急性心包炎鑒別，心包炎的胸痛多為銳痛性質(zhì)。查體可聞及心包摩擦音，心肌梗死也應(yīng)與急性病毒性心肌炎鑒別.6.治療急性心肌梗死的治療原則是：盡早開通梗死相關(guān)血管、挽救瀕死心肌、縮小梗死面積、保護心功能、防治并發(fā)癥、改善預(yù)后。治療措施包括休息、吸氧、鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜、再灌注治療、防治并發(fā)癥、改善左室重塑

33、、糾正動脈粥樣硬化危險因素等。第九單元感染性心內(nèi)膜炎自體瓣膜感染性心內(nèi)膜炎（一）常見致病微生物鏈球菌和葡萄球菌各占自體瓣膜感染性心內(nèi)膜炎病原微生物的65%和25%。腸球菌約占5%10%。急性者，主要由金黃色葡萄球菌引起，少數(shù)由肺炎球菌、淋球菌、A族鏈球菌和流感嗜血桿菌等所致。亞急性者，草綠色鏈球菌最常見，其次為D族鏈球菌（牛鏈球菌、腸球菌），表皮葡萄球菌和其他細菌較少見。感染性心內(nèi)膜炎（IE）為心臟內(nèi)膜表面的微生物感染，伴贅生物形成。瓣膜為最常受累部位.急性感染性心內(nèi)膜炎的特征為：中毒癥狀明顯；病程進展迅速，數(shù)天至數(shù)周引起瓣膜破壞；感染遷移多見；病原體主要為金黃色葡萄球菌。亞急性感染性心內(nèi)膜炎

34、的特征為：中毒癥狀輕；病程數(shù)周至數(shù)月；感染遷移少見；病原體以草綠色鏈球菌多見，其次為腸球菌。根據(jù)感染發(fā)生部位和是否植入人工心臟材料或器械分為左側(cè)自體瓣膜IE、左側(cè)人工瓣膜IE、右側(cè)IE和器械相關(guān)IE.根據(jù)IE獲得方式可分為醫(yī)療保健相關(guān)、社區(qū)獲得性IE和靜脈濫用藥物相關(guān)IE。（三）臨床表現(xiàn):間隔長短不一,多在2周以內(nèi).1.發(fā)熱:發(fā)熱是感染性心內(nèi)膜炎最常見的癥狀.2.心臟雜音:80%85%的患者可聞心臟雜音，可由基礎(chǔ)心臟病和（或）心內(nèi)膜炎導(dǎo)致瓣膜損害所致。尤以主動脈瓣關(guān)閉不全多見。金黃色葡萄球菌引起的急性心內(nèi)膜炎起病時僅30%45%有雜音，隨瓣膜發(fā)生損害，75%80%的患者可出現(xiàn)雜音。4.動脈栓塞

35、:贅生物引起動脈栓塞占20%40%，腦、心臟、脾、腎、腸系膜和四肢為臨床所見的體循環(huán)動脈栓塞部位腦栓塞的發(fā)生率為15%20%在由左向右分流的先天性心血管病或右心內(nèi)膜炎時，肺循環(huán)栓塞常見。2.細菌性動脈瘤:占3%5%，多見于亞急性者。受累動脈依次為：近端主動脈（包括主動脈竇）、腦、內(nèi)臟和四肢。4.神經(jīng)系統(tǒng):約1/3患者有神經(jīng)系統(tǒng)受累的表現(xiàn)：腦栓塞占其中1/2，大腦中動脈及其分支最常受累；腦細菌性動脈瘤，除非破裂出血，多無癥狀；腦出血，由腦栓塞或細菌性動脈瘤破裂所致；中毒性腦病，可有腦膜刺激征；腦膿腫；化膿性腦膜炎，不常見。后三種情況主要見于急性患者，尤其是金黃色葡萄球菌性心內(nèi)膜炎。（五）血培養(yǎng)及

