埃博拉出血熱診療方案解讀精選PPT

1、關于埃博拉出血熱診療方案解讀第一張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月埃博拉病毒世界上最可怕的病毒第二張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月生物戰(zhàn)爭由于埃博拉病毒致死率極高，因此被美國疾病管制局歸類為最高等級生物恐怖主義的工具。被認為是最可怕的威脅公共安全、公共健康的潛在生物武器。根據美國科學家于Fort Detrick和Biopreparat機構的研究，埃博拉病毒曾在冷戰(zhàn)期間被考慮作為針對蘇聯(lián)的生物武器。埃博拉因其致命性強而被考慮作為生物武器，但由于病毒孵化期短，很可能在先殺死一部分人之后無法大規(guī)模傳播。因此有些病毒研究者希望通過結合天花病毒，制造出一種傳播范圍大、殺傷力強的病毒，作

2、為恐怖主義武器。1992年，日本的奧姆真理教領袖麻原彰晃曾帶領40名成員赴扎伊爾，希望獲得此病毒，作為大屠殺工具，但最后并未成功。第三張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 埃博拉是人類迄今未能征服的致命殺手，是世界醫(yī)學界面對的一道難以解讀的“哥德巴赫猜想”。 美國傳染病專家海曼 醫(yī)學界的哥德巴赫猜想第四張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月概 述埃博拉出血熱(Ebola Hemorrhagic Fever，EHF)是由埃博拉病毒(Ebolavirus)引起的一種急性出血性傳染病。WHO近期命名為埃博拉病毒?。‥bola virus disease，EVD）。人主要通過接觸病人或感染動

3、物的體液、分泌物和排泄物等而感染，臨床表現(xiàn)主要為突起發(fā)熱、出血和多臟器損害。埃博拉出血熱病死率高，可達50%-90%。 第五張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月1976年6月-9月間，蘇丹： 284個埃博拉病毒感染者，117人死亡。同年9月-10月間，扎伊爾：318個病例，280人死亡。1995年，剛果：315人感染，244人死亡?，F(xiàn)主要在烏干達、剛果、加蓬、蘇丹、科特迪瓦、南非、幾內亞、利比里亞、塞拉利昂等非洲國家流行。目前已知的毒性最強病毒性疾病，病死率高達5090。已報道有1323人感染，729人死亡。該病毒屬于生物安全4級病原因子。個體感染性很高、個體病癥很重、社會傳播性高、治療

4、預防能力無。概 述第六張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月1、埃博拉病毒。1976年在非洲中部出現(xiàn)，埃博拉病毒能使人體內臟破碎，感染者每個毛孔都會往外滲血。高達90%的被感染者死亡。2、拉沙熱病毒。醫(yī)生們最早在20世紀50年代注意到該病毒。一旦染上這種病毒，人的內臟會大出血。每7個感染者中有1人死亡。3、馬爾堡病毒。這是又一種致命性病毒。25%的感染者死亡。4、西尼羅河病毒。病初起時像是得了流感，之后可能出現(xiàn)腦膜炎、其它腦疾病和陣發(fā)性疾病。有1/10的感染者終身無法痊愈。5、登革熱病毒。這是熱帶地區(qū)的一種地方病。通過蚊子叮咬傳播。50%的感染者死亡。6、馬秋波病毒。該病毒由老鼠攜帶。染病

5、初期表現(xiàn)為發(fā)燒，然后鼻子和牙齦開始出血，胃腸內出血，30%的感染者死亡。據英國焦點月刊發(fā)表文章幾種最可怕的病毒：六種最可怕的病毒第七張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月一、 病原學 埃博拉病毒屬絲狀病毒科，單股負鏈RNA。 長絲狀體，可呈桿狀、絲狀、“L”形等多種形態(tài)。病毒粒長度平均1000nm，直徑約100nm?；蚪M18.9kb，編碼7個結構蛋白和1個非結構蛋白。分為扎伊爾型（EBOV）、蘇丹型（SUDV）、本迪布焦型（BDBV）、塔伊森林型（TAFV）和萊斯頓型（RESTV）。除萊斯頓型對人不致病外，其余四種亞型感染后均可導致人發(fā)病對熱有中度抵抗力，在室溫及4存放1個月后，感染性無

