病理生理學(xué)課件：第4章 酸堿平衡紊亂

1、酸堿平衡紊亂P46Acid-base balance and disbalance酸堿平衡 pH動脈血 pH : 7.35 - 7.45平均 : 7.40 動脈血 pH : 7.35 - 7.45平均 : 7.40 酸堿平衡 pH動脈血 pH : 7.35 - 7.45 pH pH pH酸堿不斷產(chǎn)生或攝入經(jīng)過機(jī)體的調(diào)節(jié)pH穩(wěn)定在正常范圍授 課 大 綱分 析 及 判 斷 方 法 混 合 型 酸 堿 平 衡 紊 亂 單 純 性 酸 堿 平 衡 紊 亂類 型 及 檢 測 指 標(biāo)酸 堿 平 衡 及 其 調(diào) 節(jié)第一節(jié) 酸堿平衡及其調(diào)節(jié)機(jī)制Acid-base balance and its regulat

2、ion什么是酸?什么是堿?酸堿平衡及其調(diào)節(jié)酸：釋 H+ 者 為 酸 堿：受 H+ 者 為 堿OH-、 HCO3-、 Pr-、 NH3酸堿概念HCl、 H2SO4 H2CO3 、NH4+H2CO3 H+ + HCO3-NH4+ H+ + NH3H2PO4- H+ + HPO4-HPr H+ + Pr- 酸 堿酸的分類和來源1.揮發(fā)酸H+ + HCO3- H2CO3 CO2 + H2O 糖、蛋白質(zhì)、脂肪H2CO3CA碳酸酐酶（carbonic anhydrase, CA）CO2酸的來源2.固定酸蛋白質(zhì)糖酵解脂肪代謝其它硫酸、磷酸及尿酸乳酸酮體藥物食物調(diào)節(jié) 主要來源于蔬菜、水果， 及代謝（有機(jī)酸鹽轉(zhuǎn)

3、變、氨基酸脫NH3） basic food 堿的來源小結(jié)：機(jī)體酸堿的來源機(jī)體代謝和食物產(chǎn)生酸揮發(fā)酸固定酸堿有機(jī)或無機(jī)酸鹽氨肺 H2CO3非揮發(fā)酸腎 能與酸（H+）結(jié)合 釋放H+ 腎三、酸堿平衡的調(diào)節(jié) 血液的緩沖系統(tǒng) 肺 組織細(xì)胞 腎 緩沖系統(tǒng)由弱酸共軛堿構(gòu)成的緩沖對組成(一)血液的緩沖系統(tǒng) 緩 沖 酸 緩 沖 堿 H2CO3 HCO3-+ H+ H2PO4- HPO4-+ H+ HPr Pr- + H+ HHb Hb- + H+ HHbO2 HbO2- + H+ 血漿緩沖系統(tǒng)紅細(xì)胞緩沖系統(tǒng)HCO3-H2CO3全血中各緩沖體系含量與分布緩沖體系占全血緩沖系統(tǒng)() HCO3- 53 HbO2及Hb

4、35 磷酸鹽 5 血漿蛋白 7碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)HCl + NaHCO3 H2CO3 + NaCl NaOH + H2CO3 NaHCO3 + H2O緩沖方式接受H+或釋放H+減輕pH變動的程度H2CO3 HCO3-+ H+只緩沖堿和固定酸，不能緩沖揮發(fā)酸；緩沖能力強(qiáng)，反應(yīng)快，但自身被消耗，作用不持久。受肺、腎調(diào)節(jié)。碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)特點（二）肺在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)通過改變CO2的排出量來調(diào)節(jié)血漿碳酸濃度揮發(fā)酸1.中樞化學(xué)感受器2.外周化學(xué)感受器PaCO240mmHg且 80mmHg，抑制（CO2麻醉）PaO2 PaCO2PH值（三）組織細(xì)胞的調(diào)節(jié)通過細(xì)胞內(nèi)外離子交換進(jìn)行調(diào)節(jié)K+ /Na+H+Cl-