36、超聲心動圖檢查血培養(yǎng)是診斷菌血癥和感染性心內(nèi)膜炎的最重要方法.對于未經(jīng)治療的亞急性患者，應(yīng)在第一日間隔1小時采血1次，共3次。急性患者應(yīng)在入院后3小時內(nèi)，每隔1小時1次共取3個血標(biāo)本后開始治療。每次取靜脈血1020ml作需氧和厭氧培養(yǎng).血培養(yǎng)陰性率為2.5%64%。經(jīng)胸超聲檢查可診斷出50%的贅生物，經(jīng)食管超聲檢查的敏感性高達95%以上，能探測出5mm的贅生物。贅生物10mm者，發(fā)生動脈栓塞的危險性大。診斷標(biāo)準(zhǔn)根據(jù)臨床表現(xiàn)、實驗室及超聲心動圖檢查制定了感染性心內(nèi)膜炎的Duke診斷標(biāo)準(zhǔn)，凡符合兩項主要診斷標(biāo)準(zhǔn)，或一項主要診斷標(biāo)準(zhǔn)和三項次要診斷標(biāo)準(zhǔn)，或五項次要診斷標(biāo)準(zhǔn)可確診感染比心內(nèi)膜炎.1.血培

37、養(yǎng)陽性.易患體質(zhì)：心臟本身存在易患因素，或注射患吸毒者。（七）抗生素治療原則抗生素治療最重要的治療措施。用藥原則為：急性者選用針對金黃色葡萄球菌、鏈球菌和革蘭陰性桿菌均有效的廣譜抗生素，亞急性者選用針對大多數(shù)鏈球菌（包括腸球菌）的抗生素.有條件者應(yīng)測定最小抑菌濃度（MIC）以判定致病菌對某種抗微生物藥物的敏感程度，分為敏感（，S）、中度（I）和耐藥（R）用以指導(dǎo)用藥。（1）經(jīng)驗性治療：在病原菌尚未培養(yǎng)出時，急性者采用萘夫西林2g，每4小時1次，靜脈注射或滴注，加氨芐西林2g，每4小時1次，靜脈注射或加慶大霉素，每日160240mg靜脈滴注。亞急性者按常見的致病菌鏈球菌的用藥方案以青霉素為主或加

38、慶大霉素，青霉素320萬400萬U靜脈滴注，每46小時1次：慶大霉素劑量同上。（2）已知致病微生物的治療:1）對青霉素敏感的細菌（MIC0.1g/ml）：草綠色鏈球菌、牛鏈球菌、肺炎球菌等多屬此類.3）腸球菌心內(nèi)膜炎.革蘭氏陰性桿菌感染用氨芐西林2g.第十單元高血壓原發(fā)性高血壓（一）高血壓定義和分類:高血壓是一種以體循環(huán)動脈收縮期和（或）舒張期血壓持續(xù)升高為主要臨床表現(xiàn)伴或不伴有多種心血管危險因素的綜合征。原發(fā)性高血壓占高血壓的90%以上.收縮壓140mmHg和舒張壓90mmHg為單純收縮期高血壓。2.體征血壓隨季節(jié)、晝夜、情緒等因素有較大波動。冬季血壓較高，夏季較低；血壓有明顯晝夜波動，一般

39、夜間血壓較低，清晨起床活動后血壓迅速升高。左心室肥厚的可靠體征為抬舉性心尖區(qū)搏動，心尖搏動范圍擴大以及心尖搏動向左下移位，提示左心室增大。心臟聽診可有主動脈瓣區(qū)第二心音亢進、收縮期雜音或收縮早期喀喇音。惡性或急進型高血壓少數(shù)患者病情急驟發(fā)展，舒張壓持續(xù)130mmHg。3.診斷：高血壓診斷主要根據(jù)診所測量的血壓值，采用經(jīng)核準(zhǔn)的水銀柱或電子血壓計，測量安靜休息坐位時上臂肱動脈部位血壓。必要時，如疑似直立性低血壓的患者還應(yīng)測量平臥位和站立位血壓。高血壓的診斷必須是在未用降壓藥物情況下2次以上非同日多次血壓測定所得的平均值為依據(jù)。用于危險分層標(biāo)準(zhǔn)一般包括4個內(nèi)容：血壓升高水平；是否有影響預(yù)后的各種心血

40、管危險因素；是否存在靶器官損害；是否存在相關(guān)的臨床并發(fā)癥情況（表9-8）。診斷性評估所需要的信息主要來自患者的病史、家族史、體格檢查和實驗室檢查。心血管病的危險因素：男性55歲，女性65歲。臨床并發(fā)癥情況：1.心臟疾?。盒募」Ｋ溃慕g痛，冠狀動脈血運重建，心力衰竭；2.腦血管病：缺血性腦卒中，腦出血，短暫性腦缺血發(fā)作；3.腎臟疾?。禾悄虿∧I病，腎功能受損，血清肌酐：男性133mol/L（1.5mg/dL）、女性124mol/L（1.4mg/dL），蛋白尿300mg/24h；4.糖尿病：（四）降壓治療原則與靶血壓：減輕體重：盡量將體重指數(shù)（BMI）控制在25kg/m2。每人每日食鹽量以不超過6g