6、明顯變化。60滅活病毒需要1小時。對紫外線、射線、甲醛、次氯酸、酚類等消毒劑和脂溶劑敏感。第八張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月“埃博拉”病毒的形狀宛如中國古代的“如意”，其呈現(xiàn)一般纖維病毒的線形結構。病毒粒子也可能出現(xiàn)“U”字、“6”字形、纏繞、環(huán)狀或分枝形。 一、 病原學 第九張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月二、流行病學傳染源和宿主動物感染埃博拉病毒的人和非人靈長類可為本病傳染源。自然儲存宿主為狐蝠科的果蝠，尤其是錘頭果蝠、富氏前肩頭果蝠和小領果蝠，但其在自然界的自然循環(huán)方式尚不清楚。已知黑猩猩可以作為首發(fā)病例的傳染源，但多數(shù)暴發(fā)無法查出病人從何處感染，首發(fā)病例與續(xù)發(fā)病例

7、均可作為傳染源而造成流行第十張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月二、流行病學傳播途徑接觸傳播為最主要的途徑。病人或動物的體液、嘔吐物、分泌物、排泄物均具有高度的傳染性，可以通過接觸病人的各種體液、器官及其污染物而感染。醫(yī)院內傳播是導致埃博拉出血熱暴發(fā)流行的重要因素?；颊叩木褐锌煞蛛x到病毒，故存在性傳播的可能性。有動物實驗表明，埃博拉病毒可通過氣溶膠傳播。第十一張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月二、流行病學高危人群：出現(xiàn)疫情時，感染風險較高的人員為醫(yī)務人員。與病人有密切接觸的家庭成員或其他人。在葬禮過程中直接接觸死者尸體的人員。在雨林地區(qū)接觸了森林中死亡動物的人。目前尚未發(fā)現(xiàn)埃博

8、拉出血熱發(fā)病有明顯的季節(jié)性。第十二張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月三、發(fā)病機制與病理改變病毒進入機體后，可能在局部淋巴結首先感染單核細胞、巨噬細胞和其他單核巨噬系統(tǒng)的細胞（mononuclear phagoytic system,MPS).一些感染的MPS細胞轉移到其他組織，當病毒釋放到淋巴或血液中，可以引起肝臟、脾臟以及全身固定的或移動的巨噬細胞感染。第十三張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月三、發(fā)病機制與病理改變從MPS細胞釋放的病毒可以感染相鄰的細胞，包括肝細胞、腎上腺上皮細胞和成纖維細胞等。感染的MPS細胞同時被激活，釋放大量的細胞因子和趨化因子，包括腫瘤壞死因子。這些

9、細胞活性物質可增加血管內皮細胞的通透性，誘導表達內皮細胞表面粘附和促凝因子，以及組織破壞后血管壁膠原暴露，釋放組織因子等，最終導致彌散性血管內凝血（DIC).第十四張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月三、發(fā)病機制與病理改變在感染晚期可發(fā)生脾臟、胸腺和淋巴結等大量淋巴細胞凋亡。主要病理改變是皮膚、粘膜、臟器的出血，多器官可以見到灶性壞死。肝細胞點、灶樣壞死是本病的典型特點，可見小包含體和凋亡小體。第十五張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月四、臨床表現(xiàn)本病潛伏期為2-21天，一般為5-12天。尚未發(fā)現(xiàn)潛伏期有傳染性。早期：患者急性起病，高熱、畏寒、極度乏力、頭痛、肌痛、咽痛、結膜充血及

10、相對緩脈。隨后可出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、粘液便或血便、皮疹等表現(xiàn)。第十六張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月四、臨床表現(xiàn)極期：重癥患者可出現(xiàn)神志改變，如嗜睡、譫妄等癥狀。并可出現(xiàn)不同程度的出血表現(xiàn)，包括鼻、口腔、結膜、胃腸道、陰道、皮膚出血或咯血、血尿等，可出現(xiàn)低血壓、休克等?？刹l(fā)心肌炎、肺炎和其它多臟器受損。90%的死亡患者在發(fā)病后12天內死于出血、多臟器功能衰竭等。第十七張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月第十八張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月五、實驗室檢查（一）、一般檢查 1、血常規(guī)：早期白細胞減少，第7病日后上升，并出現(xiàn)異型淋巴細胞，血小板可減少。 2、尿常

11、規(guī):早期可有蛋白尿。 3、生化檢查：AST和ALT升高，且AST升高大于ALT.第十九張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月五、實驗室檢查（二）、血清學檢查 1、血清特異性IgM抗體檢測：可采用IgM捕捉ELISA法檢測。 2、血清特異性IgG抗體：采用ELISA、免疫熒光法等方法檢測。 第二十張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月五、實驗室檢查（三）、病原學檢測。 1.病毒抗原檢測：由于埃博拉出血熱有高滴度病毒血癥，可采用ELISA等方法檢測血標本中病毒抗原。 2.核酸檢測：采用RT-PCR等核酸擴增方法檢測。一般發(fā)病后2周內可從病人血標本中檢測到病毒核酸 。 3.病毒分離：采集發(fā)熱