5、HCO3-酸中毒高鉀血癥堿中毒低鉀血癥（四）腎的調(diào)節(jié)通過排酸保堿作用調(diào)節(jié)HCO-3濃度 近端腎小管泌H+和重吸收HCO3 遠(yuǎn)端腎小管泌H+和重吸收HCO3 - 泌氨(銨)作用Na+近端腎小管泌H+和重吸收 HCO3-毛細(xì)血管上皮細(xì)胞腎小管腔H2O + CO2H+HCO3-H2OCO2Na+H2CO3HCO3-H+H2CO3CAATPNa+K+近曲小管 特點 泌氫方式：H+-Na+交換 HCO3-重吸收方式：Na+-HCO3-同向轉(zhuǎn)運(yùn) 關(guān)鍵：碳酸酐酶 酸活性增強(qiáng)，堿活性降低。ATP遠(yuǎn)端腎單位泌H+和重吸收 HCO3-毛細(xì)血管上皮細(xì)胞腎小管腔H2O + CO2H+Cl-H2CO3HCO3-H+CA

6、HPO42-H2PO4-酸化遠(yuǎn)曲小管 特點 泌氫方式：H+泵尿液酸化 HCO3-重吸收方式：Cl-HCO3-交換毛細(xì)血管上皮細(xì)胞腎小管腔H2O + CO2H+H2CO3HCO3-谷氨酰胺NH3NH4+Na+NH4+Na+近曲腎小管的泌銨作用CA谷氨酰胺酶NH3谷氨酸NH3-酮戊二酸谷氨酰胺2HCO3-毛細(xì)血管上皮細(xì)胞腎小管腔HCO3-H+谷氨酰胺NH3NH3NH4+Cl-遠(yuǎn)曲腎小管的泌氨作用泌胺（氨） 特點 關(guān)鍵：谷氨酰胺酶 酸：活性增強(qiáng)，堿：活性降低 泌胺（氨）伴隨有 HCO3-重吸收腎的調(diào)節(jié)重吸收HCO3-（保堿）泌H+ （排酸）泌NH4+ （排酸）碳酸酐酶活性、谷氨酰胺酶活性 第二節(jié) 酸

7、堿平衡紊亂的類型及常用指標(biāo)Classification of acid-base disturbances and laboratory tests酸堿平衡紊亂7.35 7.45acidosis 6.8 alkalosis 7.8deathdeathpH16 nmol/L40160H+ pH: 7.35-7.45 7.45cellular function damaged 7.80 life threaten 酸堿平衡紊亂酸堿負(fù)荷過度、不足調(diào)節(jié)障礙acid-base disturbances常用檢測指標(biāo) pH PaCO2 標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽 緩沖堿 堿剩余 陰離子間隙（一）pH概念：溶

8、液中H+濃度的負(fù)對數(shù)正常值：動脈血7.357.45pH的計算：pH= pKa +lgH2CO3HCO3- = 6.1 +lgPaCO2HCO3- = 6.1 + lg1.224=7.4H2CO3(1)HCO3-(20)pH 意義pH7.45pH正常：失代償性酸中毒失代償性堿中毒混合相消性酸堿紊亂正常代償性酸堿紊亂H2CO3（1）HCO3-（20）pH 代謝性堿中毒代謝性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒代謝性因素(堿)呼吸性因素(酸)酸堿紊亂分類病因 原發(fā)性代償性和失代償性酸堿平衡紊亂HCO3-H2CO3pH HCO3-H2CO3pH （）（N）失代償性代償性?（二）動脈血分壓（PaCO2）概念：

9、動脈血漿中物理溶解的CO2分子產(chǎn) 生的張力。PaCO2 : 3346mmHg (平均40mmHg) 意義：原發(fā)性PaCO2呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒繼發(fā)性PaCO2代謝性堿中毒代謝性酸中毒HCO3-H2CO3pH HCO3-H2CO3pH 代謝性酸中毒代謝性堿中毒PaCO2PaCO2（三）SB 和AB標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽 （standard bicarbonate, SB） 全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下所測的血漿HCO3-的量。概念 血液溫度38 血紅蛋白氧飽和度100% PaCO2 40mmHgSB不受呼吸因素影響，是判斷代謝因素的指標(biāo)正常值：22 27mmol/L，平均24mmol/L標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）SB