41、為宜。每人每日吃新鮮蔬菜400500g。戒煙、限制飲酒：飲酒量每日不可超過相當(dāng)于50g乙醇的量。較好的運動方式是低或中等強度的等張運動，可根據(jù)年齡及身體狀況選擇慢跑或步行，一般每周35次，每次2060分鐘。多重心血管危險因素協(xié)同控制。五、降壓藥物種類：目前常用降壓藥物可歸納為五大類，即利尿劑、受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑（CCB）、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）和血管緊張素受體阻滯劑（ARB）。原則上應(yīng)將血壓降到患者能最大耐受的水平，目前一般主張血壓控制目標(biāo)值至少140/90mmHg。糖尿病或慢性腎臟病合并高血壓患者，血壓控制目標(biāo)值130/80mmHg。第十一單元胃、十二指腸疾病消化性潰瘍（一

42、）概念：消化性潰瘍主要指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，即胃潰瘍和十二指腸潰瘍，因潰瘍形成與胃酸/胃蛋白酶的消化作用有關(guān)而得名。（二）病因和發(fā)病機制：消化性潰瘍是一種多因素疾病，其中幽門螺桿菌感染和服用NSAIDs是已知的主要病因，潰瘍發(fā)生是黏膜侵襲因素和防御因素失平衡的結(jié)果，胃酸在潰瘍形成中起關(guān)鍵作用。前列腺素E具有細胞保護和促進黏膜血流、增加黏液及HCO3-分泌等功能；表皮生長因子（EGF）具細胞保護和促進上皮再生的作用。幽門螺桿菌和NSAIDs是損害胃十二指腸黏膜屏障從而導(dǎo)致消化性潰瘍發(fā)病的最常見病因。（三）臨床表現(xiàn)：上腹痛是消化性潰瘍的主要癥狀。慢性過程病史可達數(shù)年至數(shù)十年。周期性發(fā)作發(fā)

43、作與自發(fā)緩解相交替。發(fā)作時上腹痛呈節(jié)律性十二指腸潰瘍表現(xiàn)為疼痛在兩餐之間發(fā)生（饑餓痛）。體征潰瘍活動時上腹部可有局限性壓痛，緩解期無明顯體征。（四）并發(fā)癥：出血是消化性潰瘍最常見的并發(fā)癥，還有穿孔、幽門梗阻、少數(shù)胃潰瘍可發(fā)生癌變。（五）診斷：確診有賴于胃鏡檢查。（六）鑒別診斷：需與慢性肝、膽、胰腺疾病，慢性胃炎、胃癌、功能性消化不良等鑒別。1.胃鏡及其活檢是確診消化性潰瘍首選的檢查方法。（八）治療原則：治療的目的是消除病因、緩解癥狀、愈合潰瘍、防止復(fù)發(fā)和并發(fā)癥。1.一般治療避免過勞和精神緊張。調(diào)整飲食。2.藥物治療：H2受體拮抗劑可抑制基礎(chǔ)及刺激的胃酸分泌。質(zhì)子泵抑制劑抑酸作用更強且作用持久。

44、（3）根除幽門螺桿菌：目前建議采用質(zhì)子泵抑制劑、鉍劑聯(lián)合兩種抗生素的四聯(lián)療法。療程10天或2周。3.外科治療：1）胃大部切除術(shù)：這是我國最常用的方法。畢式胃大部切除術(shù)：畢式胃大部切除術(shù)。2）胃迷走神經(jīng)切斷術(shù)：可分為三種類型：迷走神經(jīng)干切斷術(shù)。選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)，高選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)。3）手術(shù)方法的選擇：胃潰瘍多采用胃大部切除術(shù)，尤其以畢式胃大部切除術(shù)為首選；十二指腸潰瘍多采用畢式胃大部切除術(shù)、高選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)或選擇性迷走神經(jīng)切斷加引流手術(shù)。1）胃潰瘍手術(shù)治療的適應(yīng)證：胃潰瘍經(jīng)過短期（46周）內(nèi)科治療無效或愈合后復(fù)發(fā)者，應(yīng)在第二次復(fù)發(fā)前手術(shù)；經(jīng)X線或胃鏡證實為較大潰瘍（直徑2.5cm以