12、一周內患者血清標本，用Vero、Hela等細胞進行病毒分離。第二十一張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月五、實驗室檢查 埃博拉病毒高度危險，活病毒相關實驗必須在BLS-4實驗室進行。四級實驗室是用于可引起致命疾病的病原體處理和實驗操作的實驗室。全國目前僅有一家待審批的四級實驗室；目前已有的20余家三級實驗室，其中僅有8家實驗室能進行埃博拉病毒檢測。河南省不具備檢測的條件。第二十二張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月六、診斷和鑒別診斷診斷依據1、流行病學史：來自于疫區(qū)，或3周內有疫區(qū)旅行史，或有與患者、感染動物接觸史。2、臨床表現(xiàn)：起病急、發(fā)熱、極度乏力、牙齦出血、鼻出血、結膜充血、

13、瘀點和紫斑、血便及其他出血癥狀；頭疼、嘔吐、惡心、腹瀉、全身肌肉或關節(jié)疼痛等。第二十三張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月六、診斷和鑒別診斷3、實驗室檢查：（1）病毒抗原陽性；（2）血清特異性IgM抗體陽性；（3）恢復期血清特異性IgG抗體滴度比急性期有4倍以上增高；（4）從患者標本中檢出埃博拉病毒RNA；（5）從患者標本中分離到埃博拉病毒。第二十四張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月六、診斷和鑒別診斷診斷本病的診斷依據：流行病學史、臨床表現(xiàn)和實驗室檢查。疑似病例：具有上述流行病學史和臨床表現(xiàn)。確診病例：疑似病例基礎上具備診斷依據中實驗室檢查任一項檢測陽性者。第二十五張，PPT共三

14、十七頁，創(chuàng)作于2022年6月六、診斷和鑒別診斷鑒別診斷需要和以下疾病進行鑒別診斷：馬爾堡出血熱、克里米亞剛果出血熱、拉沙熱和腎綜合征出血熱等病毒性出血熱。傷寒惡性瘧疾其他：病毒性肝炎、鉤端螺旋體病、斑疹傷寒、單核細胞增多癥等。第二十六張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月七、治療治療原則（無特效治療措施）對癥和支持治療注意水、電解質平衡，預防和控制出血。治療腎、肝功能衰竭和出血、DIC等并發(fā)癥?？刂评^發(fā)感染。第二十七張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月七、治療一般支持對癥治療：首先要隔離患者。臥床休息，少渣易消化半流質飲食，保證充分熱量。病原學治療：抗病毒治療尚無定論。補液治療：充分

15、補液，維持水電解質和酸堿平衡，使用平衡鹽液，維持有效血容量，加強膠體液補充如白蛋白、低分子右旋糖酐等，預防和治療低血壓性休克。第二十八張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月七、治療保肝抗炎治療：應用甘草酸制劑。出血的治療：止血和輸血，新鮮冰凍血漿補充凝血因子，預防DIC。控制感染：及時發(fā)現(xiàn)繼發(fā)感染，根據細胞培養(yǎng)和藥敏結果應用抗生素。腎功能衰竭的治療：及時行血液透析等。第二十九張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月八、預后本病預后不良，病死率高。第三十張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月九、病例管理與院感控制目前埃博拉出血熱尚沒有疫苗可以預防隔離控制傳染源和加強個人防護是防控埃博拉

16、出血熱最重要的措施。第三十一張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月九、病例管理與院感控制病例管理一旦發(fā)現(xiàn)可疑病例，應采取嚴格的隔離措施（有條件應收治在負壓病房），以控制傳染源，防止疫情擴散流行。密切接觸者患者發(fā)病后可能接觸其血液、分泌物、排泄物等的人員，如陪護、救治、轉運患者及尸體處理等人員。醫(yī)學觀察：自最后一次暴露之日起進行21天。一旦出現(xiàn)發(fā)熱、乏力、咽痛等相關 臨床癥狀時，要立即進行隔離， 并采集標本進行相應檢測。第三十二張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月九、病例管理與院感控制加強個人防護在標準防護的基礎上，要做好接觸防護和呼吸道防護。避免與病人的血液和體液發(fā)生任何接觸，以及在沒有防護的情況下與可能受到感染的環(huán)境發(fā)生直接接觸。當與埃博拉病毒病人密切接觸（一米之內）時，應佩戴面部保護用品（面罩或者醫(yī)用口罩和防護眼鏡）、干凈但非無菌的長袖罩衣以及手套（有些操作程序需要無菌手套）。除非已經恰當消毒，否則個人防護裝備不應重復使用。應在診療護理每一例疑似病例后都更換手套。第三十三張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月第三十四張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月九、病例管理與院感控制對病人的分泌物、排泄物及其污染物品嚴格消毒可