《神經(jīng)遞質(zhì)和神經(jīng)調(diào)質(zhì)》精品PPT

1、神經(jīng)遞質(zhì)和神經(jīng)調(diào)質(zhì)神經(jīng)遞質(zhì)（neurotransmitter） 概念神經(jīng)遞質(zhì)是指神經(jīng)末梢釋放的特殊化學(xué)物質(zhì)，它能作用于支配的神經(jīng)元或效應(yīng)細胞膜上的受體，從而完成信息傳遞功能。 條件 在突觸前神經(jīng)元內(nèi)具有全盛遞質(zhì)的前體物質(zhì)和合成酶系。 遞質(zhì)貯存于突觸小泡 ，當興奮沖動抵達神經(jīng)末梢時，小泡內(nèi)遞質(zhì)能釋放入突觸間隙 。遞質(zhì)通過突觸間隙作用于突觸后膜的特殊受體，發(fā)揮其生理作用 。存在使這一遞質(zhì)失活的酶或其他環(huán)節(jié)（攝取回收） 擬似劑或受體阻斷劑能加強或阻斷這一遞質(zhì)的突觸傳遞作用 分類乙酰膽堿。 兒茶酚胺 。5-羥色胺（5-HT）。 氨基酸遞質(zhì)。 多肽類神經(jīng)活性物質(zhì)。 遞質(zhì)的合成乙酰膽堿由膽堿和乙酰輔酶A在

2、膽堿乙酰移位酶（膽堿乙?；福┑拇呋饔孟潞铣傻?去甲腎上腺素的合成以酪氨酸為原料，首先在酪氨酸羥化酶的催化作用下合成多巴，再在多巴脫羧酶（氨基酸脫竣酶）作用下合成多巴胺（兒茶酚乙胺），這二步是在胞漿中進行的 （多巴胺 ）遞質(zhì)的失活乙酰膽堿-水解去甲腎上腺素-再攝取 遞質(zhì)的釋放和失活遞質(zhì)的釋放當神經(jīng)沖動抵達末梢時，末梢產(chǎn)生動作電位和離子轉(zhuǎn)移Ca2+由膜外進入膜內(nèi)，使一定數(shù)量的小泡與突觸前膜緊貼融合起來，然后小泡與突觸前膜粘合處出現(xiàn)破裂口，小泡內(nèi)遞質(zhì)和其他內(nèi)容物就釋放到突觸間隙內(nèi)。 經(jīng)典神經(jīng)遞質(zhì)- AchAch主要參于機體心血管活動、攝食、飲水、睡眠、覺醒、感覺和運動的調(diào)節(jié)。近年來，研究發(fā)現(xiàn) A

3、ch對學(xué)習(xí)和記憶也有調(diào)節(jié)作用，某些神經(jīng)疾病和老年健忘癥等都與腦內(nèi)Ach的含量有關(guān)。 乙酰膽堿外周和中樞神經(jīng)系統(tǒng)外周毒蕈堿樣作用（心肌、平滑肌、腺體）；煙堿樣作用（骨骼肌）中樞腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動系統(tǒng)的各個環(huán)節(jié)似乎都存在乙酰膽堿遞質(zhì)。此外，邊緣系統(tǒng)的梨狀區(qū)、杏仁核、海馬內(nèi)某些神經(jīng)元對乙酰膽堿也起興奮反應(yīng)，這種反應(yīng)能被阿托品阻斷，說明這些部位也可能存在乙酰膽堿遞質(zhì)系統(tǒng)。如:阿爾茨海默病 阿爾茨海默?。ˋlzheimer disease,AD） AD患者海馬和新皮質(zhì)膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶及Ach水平顯著減少，研究表明：Ach合成持續(xù)不足和膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶減少與癡呆嚴重性、老年斑及神經(jīng)原纖維纏結(jié)數(shù)量增多相關(guān)。乙