10、：代謝性堿中毒SB : 代謝性酸中毒（三）SB 和AB2. 實際碳酸氫鹽 （actual bicarbonate, AB） 實際條件下所測的血漿HCO3-的量。概念 隔絕空氣 實際的血紅蛋白氧飽和度 實際的PaCO2正常值：22 27mmol/L，平均24mmol/L2. 實際碳酸氫鹽（AB）原發(fā)性SB ：代謝性堿中毒原發(fā)性SB : 代謝性酸中毒SB 代謝因素AB 代謝因素+呼吸因素AB-SB: 呼吸因素AB=SB27代堿AB=SBSBAB16mmol/L，AG增高性代酸(六)陰離子間隙(AG)意義：小結(jié)：常用檢測指標(biāo) pH值 PaCO2 AB和SB BB BE AG慢性呼酸時，變化特點?第三

11、節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂（Simple acid-base disturbance）代謝性酸中毒呼吸性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性堿中毒Metabolic acidosis一、代謝性酸中毒概念：以血漿HCO3-原發(fā)性降低為特征的酸堿平衡紊亂（一）原因和機(jī)制HCO3-減少H+增多HCO3-固定酸高K+血癥腸道液喪失腎小管酸中毒CA抑制劑燒傷血漿滲出血液稀釋產(chǎn)生：乳酸增多 酮癥酸攝入：水楊酸藥物、 含氯成酸藥物排出 ：腎衰竭反常性堿性尿腎小管酸中毒型腎小管酸中毒（renal tubular acidosis, RTA ）型腎小管酸中毒（RTA ）ATP遠(yuǎn)端腎單位泌H+障礙型腎小管酸中毒（renal tu

12、bular acidosis, RTA ）毛細(xì)血管上皮細(xì)胞腎小管腔H2O + CO2H+Cl-H2CO3HCO3-H+CAHPO42-H2PO4-酸化Na+毛細(xì)血管上皮細(xì)胞腎小管腔H2O + CO2H+HCO3-H2CO3H2OCO2Na+H2CO3HCO3-H+CA近端腎單位H+-Na+交換障礙型腎小管酸中毒（RTA ）乳酸酸中毒嚴(yán)重貧血休克心力衰竭肺水腫CO中毒缺氧乳酸生成 增多H+K+血K+ 管腔H+ 反常性堿性尿機(jī)體酸中毒腎小管上皮細(xì)胞血管Na+H+K+Na+K+ H+ AG增高型代酸 AG正常型代酸(二）分類特 點：AG 增 大（固 定 酸 增 加）血 漿 HCO3- 減 少血 Cl

13、- 含 量 正 常特 點：AG 正常血 漿 HCO3- 減 少血 Cl- 含 量 增加Na+Cl-AGHCO3-正常Na+Cl-AGHCO3-AG正常型代酸Cl-AGHCO3-Na+AG增高型代酸（三）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)血液緩沖系統(tǒng)的代償組織細(xì)胞的代償肺的代償腎的代償1.血液緩沖系統(tǒng)的代償HH HCO3-H2CO3H Buffer HBuf 特點:緩沖作用即刻發(fā)生，HCO3-被不斷消耗2.組織細(xì)胞的代償H H+Pr-HPr血K K特點:2-4小時起作用，易引起高鉀血癥3.肺的代償H頸動脈體主動脈體的化學(xué)感受器反射呼吸中樞興奮呼吸加深加快排出CO2HCO3-PaCO2pH （N）結(jié)果：PaCO2代償

14、性下降4.腎的代償 泌H 泌氨 重吸收HCO3- 尿呈酸性CA和谷氨酰胺酶活性特點:對腎臟疾病引起的代酸代償作用差代酸代償調(diào)節(jié)小結(jié)代酸細(xì)胞外緩沖細(xì)胞內(nèi)緩沖呼吸代償腎代償緩沖H+H+-K+交換PCO2排酸保堿即刻幾分鐘3-5天2-4小時HCO3-H2CO320 1通過代償調(diào)節(jié) 代償性代謝性酸中毒通過代償調(diào)節(jié)HCO3-H2CO3 SBSB BBBE正值PH、PaCO2 、ABSB（四）對機(jī)體的影響心血管系統(tǒng)中樞神經(jīng)系統(tǒng) 直接擴(kuò)張腦血管 CO2麻醉與代酸相似，但CNS癥狀更明顯（五）防治基礎(chǔ) 病因?qū)W治療：發(fā)病學(xué)治療：改善通氣功能，使PaCO2逐漸降低。 注意 使用人工呼吸器：過急使用代謝性堿中毒；