45、上）或高位潰瘍；不能排除或已證實有惡變者：以往有一次急性穿孔或大出血病史者。2）十二指腸潰瘍手術(shù)治療的適應(yīng)證：多年病史、發(fā)作頻繁、病情進行性加重，至少經(jīng)一次嚴(yán)格的內(nèi)科治療未能使癥狀減輕，也不能制止復(fù)發(fā)，以致影響身體營養(yǎng)狀況、不能維持工作與正常生活者；經(jīng)x線鋇餐檢查證實，潰瘍有較大龕影、球部嚴(yán)重變形、有跡象表明穿透十二指腸壁外或潰瘍位于球后部者：過去有過穿孔史或反復(fù)多次大出血，而潰瘍?nèi)猿驶顒有哉?。第十二單元肝臟疾病肝硬化肝硬化（hepatic cirrhosis）是臨床常見的慢性進行性肝病，由一種或多種病因長期或反復(fù)作用形成的彌漫性肝損害。（一）病因：肝硬化病因很多，在國內(nèi)主要見于乙型病毒型肝病

46、患者，在國外主要是慢性酒精中毒引起。1.慢性病毒感染主要為乙型、丙型或丁型肝炎病毒重疊感染。（二）臨床表現(xiàn)：（1）肝功能減退的臨床表現(xiàn)：全身癥狀及體征：乏力，精神不振，黃疸、面色晦暗，體重減輕，肌肉萎縮，肢體水腫等；消化系統(tǒng)癥狀：易出現(xiàn)食欲減退、腹脹、腹瀉、腹痛等；出血傾向和貧血：常出現(xiàn)鼻黏膜及牙齦出血；內(nèi)分泌功能紊亂：可出現(xiàn)蜘蛛痣、毛細血管擴張、肝掌形成，男性患者常出現(xiàn)睪丸萎縮、性欲減退、毛發(fā)脫落、乳腺發(fā)育，女性患者有月經(jīng)失調(diào)、閉經(jīng)、不孕等。糖尿病風(fēng)險增大，容易出現(xiàn)低血糖表現(xiàn)。（2）門脈高壓癥：脾大、側(cè)支循環(huán)建立和開放、腹水是門脈高壓癥的三大臨床表現(xiàn)。腹水：是肝硬化失代償期最常見和最突出的表

47、現(xiàn)。腹水形成的機制：門靜脈壓力增高；低蛋白血癥；繼發(fā)性醛固酮和抗利尿激素增多。（三）并發(fā)癥的臨床表現(xiàn)1.上消化道出血：為最常見的并發(fā)癥。2.肝性腦?。簽楸静∽顕?yán)重的并發(fā)癥，也是肝硬化最常見的死亡原因。4.肝腎綜合征（HRS）。6.原發(fā)性肝細胞癌：AFP升高。（四）輔助檢查3.肝功能檢查代償期輕度異常，失代償期：血清白蛋白降低，球蛋白升高，A/G倒置；凝血酶原時間延長。在病毒性肝炎肝硬化者中可檢測到乙型、丙型、丁型肝炎病毒標(biāo)記物。門脈高壓性腹水，血清腹水白蛋白梯度（SAAG）11，非門脈高壓性腹水，SAAG11。8.CT檢查：肝臟各葉比例失常，密度降低，呈結(jié)節(jié)樣改變，肝門增寬、脾大、腹水。10.

48、肝穿刺活組織檢查假小葉形成是確定診斷的依據(jù)。第十三單元腎小球疾病一、慢性腎小球腎炎：指以蛋白尿、血尿、水腫、高血壓為基本臨床表現(xiàn)。（一）臨床表現(xiàn)：呈多樣性，主要表現(xiàn)為血尿、蛋白尿。（二）診斷和鑒別診斷：蛋白尿和（或）血尿，伴有水腫、高血壓、腎功能不全至少一種情況者：若為單純性蛋白尿，尿蛋白大于1g/d者：在除外繼發(fā)性腎小球腎炎和遺傳性腎小球腎炎后，即可診斷本病。（三）治療：1.飲食限鹽，腎功能不全者還應(yīng)控制蛋白攝入量及限磷（見慢性腎衰竭相關(guān)章節(jié)）。2.積極控制血壓：（1）理想的血壓控制目標(biāo)為130/80mmHg以下（若尿蛋白大于1g/d，應(yīng)更低）。（2）在無禁忌證的情況下，首選具有保護腎臟的藥