4、酰膽堿與疾病突觸前膜：低血K+周期性癱瘓、肉毒桿菌中毒 和高鎂血癥（阻礙鈣進入）。肌無力綜合癥（Lamber-Eaton）Ach合成和釋放減少。突觸間隙：有機磷中毒（ AchE受到抑制 ）突觸后膜：美洲箭中毒（ AchR結(jié)合）、重癥肌無力（機體產(chǎn)生AchR抗體繼發(fā)AchR 受損）兒茶酚胺 去甲腎上腺素（NAd）腎上腺素(Ad)多巴胺（DA） 去甲腎上腺素（NAd）外周升壓作用明顯中樞低位腦干，尤其是中腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、腦橋的藍斑以及延髓網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的腹外側(cè)部分。主要是對心、血管活動、體溫、情緒活動的調(diào)節(jié)，也與維持大腦皮質(zhì)的覺醒狀態(tài)有關(guān)。 腎上腺素(Ad)外周強心中樞細胞體位于延髓多巴胺 黑質(zhì)-紋狀體部分

5、中腦邊緣系統(tǒng)部分和結(jié)節(jié)漏斗部分 黑質(zhì)-紋狀體 黑質(zhì) 多巴胺 乙酰膽堿 紋狀體 紋狀體神經(jīng)元變性，通過丘腦皮質(zhì)通路反饋,對皮質(zhì)運動功能易化作用過強,產(chǎn)生多動性疾病如舞蹈病。 黑質(zhì)紋狀體DA通路變性導(dǎo)致基底節(jié)輸出過多，丘腦-皮質(zhì)通路反饋活動受到過度抑制，使皮質(zhì)運動功能的易化作用受到消弱，產(chǎn)生少動性疾病，如帕金森病。5-羥色胺 5-羥色胺神經(jīng)元主要集中在腦橋的中縫核群中，一般是抑制性的，但也有興奮性的。如中國一些學(xué)者的工作表明，在針刺鎮(zhèn)痛中5-羥色胺起著重要作用. 目前研究發(fā)現(xiàn)5-HT、NA、 P物質(zhì)和花生四烯酸等代謝異常與偏頭痛有關(guān)（舒馬普坦、-R阻滯劑）氨基酸遞質(zhì)谷氨酸（Glu）中樞興奮性遞質(zhì)大

6、腦皮層,小腦與脊髓。門冬氨酸中樞興奮性遞質(zhì)大腦皮層,小腦與脊髓。-氨基丁酸（GABA）中樞的抑制遞質(zhì) 。 甘氨酸（Gly）中樞的抑制遞質(zhì) 。遞質(zhì)與癲癇 神經(jīng)遞質(zhì)與突觸傳遞影響神經(jīng)元興奮性是癲癇發(fā)作中一重要環(huán)節(jié)，抑制性神經(jīng)遞質(zhì)(GABA )興奮性神經(jīng)遞質(zhì)（Glu）異常可導(dǎo)致癲癇的發(fā)作。因此，增強抑制性神經(jīng)遞質(zhì)含量水平及功能可抑制癲癇的發(fā)生。多肽類神經(jīng)活性物質(zhì)。 嘌呤類：如三磷酸腺苷 肽類化學(xué)物質(zhì)：升壓素（九肽）、促性腺素釋放激素、催產(chǎn)素（九肽）和促甲狀腺釋放激素、阿片樣肽等。 阿片樣肽包括-內(nèi)啡肽、腦啡肽和強啡肽三類。其中腦啡肽在脊髓背角膠質(zhì)區(qū)濃度很高，它可能是調(diào)節(jié)痛覺纖維傳入活動的神經(jīng)遞質(zhì)。其他 一氧化氮 調(diào)質(zhì)Concept ： 是指神經(jīng)元產(chǎn)生的另一類化學(xué)物質(zhì)，它能調(diào)節(jié)信息傳遞的效率，增強或削弱遞質(zhì)的效應(yīng)。關(guān)系遞質(zhì)與調(diào)質(zhì)無明確劃