15、過度通氣呼吸性堿中毒。 慎用堿性藥物：使用不當(dāng)易致堿中毒三、代謝性堿中毒Metabolic alkalosis代謝性堿中毒定義： 以血漿HCO3-原發(fā)性增多為特征的酸堿平衡紊亂。HCO3-H2CO3PH（一）原因和機(jī)制 酸 少 HCO3-多1.酸 少 經(jīng)胃丟失 經(jīng)腎丟失 低鉀 胃正常CACO2H2OH2CO3 HCO3 H+H+HCO3 消化道H+ 丟失 胃嘔吐CO2H2OH2CO3 HCO3 H+HCO3- 腸腔 H+胰腺分泌HCO3 代堿CO2H2OH2CO3 H+嘔吐ECF醛固酮保鈉排鉀保堿排酸血鉀血氯代 堿消化道H+ 丟失H+ 腎 失 H 長期大量使用利尿劑: 速尿、噻嗪等 鹽皮質(zhì)激素

16、增多 原發(fā)性、繼發(fā)性(循環(huán)血量減少)利 尿 劑 ECF醛固酮保鈉排鉀保堿排酸髓袢Cl , Na+ 重吸收遠(yuǎn)端管Na+流速血鉀血氯代 堿 細(xì)胞腎小管腔缺鉀性堿中毒血KH+H+ Na交換K Na交換堿中毒 低血鉀H+K反常性酸性尿 腎小管上皮細(xì)胞 2. 堿多 堿性藥物攝入 大量輸入含枸櫞酸鹽的庫存血 大量體液丟失腎功能下降鹽水反應(yīng)性堿中毒：鹽水抵抗性堿中毒：（三）代謝性堿中毒分類補(bǔ)充NaCl即可糾正的堿中毒見于嘔吐，胃液吸引及用利尿劑 用鹽水治療無效 見于ADS, Cushing綜合征, 低血鉀1、血漿的緩沖 （四）代償調(diào)節(jié) 2、肺的調(diào)節(jié) 3、細(xì)胞內(nèi)外離子交換 4、腎的調(diào)節(jié) 1、血漿的緩沖: H2

17、CO3+OH- HCO3-+H2O 結(jié)果: HCO3- 細(xì)胞外液H 堿中毒低血鉀 2. 細(xì)胞內(nèi)外離子交換H H血K K3.呼吸調(diào)節(jié): 4. 腎的代償 PaCO2H 肺通氣量抑制呼吸中樞 泌H+ 、泌氨 HCO3-重吸收 尿PH 堿抑制 CA和谷胺酰胺酶活性低鉀、低氯 和ADS增多 酸性尿（五）血氣分析指標(biāo)的變化原發(fā)性: pH 、SB 、AB BB 、BE繼發(fā)性: PaCO2 、正值代 堿 血K(六) 對機(jī)體的影響 1. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)-氨基丁酸-氨基丁酸谷氨酸谷氨酸脫羧酶 (-) -氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶 (+)代 堿2. 神經(jīng)肌肉應(yīng)激性升高機(jī)制: pH，血中游離Ca2+ 手足抽搐(Carpopecia

18、l Spasm) 3. 血紅蛋白解離曲線左移4. 低鉀血癥pHHb與O2親和力 2040608010020406080100氧飽和度%氧分壓 (mmHg)H+ 2,3DPGPCO2 T 氧離曲線及其影響因素H+ 2,3DPG PCO2 T （七）防治原則補(bǔ)Cl-即可促HCO3-排出。 鹽水反應(yīng)性堿中毒 (saline-responsive alkalosis)代 堿補(bǔ)Na+、補(bǔ)Cl-和補(bǔ)血容量 機(jī)制擴(kuò)充細(xì)胞外液，消除濃縮性堿中毒 循環(huán)血量HCO3-從尿中排出 遠(yuǎn)端腎單位小管液中Cl-含量 集合管泌HCO3- （七）防治原則 鹽水抵抗性堿中毒 (saline-resistant alkalosi