49、物ACEI或ARB。4.避免勞累、感染、妊娠及應(yīng)用腎毒性藥物。二、腎病綜合征：腎病綜合征可分為原發(fā)性、繼發(fā)性兩大類。任何年齡均可發(fā)生，男性患者多于女性。（一）診斷標(biāo)準(zhǔn)：1.尿蛋白定量超過3.5g/d。2.血漿白蛋白低于30g/L。6.過敏性紫癜腎炎：好發(fā)于青少年。有典型的皮膚紫癜，關(guān)節(jié)痛，腹痛，黑便（消化道出血）。不同程度的蛋白尿。2）系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎炎：好發(fā)于青壯年女性。是一種自身免疫性病。有多系統(tǒng)受累的表現(xiàn)。常表現(xiàn)為發(fā)熱，皮膚損害，關(guān)節(jié)痛。免疫學(xué)檢查的特殊所見如抗核抗體、抗雙鏈DNA抗體、抗Sm抗體等陽性及滴度增高，補體C3降低，有診斷意義。（3）乙肝病毒相關(guān)腎炎：可發(fā)生在任何年齡，但在兒

50、童及青少年中多見。腎臟病理以膜性腎病最為多見。（4）中老年繼發(fā)性腎病綜合征的原因及特點：（1）糖尿病腎?。憾喟l(fā)生在中老年。最早臨床表現(xiàn)是水腫和蛋白尿。多年后出現(xiàn)臨床表現(xiàn)，主要為持續(xù)性蛋白尿，病變嚴(yán)重者尿蛋白可達20g/d。（3）骨髓瘤性腎?。合岛冒l(fā)于中老年男性的一種漿細胞惡性增。尿本周蛋白可陽性，骨髓片中骨髓瘤細胞占有核細胞的15%以上。（三）糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用糖皮質(zhì)激素的使用原則：（1）開始用量要足：常用藥物是潑尼松，常用量為每日4060mg清晨頓服。（2）足量用藥時間要夠長：為68周。總療程一般不少于1年。（3）糖皮質(zhì)激素治療后的反應(yīng)患者用藥后可出現(xiàn)以下三種不同結(jié)果：激素敏感，依賴，無效。應(yīng)

51、改用等量潑尼松龍。4.糖皮質(zhì)激素的副作用：長期應(yīng)用激素的患者易發(fā)生感染（一般細菌和結(jié)核桿菌）、藥物性糖尿病。（三）免疫抑制劑及其他治療1.細胞毒藥物：環(huán)磷酰胺：肝功能無異常者常選用。用量為2mg/（kgd），每日12次或隔日靜脈注射200mg。累積用量為68g。用藥期間注意觀察末梢血象（骨髓抑制）及肝功能（中毒性肝損害），特別是在開始用藥后的710天。此外，還可引起脫發(fā)（可逆性）、性腺抑制、惡心等胃腸道反應(yīng)，個別患者可發(fā)生出血性膀胱炎。2.環(huán)孢素：應(yīng)注意可引起高血壓、高尿酸血癥、牙齦增生及多毛癥等副作用，長期使用有肝腎毒性。3.霉酚酸酯：主要副作用有腹瀉、惡心、嘔吐等胃腸道反應(yīng)，偶有骨髓抑制，

52、嚴(yán)重者可發(fā)生嚴(yán)重貧血。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、血管緊張素受體拮抗劑。（五）并發(fā)癥的防治1.感染：腎病綜合征患者體內(nèi)各種蛋白質(zhì)從尿中丟失致患者免疫功能降低。2.血栓和栓塞并發(fā)癥：大量利尿和血漿膠體滲透壓降低可致血容量不足，有關(guān)凝血及纖溶因子的丟失及高脂血癥等均為不利因素，當(dāng)血漿白蛋白低于20g/L時提示有高凝狀態(tài)，應(yīng)給予抗凝治療。第十四單元尿路感染急性腎孟腎炎（一）診斷與鑒別診斷：患者如突然發(fā)生一側(cè)或兩側(cè)腰痛。尿顯微鏡檢查有白（膿）細胞、紅細胞、上皮細胞，可見到白細胞管型。尿蛋白陰性或微量。尿液細菌學(xué)檢查對本病診斷幫助較大。假陰性見于：近1周內(nèi)使用過抗生素；尿液在膀胱停留時間不足6小時；飲水過多

53、，尿液稀釋；留取標(biāo)本時有消毒液混入。假陽性見于：尿液收集不規(guī)范，標(biāo)本被污染；標(biāo)本未能及時接種。（二）治療：常用藥物有喹諾酮類、頭孢菌素類、氨基糖苷類及半合成青霉素類。用藥后癥狀消失，尿常規(guī)檢查無異常，尿菌轉(zhuǎn)陰，療程結(jié)束后一周及一個月后復(fù)查尿菌陰性可視為治愈。第十五單元腎功能不全慢性腎臟病概念：慢性腎臟?。–KD）指腎損害或GFR60ml/（min1.73m2）持續(xù)3個月以上；腎損害指腎出現(xiàn)病理改變或損害指標(biāo)如血或尿檢查異常，影像學(xué)檢查異常。（二）常見病因：在我國最常見引起慢性腎衰竭的病因按順序為原發(fā)性慢性腎小球腎炎、糖尿病腎病和高血壓腎病等。國外慢性腎衰竭最常見的病因與我國不同，糖尿病腎病、高

54、血壓腎病更為常見。（三）慢性腎臟病臨床分期：1期：腎損害：GFR正常或升高90ml/（min1.73m2）。2期：腎損害伴GFR輕度下降6090ml/（min1.73m2）。3期：GFR中度下降3059ml/（min1.73m2）。4期：GFR重度下降1529ml/（min1.73m2）。5期：腎衰竭GFR15ml/（min1.73m2）。近年來國際上推薦使用MDRD公式計算的GFR（eGFR）來判斷腎小球功能。（四）腎功能惡化的誘因：腎功能不全患者有以下因素出現(xiàn)時，可導(dǎo)致腎功能急驟惡化。如果能得到及時、恰當(dāng)?shù)奶幚?，腎功能有望恢復(fù)到原來的水平。故稱這些為可逆性因素。如最常見的是血容量不足（出血

55、或液體入量不足及丟失過多），飲食不當(dāng)，過度勞累，各種感染，血壓增高，尿路梗阻及不適當(dāng)藥物的應(yīng)用等。不必嚴(yán)格限制鈉的入量。鉀：晚期腎衰竭患者多有血鉀增高。致血磷升高，血鈣降低。（6）酸堿平衡失調(diào)：代謝性酸中毒。2.消化系統(tǒng)慢性腎衰竭患者最早出現(xiàn)的癥狀經(jīng)常是在消化系統(tǒng)。患者可有尿毒癥性心肌病。常有程度不等的貧血，引起貧血的主要原因是受損害的腎臟產(chǎn)生、分泌促紅細胞生成素（EPO）減少所致。6.腎性骨營養(yǎng)不良表現(xiàn)為纖維性骨炎、腎性骨軟化癥、骨質(zhì)疏松癥、最終腎性骨硬化。此種骨病與缺乏活性維生素D3，繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進、營養(yǎng)不良、鋁中毒等因素有關(guān)。7.呼吸系統(tǒng)：呼吸深而長，肺水腫。腎臟本身分泌EPO減

56、少致貧血、分泌活性維生素D3減少致腎性骨病。氨基酸代謝紊亂，必需氨基酸減少，非必需氨基酸相對升高。有高脂血癥?？崭寡嵌嗾５悄土拷档汀Ｆつw瘙癢，面色較暗。（六）非透析療法的原則和內(nèi)容蛋白質(zhì)的攝入應(yīng)采用優(yōu)質(zhì)低量的原則。對血肌酐增高更多的患者，蛋白質(zhì)入量應(yīng)再減少。可加用必需氨基酸、酮酸和羥酸。在無水、鈉潴留及高血壓的患者，水入量不必嚴(yán)格控制，每天鹽入量3g左右即可。慢性腎功能不全患者常有高血鉀，應(yīng)積極處理。當(dāng)血鉀5.5mmol/L時，可用聚磺苯乙烯（降鉀樹脂）口服。ACE抑制劑及血管緊張素受體拮抗劑不但可以降低系統(tǒng)性高血壓且可降低腎內(nèi)高壓（無論有無系統(tǒng)性高血壓），故可使用。對貧血患者應(yīng)用促紅細