19、s) 代 堿ADS拮抗劑安體舒通 CA抑制劑乙酰唑胺 四、呼吸性堿中毒(Respiratory alkalosis) 原因與機(jī)制，代償調(diào)節(jié) 與呼酸比較 對機(jī)體的影響 與代堿基本相同呼 堿PaCO2 （血漿H2CO3濃度）原發(fā)性為特征的酸堿平衡紊亂 呼 堿（一）定義（二）原因和機(jī)制 低氧血癥(hypoxia) 肺疾患：間質(zhì)性肺炎, ARDS 呼吸中樞興奮性：癔病、高熱、NH3 人工呼吸機(jī)使用不當(dāng)呼 堿 通氣過度，CO2排出過多。 急性呼堿 慢性呼堿呼 堿（三）分類慢性缺氧、肺部疾病24h內(nèi)急劇下降高熱、人工呼吸機(jī)使用不當(dāng)呼堿（四）代償調(diào)節(jié) 主要靠血液緩沖和細(xì)胞內(nèi)、外離子交換，常因腎來不及代償而呈

20、失代償. 急性呼堿呼 堿HCO3-H2CO3PH K+H+HCO3-H2CO3H2O+CO2CO2+ H2OH2CO3HCO3-H+血漿紅細(xì)胞低鉀Cl-HCO3-H+2. 慢性呼堿主要靠腎代償:腎泌H+ ，重吸收HCO3- （代償極限:HCO3-減至1215 mmol/L）。 腎的代償泌H+ 泌氨HCO3-重吸收 尿pH （五）血氣參數(shù)急性: pH PaCO2 AB SB 慢性: pH PaCO2 AB 14mmol/L，提示有代酸， AG16 mmol/L，肯定有代酸存在。2、在AG增高型代酸，AG增高數(shù)=HCO3-降低數(shù)。 即AG= HCO3- 潛在 HCO3-= HCO3-實測值+ AG

21、。 如果潛在HCO3-預(yù)計 HCO3-；均提示代堿存在。五看臨床表現(xiàn)做參考一劃五看簡易判斷法五看： 肺心病患者，PH 7.34, HCO3- 31mmol/L，PaCO260mmHg, 判斷酸堿紊亂類型。一看: pH失代償性酸中毒二看: 原發(fā)（肺心病、PaCO2）呼酸三看: 繼發(fā)（HCO3- 與原發(fā)變化一致）一劃： PH , HCO3- ，PaCO2 HCO3-=0.35 (60-40)3410預(yù)計HCO3-代償范圍：24+ HCO3-=28 34 判斷為呼吸性酸中毒病例1題解 一劃： pH正常，HCO3-，PaCO2 一看： pH正常 二看：肺心病/ PaCO2 呼吸性酸中毒 三看： PaC

22、O2 ， HCO3-同相變化， 計算代償值 HCO3-=0.35PaCO23 =0.35（6040）3 =73410 預(yù)計代償后HCO3-為：24 4102834 實際HCO3-為38mmol/L預(yù)計代償范圍代謝性堿中毒題解四看：AG Na+ （HCO3- Cl- ） 140 （ 3874 ） 28mmol/L16 AG增高型代酸例2：某肺心病患者經(jīng)利尿治療后，其血氣變化：PH:7.43，HCO3-:38mmol/L，PaCO2:60mmol/L，Na+:140mmol/L，CL-:74mmol/L。 請問該患者有何酸堿平衡紊亂？病 例 3 癔病患者：pH 7.47，HCO3-20 mmol/L，PaCO220mmHg， 該患者有何酸堿平衡紊亂？呼吸性堿中毒病 例 4 病人入院檢查呈昏睡狀，呼吸深快，實驗室檢查：血糖300mg/dl，尿糖(+)，尿酮體強(qiáng)陽性，血pH 7.0，PaCO2 16mmHg，AB 14mmol/L。問：該患者有何酸堿平衡紊亂？根據(jù)是什么？ 代酸+呼堿病 例 5 某肺心病患者，因受涼、肺部感染而住院，血氣分析如下：pH 7.33，HCO3- 36 mmol/L，PaCO2 70mmHg。問：該患者有何酸堿平衡紊亂?慢性呼