57、胞生成素治療，絕大多數(shù)患者可取得良好效果。（七）透析指征目前多主張當(dāng)肌酐清除率降低到1015ml/min時，可開始維持血液透析。血尿素氮大于28.5mmol/L（80mg/dl），血肌酐大于707mol/L（8mg/dl）。第十六單元貧血（一）診斷標(biāo)準(zhǔn)：貧血是指外周血液在單位體積中的血紅蛋白濃度、紅細胞計數(shù)和（或）血細胞比容低于正常低限，以血紅蛋白濃度較為重要。血紅蛋白測定值成年男性低于120g/L、成年女性低于110g/L及血細胞比容分別低于0.42、0.37，可診斷為貧血。（二）分類：（1）紅細胞生成減少。（2）紅細胞破壞過多（溶血性貧血）（三）臨床表現(xiàn)及病理生理基礎(chǔ)：貧血可出現(xiàn)因組織缺氧

58、引起的一系列癥狀及缺氧所致的代償表現(xiàn)。1.一般表現(xiàn)疲乏無力、精神萎靡是最多見的癥狀，皮膚黏膜蒼白是貧血的主要體征。活動后心悸、氣短最為常見。（四）診斷步驟：1.確立貧血的診斷。2.明確貧血的類型。3.病因?qū)W診斷最為關(guān)鍵。網(wǎng)織紅細胞計數(shù)：判斷骨髓增生程度。（五）治療原則、輸血指征及注意事項：1.貧血的治療原則除針對原發(fā)病進行病因治療外，缺鐵性貧血者用鐵劑治療，缺乏維生素B12或葉酸引起的巨幼細胞貧血者補充維生素B12或葉酸，腎性貧血者用紅細胞生成素；慢性再生障礙性貧血可選用雄激素，重型再生障礙性貧血也可進行骨髓移植。2.輸血的指征急性失血性貧血（血容量減少大于20%）慢性貧血（血紅蛋白低于60g

59、/L）。二、缺鐵性貧血（一）鐵代謝：每天制造紅細胞所需鐵約2025mg。食物中鐵以三價鐵為主。十二指腸和空腸上段腸黏膜是吸收鐵的主要部位。3.鐵的轉(zhuǎn)運借助于轉(zhuǎn)鐵蛋白，血漿中轉(zhuǎn)鐵蛋白能與鐵結(jié)合的總量稱為總鐵結(jié)合力。5.鐵的貯存有兩種形式，鐵蛋白和含鐵血黃素。（二）病因和發(fā)病機制：1.攝入不足而需要量增加主要見于小兒生長發(fā)育期及妊娠和哺乳婦女。2.丟失過多多種原因引起慢性失血是最常見原因。首先引起體內(nèi)貯存鐵缺乏，繼而發(fā)生紅細胞內(nèi)缺鐵，最后由于血紅素合成量減少而形成一種小細胞低色素性貧血，即缺鐵性貧血。（三）臨床表現(xiàn)：尚有因含鐵酶和鐵依賴酶活性降低引起的臨床表現(xiàn)。表現(xiàn)為黏膜損害，常見有口炎、舌炎。皮

60、膚干燥、毛發(fā)無澤、反甲等，以及精神神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)，甚至發(fā)生異食癖。第十七單元白血病急性白血?。杭毙园籽∈瞧鹪从谠煅杉毎膼盒约膊　＜毙园籽》譃榧毙粤馨图毎籽。ˋLL）和急性髓細胞白血?。ˋML）（亦稱急性非淋巴細胞白血病，ANLL）。（一）臨床表現(xiàn)：1.貧血常為首發(fā)表現(xiàn)。顱內(nèi)出血是常見死亡原因。器官和組織浸潤的表現(xiàn)。（二）診斷：1.血象超過100109/L，稱為高白細胞性白血病。.骨髓象可提供確診依據(jù)。骨髓增生活躍至極度活躍，原始細胞達到骨髓非紅系有核細胞的30%（WHO分型規(guī)定骨髓原始細胞20%），AML可見Auer小體。（三）治療：CNS-L防治，采用靜脈大劑量甲氨蝶呤化療。5.異